propedevtika pidruchnik_ukr

Особливості артриту. Частий симптом ревматичної атаки у дитячому віці - скарги на ураження крупних суглобів: біль (іноді досить сильний), набряк, зрідка почервоніння шкіри суглобової поверхні, підвищення температури (місцевої та загальної). Рухи в суглобах значно обмежені. Відмічені симптоми характеризують запальний процес (dolor, tumor, rubor, color et functio lesаe). Ураження суглобів переходять з одного на інший суглоб і закінчуються приблизно за 2 тижні.

Поєднання відмічених симптомів типово для синдрому ревматичного поліартриту: виражені явища запалення великих суглобів, їх скороминучий,

мігруючий характер, відсутність остаточних явищ (деформація, анкілози та ін.)

Ураження серцево-судинної системи – ревмокардит (див. розділ 5).

Ознаки втягнення в патологічний процес серця згруповані у симптоматику ураження клапанного ендокарду (зміна тонів і поява шумів), серцевого м’язу (слабість, задишка, інколи набряк, порушення ритму серця – на ЕКГ подовження інтервалу QP). Поєднання ушкодження цих оболонок серця зветься ревмокардитом. Наслідком такого ускладнення ГРЛ є вада серця. На цьому етапі захворювання називається ревматичною хворобою серця. Якщо процес у гострій стадії зачіпає перикард, то хворого тривожить біль в предсердешній ділянці, вислуховується шум тертя перикарду (III – IV міжребір’я у грудини).

Ураження нервової системи у вигляді малої хореї зустрічається переважно у дитячому віці: астенізація, гіперкенези з мимовільними рухами рук, голови, “змазаною” мовою. Під час сну ці симптоми зникають.

Зміни шкіри, підшкірної клітковини виникають рідко, включають кільцеподібну еритему та ревматичні вузлики.

Відмічені симптоми та синдроми (поліартрит, ревмокардит, мала хорея, кільцеподібна еритема та вузлики) об’єднані у великі ознаки ГРЛ.

Допоміжні критерії Р можуть бути виявлені у вигляді 1) загальноінтоксикаційного синдрому: підвищення температури тіла, втомлюваність, підвищення ШЗЕ, поява С-реактивного білка (особливо важливий критерій), антитіл до стрептокока (частіше антистрептолізин – О, або АСЛ-0), підвищення α1- та γ.

Діагноз ГРЛ базується на появі однієї або двох великих ознак та 2-4х допоміжних.

СИСТЕМНИЙ ЧЕРВОНИЙ ВОВЧАК (СЧВ).

Системне захворювання сполучної тканини із залученням численних

органів. З-за дисфункції імунітету продукуються аутоантитіла до власних

органів і тканин, що й провокує розвиток запального процесу.

Клініка СЧВ дуже поліморфна. Різні сполучення уражених органів визначають суть полісиндромності.

Загальні прояви включають підвищення температури тіла, слабкість, анорексію, втрату ваги.

Опорно-руховий апарат втягується в процес у всіх хворих. Скарги на біль у між фалангових суглобах рук, п’ястковофалангових, променовозап’ясних, ліктьових, колінних суглобах, іноді без зовнішніх прояв артриту. Зустрічається вранішня скутість, деформація з-за втягування зв’язок, сухожиль. Ерозії суглобових поверхнею кісток не типова. Міальгії у своїй основі зумовлені відповідно запалення.

Зміни шкіри у вигляді еритеми на щоках, носі (“вовчаночний метелик”), шиї, других відкритих ділянок шкіри.

Рис. 3.10. Вовчаночний метелик.

Простежується фотосенсибілізація. Помітні ураження (енантами, ерозії) у

ротовій порожнині.

Рис. 3.11. Вовчаночний некроз шкіри на кінцевих фалангах пальців

Рис. 3.12. Ураження навколовушних залоз при СКВ.

