2.2. Эфирный наркоз. Механизм симптомов

Впервые на «одурманивающие» свойства паров диэтилового эфира и вероятную возможность использования их для обезболивания обратил внимание Фарадей (1818). Первую операцию под эфирным наркозом выполнил в 1842 г. американский хирург Лонг, однако он не сообщил о своем наблюдении. 16 октября 1846 г. зубной врач Мортон при участии химика Джексона в Бостоне успешно продемонстрировали эфирный наркоз. Эта дата считается днем рождения анестезиологии.

В России первую операцию под эфирным наркозом провел в клинике Московского университета Ф.И.Иноземцев 7 февраля 1847 г. Через неделю его опыт повторил Н.И.Пирогов. С тех пор и до середины 70-х годов XX века эфир являлся наиболее часто используемым анестетиком.

Эфирный наркоз хорошо изучен. Данные обстоятельства, а также ярко выраженная фазность течения послужили основанием для того, что эфирный наркоз в анестезиологии принято считать "эталоном", сравнивая все прочие ингаляционные анестетики по силе действия, токсичности, фазности течения наркоза с эфиром. В силу выраженной токсичности, наличия в течении наркоза фазы возбуждения, огнеопасности эфир в современной анестезиологии полностью вышел из употребления. Тем не менее, благодаря большой широте терапевтического действия, он продолжает оставаться одним из наиболее безопасных ингаляционных анестетиков. Он включен в «Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств», утвержденный распоряжением Правительства РФ от 4 апреля 2002 г № 425-р.

Чтобы понять генез симптомов, развивающихся в ходе эфирного наркоза, необходимо помнить, что различные функции и рефлексы осуществляются различными структурами и системами головного мозга. Клиника наркоза, по сути дела, складывается из последовательности торможения и иногда активации рефлексов, центры которых локализованы в конкретных анатомических структурах. Чем же объяснить, что различные отделы головного мозга не одновременно подвергаются торможению, вызванному анестетиком?

Многочисленные исследования, проведенные школами Джексона и И.П.Павлова, показали, что молодые в филогенетическом отношении структуры ЦНС менее устойчивы к действию любых раздражителей, в том числе анестетиков, чем более древние. Таким образом, угнетение структур головного мозга в процессе наркоза происходит как бы сверху вниз- отмолодых к более древнимв следующей последовательности:

• кора

• подкорковые центры

• ствол мозга

Вместе с тем необходимо отметить, что молодые структуры мозга обладают большей «пластичностью» - они быстрее и дифференцирование (то есть большим набором рефлексов) отвечают на любое раздражение. В качестве примера можно сравнить неисчислимый набор функций коры головного мозга и небольшой арсенал центров продолговатого мозга. В то же время, наиболее утонченные функции коры, такие как интеллект, подвержены быстрому утомлению, а сосудодвигательный центр не удалось подвергнуть утомлению ни одному исследователю даже в эксперименте.

Эфир (диэтиловый эфир) представляет собой бесцветную прозрачную жидкость с температурой кипения 35ºС. Под действием света и воздуха разлагается с образованием токсичных продуктов, поэтому хранится в темной герметичной посуде. Он сам и его пары легко воспламеняются и взрывоопасны. Эфир имеет высокую наркотическую активность и большую широту терапевтического действия. Под влиянием эфира повышается секреция слюнных и бронхиальных желез, снижается тонус мускулатуры бронхов, происходит раздражение оболочек дыхательных путей, сопровождающееся кашлем, ларингоспазмом, бронхоспазмом. Препарат так же раздражает слизистую оболочку желудка и кишечника, что приводит к тошноте и рвоте в послеоперационном периоде. Угнетение перистальтики способствует развитию послеоперационного пареза кишечника

Как уже указывалось выше, эфирный наркоз имеет ярко выраженную фазность течения, отражающую последовательность распространения торможения по структурам головного мозга. В настоящее время общепризнанной является классификация фаз Гведела (Guedel), разработанная им в 1920 – 1937 гг. Он же впервые предложил графическое отображение фазности течения наркоза.

