Критерии тяжести состояния больных, анестезиологического риска и безопасности анестезиологического пособия

Оценку риска операции и анестезии, эффективности любого метода лечения можно провести, только имея объективные критерии тяжести патологии. Особое значение это имеет в анестезиологии и реаматологии, где врачи имеют дело с больными в тяжелом и крайне тяжелом состоянии. Наибольшее распространение в мире имеет шкала операционно-анестезиологического риска ASA, принятая Американским Обществом Анестезиологов:

I- Системные расстройства отсутствуют;

II- Легкие системные расстройства без нарушения функций ;

III- Среднетяжелые и тяжелые расстройства с нарушением функций;

IV- Тяжелое системное заболевание, которое постоянно представляет угрозу для жизни и приводит к несостоятельности функций;

V- Терминальное состояние, высок риск летального исхода в течение суток вне зависимости от операции.

VI– Смерть головного мозга, донорство органов для трансплантации.

К каждой степени может быть добавлена буква «Е», означающая неотложное вмешательство (emergency). Как видно, по сути, она является шкалой оценки тяжести состояния. Характер операции практически не учитывается.

Теории и механизмы наркоза

Универсальной и общепризнанной теории действия анестетиков нет. Ранние теории наркоза в настоящее время представляются полностью несостоятельными:

Коагуляционная теория(Кьюн, 1864) - коагуляция белка под влиянием эфира и хлороформа - обнаружилось, что коагуляция происходит только при концентрациях, значительно превышающих терапевтические.

Липоидная теория(Германн, 1866) - эфир и хлороформ хорошо растворим в жирах. В дальнейшем универсальность этого правила не подтвердилась.

Теория поверхностного натяжения(Траубе 1904-1913) иадсорбционная теория(Лове, 1912) - анестетики вызывают повышенную проницаемость мембран нервных клеток.

Более обоснованными явились теории, разработанные в 30-60-е годы нашего века:

Теория гипоксического наркоза- анестетики вызывают клеточную гипоксию нервных клеток, за счет чего они впадают в состояние торможения. До сих пор имеет много сторонников, наиболее логично объясняет действие закиси азота. В то же время имеется много фактов и экспериметальных данных, опровергающих ее. Неуниверсальность этой теории в настоящее время очевидна.

Теория водных микрокристаллов(Поллинг, 1961) – анестетики образуют вокруг своих молекул микрокристаллы из молекул воды, чем блокируют процесс деполяризации мембраны нейрона. В настоящее время не подтвердилась.

Теория наркоза Н.Е.Введенского (1901), получившая дальнейшую разработку в трудах А.А.Ухтомского (1933) и В.С.Галкина (1955). Исходя из разработанной ими теории парабиоза, анестетики действуют на нервную систему как сильные раздражители, вызывая подобно им соответствующие фазы парабиоза, которые характеризуются последовательным снижением физиологической лабильности отдельных нейронов и нервной системы в целом. Получены отдельные экспериментальные подтверждения этой теории.

Современное понимание механизмов наркозасвязано в первую очередь не с воздействием анестетика на отдельный нейрон, а на механизмы синаптической передачи. Очевидно, различные анестетики действуют на ЦНС по-разному. Получены данные, говорящие о том, что молекулы анестетиков блокируют катионные каналы клеточных мембран, чем прерывают проведение возбуждения. Установлено, что под действием анестетиков угнетается образование нейромедиаторов и снижается чувствительность к ним пре- и постсинаптической мембран. Интересные данные получены о влиянии анестетиков на антиноцицептивную систему, которая в физиологических условиях блокирует болевую импульсацию. Наиболее чувствительными к действию анестетиков оказываются кора головного мозга и ретикулярная формация с воздействием на которую и связывают клинику наркоза большинство нейрофизиологов. В частности, установлено, что разрушение в эксперименте отдельных участков ретикулярной формации вызывает состояние, близкое к наркозному сну.