Гніздове випадіння волос на голові при СЧВ після поліпшення стану може зникнути (на відміну від дискоїдного червоного вовчака).

Ураження серця і судин протікають у вигляді перикардиту (шум тертя перикарду або ексудат), міокардиту із серцевою недостатністю, ендокардиту (вада серця з шумом над верхівкою). (Див. розділ 5).

Синдром Рейно з чередуванням побіління та посиніння кінчиків пальців, зрідка їх омертвілість, досить типовий для СЧВ.

Нирковий синдром у вигляді гломерулонефрита може бути лише єдиним проявом СЧВ: протеїнурія, еритроцитурія, набряки. У багатьох хворих аналіз сечі дає мінімум даних (сліди білка, скудний клітковий осад). У сполученні з високою ШЗЕ у молодих жінок це підозріло на дебют СЧВ. (Див. розділ 7).

Зі сторони легень частіше знаходять сухий плеврит (шум тертя плеври) або випіт у порожнину плеври.(Див. розділ 4).

Дуже серйозний симптом – зміни центральної нервової системи:

порушення психіки, психози, головний біль, субарахноїдальні крововиливи. Діагностика полегшується тим, що на більш ранніх етапах вже з’явились суглобові та шкірні зміни. ( Див. курс нервових хвороб).

Ураження шлунково-кишкового тракту включають тошноту, біль у животі, проноси, зрідка перфорацію. Підвищується активність трансаміназ (печінка), діастази (підшлункова залоза). (Див. розділ 6).

Досить специфічні зміни в аналізі крові : анемізація, лейкопенія (менше 4х109/л лейкоцитів), лімфопенія, висока ШЗЕ. Рівень С-реактивного білка невеликий. (Див. Розділ 8).

Діагноз СЧВ правдоподібний при виявлені любих сполучень вищезазначених симптомів (не менш 4-х). Зміни шкіри, суглобів як найбільш

частих, набувають особливого клінічного значення. Важливим імунним тестом вважається поява антитіл до нативної ДНК (90-95% хворих). (Дивись розділ 10). Корисно пам’ятати, що СЧВ частіше хворіють молоді жінки. (

СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ (ССД)

Досить рідке захворювання сполучної тканини; в основі його розвитку лежить гіперпродукція фіброзної тканини у різних органах, шкіри поряд з ураженням малих судин, капілярів, вену.

Клініка ССД. Захворювання протікає у хворих по-різному. Одним з перших і частих симптомів являється синдром Рейно: короткочасний судинний спазм із блідим або синюватим кольором пальців рук, кінчика носа. Провокуючим моментом вазоспазму може виступати холод, вібрація, стресовий фактор. Після епізоду спазма може наступати розширення судин і почервоніння шкіри. Синдром Рейно може зачіпати язик, внутрішні органи з їх ішемією.

Зміни шкіри найбільш характерні, виникають на обличчі, кінцівках (обмежена форма), а також на тулубі (дифузна форма).

Пальці рук, ноги набрякають; з часом набряк стає щільним. Розвивається фіброз шкіри, підшкірної клітковини з обмеженою рухливістю суглобів (склеродактилія). Пальці покриті ущільненою натягнутою шкірою (муляжні пальці).

Рис. 3.13. Некроз та ампутація кінцевих фаланг пальців при склеродермії.

Рс. 3.14. Зміни шкіри обличчя: сгладженість та симптом „кісету” при склеродермії.

Лице амімічне з-за фіброзних змін, кінчик носу загострений. Рот напіввідкритий. Огляд ротової порожнини утруднений із-за неможливості широко розкрити рота (тільки до 2х см).

Втягнення у прогрес слинних та сльозових залоз супроводжується їх збільшенням (синдром Мікулича) та сухістю рота, очей (ксеростомія і ксерофталмія – сухий синдром Шегрена).

Рис. 3.15. Прояви синдрому Шегрена у ротовій порожнині

На тулубі, губах, язику зустрічаються телеангіектазії, гіперпігментація, ділянки депігментації.