Первая фаза – анальгезии (I)- характеризуется только частичным угнетением коры головного мозга, приводящей к потере болевой чувствительности и ретроградной амнезии. Полное отсутствие нейровегетативной блокады и надежных способов стабилизации наркоза на этом уровне (попытки предпринимались Артузио, Макинтошем) делают фазу анальгезии практически непригодной для сколько-нибудь продолжительных и травматичных хирургических манипуляций. Наличие анальгезии и нейролепсии (двух первых компонентов анестезиологического пособия) позволяет проводить кратковременные малотравматичные вмешательства (вправление вывиха, вскрытие поверхностного гнойника и пр.).

Фаза анальгезии начинается с момента начала вдыхания паров эфира, концентрация которого во вдыхаемой газовой смеси составляет 1,5-2 объемных %. Происходит постепенное затемнение сознания, потеря ориентации, речь становится бессвязной. Кожа лица гиперемирована, зрачки нормальной величины, активно реагируют на свет. Дыхание и пульс учащены, АД немного повышено. Тактильная, температурная чувствительность и рефлексы сохранены, болевая чувствительность постепенно угасает. При обычном течении наркоза ее продолжительность составляет 3 – 8 мин., после чего происходит потеря сознания и начинается вторая фаза наркоза.

Вторая фаза - возбуждения(II)- характеризуется прогрессирующим угнетением коры головного мозга, что проявляется отсутствием сознания и двигательно-речевым возбуждением вследствие отсутствия тормозящего влияния коры на подкорковые центры. Хирургические манипуляции невозможны из-за двигательно-речевого возбуждения.

Кожные покровы резко гиперемированы, веки сомкнуты, зрачки расширены, реакция на свет сохранена, отмечаются слезотечение, непроизвольные плавательные движения глазных яблок. Мышцы, особенно жевательные, резко напряжены (тризм). Кашлевой и рвотный рефлексы усилены. Пульс учащен, возможны аритмии, АД повышено. Возможно непроизвольное мочеиспускание и рвота. Концентрацию эфира в газовой смеси в фазу возбуждения увеличивают до 10-12 объемных %, чтобы быстрее насытить организм парами анестетика. Средняя продолжительность зависит от возраста и физического состояния больного и составляет 1-5 минут. Дольше и активнее протекает моторно-речевое возбуждение у физически крепких лиц и алкоголиков (лиц, сенсибилизированных к нейротропным ядам).

Третья фаза - хирургическая- делится на 4 уровня: III₁, III₂, III₃, III₄. Она наступает через 12-20 мин. После начала ингаляции паров эфира. С ее началом концентрацию анестетика в газовой смеси снижают до 4-8 объемных %, а в дальнейшем – для поддержания анестезии – до2-4 об.%

1-й уровень - движения глазных яблок – III₁– получил свое название по характерному клиническому проявлению – глазные яблоки совершают медленные плавные не координированные движения. Этот уровень характеризуется распространением торможения на подкорковые структуры (бледный шар, хвостатое тело и др.) и полным торможением коры, вследствие чего двигательно-речевое возбуждение заканчивается.

Наступает спокойный сон. Дыхание ровное, несколько учащенное, пульс так же несколько учащен, ровный. АД на исходном уровне. Зрачки равномерно сужены, реагируют на свет. Исчезают кожные рефлексы.

В то же время, сохранение роговичного и глоточного рефлексов (см. далее) говорят о том, что ствол мозга пока еще не затронут процессом торможения, т.е. нейровегетативная блокада отсутствует. Эти данные позволяют характеризовать уровень III₁как поверхностный наркоз, глубина которого (при отсутствии средств потенциирования, т.е. мононаркозе) недостаточна для выполнения травматичных операций.

2-й уровень - роговичного рефлекса – III₂– получил свое название по исчезновению роговичного рефлекса, который является важным анестезиологическим симптомом. Рефлекс заключается в том, что при раздражении роговицы (прикосновение ниточкой от стерильной марли) происходит смыкание век.