Пальпація м’яких тканин пальців, плеча, гомілки іноді виявляє дуже щільні вогнища кальцинатів, що підтверджується рентгенологічним знімком.

У деяких хворих з стрімким розвитком хвороби ураження шкіри відсутні. Зміни суглобів нагадують ревматоїдний артрит – біль, набряк, потовщення симетричних периферійних суглобів з обмеженням рухливості.

Звичайна м’язова слабість (із-за атрофії), у тому числі й жувальних м’язів. Зміни легень зустрічаються у 2/3 хворих. Із-за розвитку пневмосклерозу

з’являється задишка з сухим кашлем. До цього може привести й обмеження рухливості грудної клітини. Життєва ємкість легень зменшена. (Див. розділ 4).

Особливості ураження серця зводяться до розвитку кардіосклерозу, що спричиняє серцеву недостатність (втомлюваність, задишка, набряки), порушення ритму. Іноді буває вада серця. Причиною кардіосклерозу може бути ішемія міокарду (вазоспазм). (Див. розділ 5).

Зміни зі сторони нирок можуть бути причиною летального кінця у результаті гострої склеродермічної нирки – вазоспазм визиває некроз клубочків з гіпертензією, гематурією та анурією. Гломерулонефрит при хронічній ССД сам по собі може визивати хронічну ниркову недостатність. У деяких хворих відмічаються тільки незначні відхилення в аналізах сечі: сліди білку, еритроцити на протязі багатьох років. (Див. розділ 7).

Особливості ураження стравоходу та кишок – важливе підґрунтя у діагностиці ССД. Хворі скаржаться на дисфагію, пекучий біль в епігастрії або печію, що пояснюється зниженим тонусом кардіального жому стравоходу. Гіпомоторика кишечнику може визвати синдром непрохідності, атонічного розширення просвіту. (Див. розділ 6).

Порушено всмоктування їжі із схудненням, закрепами. (Див. розділ 6) Легкі випадки ССД можуть проявлятись тільки кальцінатами м’яких

тканин, синдромом Рейно, езофагитом, склеродактилією (фіброзні зміни пальців) та телеангіектазією. Перші букви цих симптомів дали назву CREST –

синдрому.

Діагностика ССД базується на виявлені ознак синдрому Рейно, ураження шкіри, пневмо - та кардіосклерозу, езофагіту, втягнення у процес нирок. У доповнення до 1-3-х цих “великих” синдромів можна знайти ряд “малих”, неспецифічних: схуднення, гіпер-, та депігментація, міальгії, анемія та інше.

СИСТЕМНІ ВАСКУЛІТИ (СВ)

Гетерогенна група захворювань, в основі яких лежить ушкодження стінки судин з порушенням кровопостачання тих або інших органів, їх ішемією. Можливий некроз судин і тромбоз просвіту.

Частина СВ розвивається як самостійне (первинне) захворювання (див. далі). Інші васкуліти виступають як один із симптомів другої патології: інфекційні хвороби, пухлина, ревматизм, дифузні хвороби сполучної тканини. Тому їх іменують вторинними.

Клінічні прояви СВ складають строкату картину поєднання різних симптомів, часом слідуючи цілу низку хвороб (“маски СВ”). Клініка залежить від калібру пошкодженої судини, розповсюдження процесу.

Загальні ознаки обумовлені некрозом стінки судин, ішемією органа: підвищення температури тіла, схуднення, слабкість, втомлюваність, втрата апетиту.

Зміни шкіри відображають недостатнє кровопостачання (похолодіння, блідність, ціаноз, сітчастий малюнок). Може з’явитись набряк, вузликова

еритема, петехіальні крововиливи, особливо характерні для геморагічного васкуліту.

Рис. 3.16. Висип при геморагічному васкуліті.

На слизовій роту знаходять енантеми (ділянки гіперемії), виразки, явища стоматиту, хейліт.

Рис. 3.17. Енантема при васкулітіт.

Зміни зі сторони обличчя, голови типові для ураження крупних та середніх судин. Болюча височна артерія, шуми над сонними артеріями та аортою, зниження зору, погіршення пам’яті, жування – привід діагностувати височний артеріїт (хвороба Хортона у людини похилого віку) й запалення аорти та крупних її гілок у молодих жінок.

Біль у суглобах обумовлена дрібними крововиливами (поряд з петехіями). Ці ж причини та ішемія лежить в основі больового абдомінального синдрому у частини осіб, страждаючих СВ.

Ураження нирок за пошкодженням середніх, дрібних артерій, капілярів супроводжується протеїнурією, підвищенням АТ й навіть ХНН, що веде до смерті.

Особливості патології серця залежать від тривалості ішемії, можливого інфаркту міокарду, запалення м’яза або реакції на високий АТ. Діагностується синдром серцевої недостатності, змінюється ЕКГ.

Патологія легень вірогідна при явищах задишки, кашлю, кровохаркання (синдром Вегенера), астми (алергічний васкуліт Чарга-Строса).

Зміни нервової системи пояснюють стійкий головний біль, порушення мислення, периферійні моно-й поліневрити.

Діагноз СВ будується на основі різноманітності ознак хвороби та їх комбінації

ОКРЕМІ ВАСКУЛІТИ

Хвороба Хортона, або гігантоклітинний васкуліт, пошкоджує вискові артерії у осіб старше 50 років. Окрім загальних симптомів, людину тривожить головний біль, порушення зору, біль при жуванні у м’язах або в язиці.

Зустрічається набряк обличчя. Досить часто паралельно розвивається ревматична поліміалгія: болючість і слабість м’язів плечового поясу, шиї, тазу (миски). Височна артерія потовщена, болюча.

Панартеріїт аорти та її гілок можна підозрювати у молодих жінок при загальних ознаках запалення (підйом температури тіла, слабість, артралгія, лейкоцитоз) у сполученні з ураженням сонних та підключичних артерій: зникнення пульсу, слабість в руках, шум над аортою та крупними судинами. Страждає кровопостачання нервової системи (енцефалопатія), очей (сліпота). Можуть втягуватись у процес й нирки (протеінурія, підвищення АТ).

Вузликовий поліартеріїт (ВП) розвивається в артеріях середнього та дрібного калібру, захоплює усю стінку (поліартеріїт, раніше періартеріїт).

Загальні ознаки як перші провідні, описані вище. На другому місці по частоті стоїть ниркова патологія з протеїнурією, підвищення АТ.

Ураження периферійних нервів можна знайти у 2/3 хворих: воно зумовлене недостатнім кровопостачанням нервових стовбурів. Відмічаються болі у животі, яєчках, суглобах.

Ішемічні ушкодження серця, кардіалгії описуються у 1/3 хворих. Характерна риса УП – анемія, лейкоцитоз. Їх асоціація із схудненням, поліневритом, патологією нирок і дає основу підозрювати цей СВ.

Геморагічний васкуліт (ГВ), або хвороба Шенляйн-Геноха поражає капіляри та дрібні судини, венули. Конкретний механізм пошкодженнявідкладення у стінці капілярів імунних комплексів, вміщаючи імуноглобулін А. Провокуючі фактори поділяються на зовнішні й внутрішні – їжа, інфекція (наприклад, ангіна), ліки, імунізація.

Пурпура, або петехіі з’являються на шкірі ступнів, гомілок, стегна (знизу

догори), других ділянках тіла. Висип часто супроводжується свербіжкою.

Через декілька днів, тижнів кольор крововиливів змінюється на бурий,

зеленуватий, жовтий, потім вони зникають. Поряд зі шкірним висипом

хворого можуть турбувати болі у суглобах (але без випоту), кольки у

животі з-за крововиливів до черевини, роту, кровотечі. Рідше патологічний

процес іде у нирках з появою еритроцитів та білка у сечі.