Чтобы понять важность этого клинического признака необходимо ознакомиться с дугой рефлекса. Афферентная часть осуществляется первой ветвью тройничного нерва. Ядра Vпары черепно-мозговых нервов расположены на протяжении почти всего ствола. Чувствительные ядра залегают в передней части моста и продолговатом мозге. Эфферентная часть рефлекса - смыкание век осуществляется сокращениемm. orbicularis oculi, которая иннервируется двигательными волокнамиn. facialis(VIIпара ЧМН). Источником этих волокон является двигательное ядроnucl. motorius VII, расположенное в дорзальной части моста. Исчезновение роговичного рефлекса говорит, что торможение достигло ствола мозга, то естьThalamusиHypothalamusблокированы анестетиком. Влияние болевой импульсации на вегетативную нервную систему устраняется, что говорит о достижении третьего важнейшего компонента анестезиологического пособия - нейровегетативной блокады. На этом уровне становятся возможными травматичные и продолжительные операции на «шокогенных» зонах и органах.

Дыхание ровное, замедленное. Пульс и АД – на исходном уровне. Слизистые оболочки влажные. Кожные покровы розовые. Глазные яблоки фиксированы. Зрачки нормальной ширины, реакция на свет сохранена. Тонус мышц значительно снижен. В то же время, уже на этом уровне отмечается тенденция к ускорению ЧСС и снижению АД; дыхание становится более поверхностным, что говорит о начале влияния анестетика на более глубокие структуры мозга, в частности на регулирующие системы сосудодвигательного и дыхательного центров продолговатого мозга.

3-й уровень - расширения зрачка III₃- характеризуется торможением зрачкового рефлекса.

Афферентная часть рефлекса представлена зрительным нервом, по которому импульсы идут до верхнего четверохолмия, где они переключаются на парное мелкоклеточное парасимпатическое ядро Якубовича, дающего начало волокнам n.oculomatorius, сокращающим циркулярную мышцу радужной оболочки. Торможение зрачкового рефлекса говорит о дальнейшем распространении торможения вниз по стволу мозга. Появление симптома расширения зрачка и понижение его реакции на свет является для анестезиолога сигналом тревоги, говорящем о том, что торможение уже охватило большую часть ствола мозга. Экспериментально и клинически (при стволовых инсультах) установлено, что блокада ствола на уровне моста приводит к остановке дыхания и коровообращения. Признаки торможения центров продолговатого мозга на этом уровне уже совершенно очевидны. Тахикардия и тенденцией к гипотонии говорят о нарастающем дефиците ОЦК за счет вазоплегии. Дыхание становится все более поверхностным, сохраняется в основном за счет диафрагмального. Функция внешнего дыхания на уровне III₃декомпенсируется, что требует проведения вспомогательной ИВЛ. На этом уровне полностью тормозится гортанный рефлекс, что делает возможным интубацию без использования миорелаксантов.

Среди прочих симптомов третьего уровня следует отметить сухость слизистых оболочек (коньюнктива), резкое снижение мышечного тонуса.

4-й уровень - диафрагмального дыхания – III₄- характеризуется крайним угнетением всех жизненных функций, полной арефлексией, требующими немедленного прекращения подачи анестетика, ИВЛ кислородом, применения вазопрессоров и возмещения дефицита ОЦК. В анестезиологической практике допускаться не должен.

Зрачки расширены, на свет не реагируют. Роговица сухая, тусклая. Дыхание поверхностное, аритмичное, только за счет диафрагмы. Пульс нитевидный, АД низкое. Кожные покровы бледные, акроцианоз. Возникает паралич сфинктеров.

Четвертая фаза - пробуждения (IV)характеризуется обратным развитием описанной симптоматики в течение 5-30 мин., в зависимости от достигнутой глубины наркоза. Стадия возбуждения бывает кратковременной и выражена слабо. В течение нескольких часов сохраняется анальгетический эффект.

Осложнения эфирного наркозав основном связаны с развитием асфиксии различного генеза. ВIиIIфазы возможно развитие лариного- и бронхоспазма под воздействием раздражающих паров эфира. Реже наблюдается рефлекторное апноэ того же происхождения. Описаны единичные случаи вагусной остановки сердца под воздействием паров эфира (блуждающий нерв иннервирует часть надгортанника). Асфиксия может развиться вследствие рвоты и аспирации желудочного содержимого (рефлекторно, в I и II фазы) или пассивной регургитации желудочного содержимого и западения корня языка на уровне III_3-4.