Для стоматолога корисно згадати про шкірно-слизово-лімфатичний синдром Кавасакі. У дітей через 4 -5 днів лихоманки з’являється кон’юнктивіт, почервоніння та сухість ротової порожнини, губ, “малиновий” язик. Поряд з цим помітна поліморфний шкірний висип, збільшення лімфовузлів шиї.

Розділ 4.

Система органів дихання

(Проф.. О.А. Хренов)

Клінічна анатомія та фізіологія легень

ЛЕГЕНІ (pulmones) – парні дихальні органи, розташовані в плевральних порожнинах, що здійснюють респіраторну (обмін газів між вдихуваним повітрям і кров'ю) і нереспіраторні функції. Форма легені нагадує половину розсіченого по вертикалі конуса, розміри залежать від фази подиху і положення тіла. У кожному з них розрізняють закруглену верхівку, підставу, три поверхні – реберну, медіальну і диафрагмальну, – і два краї: передній і нижній.

Дві частки лівої легені – верхня і нижня – розділені косою щілиною в напрямку зверху і позаду (рівень остистого відростка Ш грудного хребця) вниз і вперед (до області сполуки кісткової і хрящової частин VI ребра).

Праворуч виділяють три частки: верхню, середню, нижню. Остання відмежована нижньою косою щілиною, симетричної так ліворуч. Між середньою і верхньою частками лежить верхня горизонтальна щілина, проекція якої на грудну стінку проходить від крапки перетинання середньої пахвової лінії і нижньої косої щілини до місця прикріплення до грудини хряща IV правого ребра.

Частки складаються із сегментів, близьких за формою до конуса, піраміди, звернених вершинами до воріт легені.

Рис.. 4.1. Схема легень та деякі методи дослідження: 1. Спірографія. 2. Рентгенографія. 3. Радіоізотопне сканування. 4. Бронхоскопія. 5. Мікроскопічне дослідження біоптату.

Бронхолегеневий сегмент являє собою ділянку, відділену від сусідніх прошарками сполучної тканини, у межах якого розгалужуються сегментарний бронх і відповідна йому галузь легеневої артерії. У правій легені – 10, у левом

– 9 чи 10 сегментів.

До верхніх дихальних шляхів відносяться порожнини носа і й ого придаткових пазух, носоглотка і гортань.

Нижні дихальні шляхи включають трахею і бронхіальне дерево. Трахея являє собою трубку довжиною 10 – 12 і діаметром 1,5 – 2 див;

від її біфуркації починається бронхіальне дерево, утворене за рахунок дихотомічного розподілу бронхів (число розподілів – від 23 до 28).

Розрізняють кондуктивну зону (0 – 16 генерації бронхів), транзиторну (17 – 19 генерації) і респіраторну (20 – 23 генерації) зону, представлену респіраторними бронхіолами, альвеолярними ходами і мішечками з розташованими в їхніх стінках альвеолами.

Вентиляція відбувається в кондуктивній зоні, а при форсованому подиху

– і в транзиторній.

Починаючи з рівня респіраторних бронхіол, обмін газів забезпечується за рахунок дифузії.

Морфофункциональною одиницею респіраторного відділу легень є ацинус, що включає всі розгалуження термінальної бронхіоли.

Стінки альвеол вистелені пневмоцитами двох типів – респіраторний, утворюючий альвеолярно-капілярний бар'єр, і зернистими, синтезуючими

сурфактант.

Відповідальність за кровопостачання легень несуть дві судинні системи.

Легеневі артерії, капіляри і вени формують мале коло кровообігу.

Кров цього басейну бере участь у газообміні і здійснює харчування респіраторної зони.

Трофіка інших відділів дихального тракту забезпечується бронхіальними артеріями, що відносяться до великого кола кровообігу.

Адекватна вентиляції перфузія крові регулюється так називаною реакцією гипоксичної вазоконстрикції (рефлекс Ейлера-Лильєстранда). Завдяки останньому за допомогою артериолоспазма зменшується кровоток через невентильовані ділянки легені пропорційно ступеню виразності альвеолярної гіпоксії.

Основна функція легень – респіраторна – виконується за рахунок роботи дихальних м'язів. Регуляція подиху здійснюється дихальним центром довгастого мозку.

До нереспіраторних функцій легень відносяться: метаболична (контроль рівня біологічно активних речовин (простагландини, брадикінин, серотонин, норадреналин і ін.) шляхом їхнього захоплення, депонування, розщеплення і виділення; легені здатні і до механічної фільтрації, очищаючи кров від клітинних агрегатів, мікроорганізмів, емболів), кондиционующа (доведення температури повітря, що надходить в альвеоли, до оптимального рівня -33-34° С, що охороняє респіраторні структури від термічного пошкодження), екскреторна (видалення спиртів, аміаку й інших летучих сполук), інкреторна (синтез у нейроендокриних клітках кининів, вазоактивного \інтестинального пептиду й ін.), секреторна (обсяг бронхіального секрету може досягати сотень милілитрів), функція усмоктування (поглинання рідин і пар (ефіру, етанола й ін.)), захисна функція (неспецифічні й імунологічні фактори) і участь у звукоутворенні.

Розпит хворого (interrogatio)

дозволяє виявити суб'єктивні симптоми захворювань респіраторної системи. Для захворювань органів дихання найбільш характерні наступні скарги.

ЗАДИШКА (dyspnoe) суб'єктивно відчувається як задуха, почуття здавлення в груди, а об'єктивно виявляється зміною співвідношення вдиху і

видиху, порушенням ритму подиху, участю в акті подиху допоміжних м'язів. Задишка характеризується частішанням подиху, надмірним для відповідного порога фізичної активності, тобто з'являється в умовах, що колись не супроводжувалися подібними відчуттями.

Оцінка рівня фізичних зусиль, які індукують задишку, дозволяє судити про результати лікування захворювання, яке виявляється задишкою.

Інспираторна задишка означає порушення подиху переважно за

рахунок фази вдиху і типова для патології, що супроводжується обмеженням (рестрикцією) розправлення легеневої тканини.

Вона зустрічається при пневмонії (запальній поразці альвеол), пневмотораксі (надходженні повітря в плевральну порожнину, ексудативному плевриті (появі запального вмісту – ексудату – у порожнині плеври), гидротораксі (наявності незапальної рідини в порожнині плеври), набряку легень.

Експіраторна задишка супроводжується переважним утрудненням видиху; характерна для поразки бронхів з порушенням їхньої прохідності – звуженням просвіту: бронхіальна астма, обструктивний бронхіт. При

змішаній задишці паралельно порушені обидві фази подиху.

Задишка респіраторного походження розвивається при патології паренхіми легень, плеври, дихальних м'язів, грудної стінки і може бути результатом:

1)звуження просвіту бронхів (набряк слизової і порушення евакуації секрету при чи бронхіті спазм бронха при астмі);

2)поразки альвеол (пневмонія, туберкульоз, порушення еластичності легеневої тканини при емфіземі);

3)компресії легеневої тканини (ексудативний плеврит, гідрочи

пневмоторакс);

4)пневмофиброзу – розвитку в легенях сполучної тканини, плевральних зрощень, облітерації плевральних порожнин;

5)стенозу великих дихальних шляхів – гортані, трахеї (пухлина, сторонні

тіла);

6)порушення рухливості грудної клітки (кифосколіоз, хвороба Бехтерева);

7)поразки дихальних м'язів (парез діафрагми, поліомієліт, міастенія,

поліневрит).

Внелегегнева патологія, що супроводжується задишкою, включає:

поразку серця (наприклад, серцева недостатність), інсульт (порушення кровообігу в судинах головного мозку), анемію, підвищення функції щитовидної залози і деякі інші причини.

Пароксизмальна (нападоподібна) нічна задишка (неадекватне частішання подиху по ночах) і ортопное (задишка в положенні лежачи, що полегшується в положенні сидячи) найчастіше зв'язані з порушенням функції лівого шлуночка серця.

ПРИСТУП ЯДУХИ (ASTHMA) ОЗНАЧАЄ РАПТОВЕ ВИНИКНЕННЯ

УТРУДНЕНОГО ПОДИХУ; ПОДІБНА СКАРГА, ЩО СУПРОВОДЖУЄТЬСЯ ПЕРЕВАЖНИМ ПОРУШЕННЯМ ФАЗИ ВИДИХУ (ЕКСПІРАТОРНА ЯДУХА) УНАСЛІДОК СПАЗМУ БРОНХІВ, Є ВЕДУЧИМ КЛІНІЧНИМ СИМПТОМОМ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ.

ПРИСТУПИ ИНСПИРАТОРНОГО ЯДУХИ, ОБУМОВЛЕНІ ЗАСТОЄМ КРОВІ В МАЛОМУ КОЛІ КРОВООБІГУ ПРИ НЕДОСТАТНОСТІ ЛІВИХ ВІДДІЛІВ СЕРЦЯ, НАЗИВАЮТЬСЯ СЕРЦЕВОЮ АСТМОЮ.

КАШЕЛЬ (tussis) – рефлекторний акт захисту і санації дихальних шляхів від зовнішніх дратівних агентів і ендогенно утворених продуктів (слиз, кров, гній і ін.). Постійний кашель завжди розцінюється як патологічний симптом. Розрізняють кашель центрального походження і рефлекторний (результат стимуляції рецепторів респіраторного тракту, плеври, слухового проходу, стравоходу, діафрагми й ін.).

По характеру кашель може бути непродуктивним («сухим»), без виділення мокротиння, і вологим, з виділенням МОКРОТИННЯ (sputum) у будь-якій кількості; постійним і періодичним; розрізнятися по голосності і тембру, умовам і часу виникнення.

Хронічний постійний кашель часто є наслідком хронічного обструктивного бронхіту емфіземи, бронхіальної астми, бронхоектазів.

Кашель можуть викликати хвороби серця (при підвищенні тиску в системі легеневої артерії внаслідок недостатньої функції лівого відділу серця),

несприятливі	професійні чи психогенні фактори, деякі лікарські препарати
(наприклад,	інгібітори	ферменту,	що	перетворює	ангіотензин).
Інфекція верхніх дихальних шляхів часто може супроводжуватися
кашлем,	що	продовжується		кілька	тижнів.
При відсутності бронхолегеневої патології, що викликає кашель, його
причинами,	імовірно, будуть захворювання			верхніх дихальних шляхів

(наприклад, синусити), раніше не діагностовано астма гастроезофагальний рефлюкс.

До ускладнень важкого кашлю відносять посилення бронхоспазму, блювоту, нетримання сечі і, дуже рідко, - синкопе (непритомність).

КРОВОХАРКАННЯ (haemoptoe, hemoptysis) – виділення крові з мокротинням під час кашлю або домішка крові до мокротиння.

Цей серйозний симптом захворювання бронхів і легень варто відрізняти від блювоти кров'ю (hematemesis) і кровотечі з назофарингеальной області.

Кров бронхолегеневого походження яскраво-червона, піняста, може домішуватися до мокротиння і виділяється при кашлі.

У молодому віці серед причин кровохаркання на першому місці є туберкульоз, у літньомувисока імовірність раку легені.

Частою причиною кровохаркання, поза залежністю від віку, є бронхоектази, рідше – інші нагнійні захворювання легень (абсцес), грибкові поразки (актиномікоз).

Кровохаркання зустрічається і при поразці серцево-судинної системи -