Трипаносомоз (trypanosomosis)

Трансмісивна хвороба з гострим чи надгострим перебігом, що характеризується пропасницею, анемією, ураженням нервової сиcтеми.

Збудник. Trypanosoma simiae — рухливий поліморфний паразит, завдовжки в середньому 16 – 18 мкм. Кінетопласт розміщений у задній частині тіла.

Будова збудника подібна до такої інших трипаносом, однак у нього немає вільного джгутика.

Цикл розвитку. У свиней трипаносоми паразитують у плазмі крові, де розмножуються поздовжнім поділом. Біологічними переносниками збудника є близько 10 видів мух цеце. Мухи заковтують збудника з кров’ю, і він продовжує інтенсивне розмноження в кишечнику комах. Через 16 – 25 діб після кровоссання утворюються метациклічні інвазійні трипаносоми, які здатні заразити здорових тварин. Такі паразити проникають у гіпофаринкс переносника і під час повторного нападу на тварин інокулюються в їхню кров. Механічними переносниками збудника можуть бути ґедзі та мухи-жигалки.

Епізоотологічні дані. В Україні трипаносомоз свиней не реєструється. Однак не виключена можливість завезення збудника з тваринами-паразитоносіями. До T. simiae сприйнятливі також верблюди, коні, велика й дрібна рогата худоба, проте перебіг хвороби у них більш доброякісний. Трипаносомоз свиней досить поширений у більшості країн Тропічної та Південної Африки, де трапляються мухи цеце. Резервуаром інвазії є дикі свині. Інвазування свиней збудником трипаносомозу можливе через нестерильні інструменти під час проведення масових хірургічних маніпуляцій (кастрація, бонітування).

Патогенез та імунітет такі самі, як і при трипаносомозах великої та дрібної рогатої худоби.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває 4 – 20 діб, що залежить від виду мухи цеце — біологічного переносника. У чистопородних свиней перебіг хвороби часто буває н а д г о с т р и м і тварини гинуть уже на 2 – 3-тю добу.

Здебільшого перебіг трипаносомозу г о с т р и й, що виявляється пропасницею, загальним пригніченням, зниженням апетиту, слабкістю, анемією, задишкою, нервовими розладами. Хвороба триває 1 – 2 тижні і найчастіше закінчується летально.

Патологоанатомічні зміни. Трупи свиней, що загинули від гострого трипаносомозу, виснажені, слизові оболонки анемічні. Спостерігають крововиливи на епі- та ендокарді, серозних покривах, у паренхіматозних органах і мозкових оболонках. Збудники часто є причиною утворення тромбів, які виявляють у просвіті кровоносних судин. Це супроводжується інфарктами печінки, нирок, селезінки, лімфовузлів.

Діагностика. Діагноз установлюють комплексно з урахуванням клінічних ознак, епізоотологічних даних, патологоанатомічних змін. Діагноз підтверджується виявленням збудника в мазках крові, забарвлених за методом Романовського. Для біопроби можна використовувати кролів.

Лікування, профілактика та заходи боротьби такі самі, як і при трипаносомозах великої та дрібної рогатої худоби.

Амебна дизентерія (амебоз)

Гостра, підгостра чи хронічна хвороба поросят, що характеризується виснаженням, діареєю, відставанням у рості та розвитку, нерідко загибеллю тварин.

Хворобу спричинюють амеби Entamoeba polecki, E. debliecki, що належать до родини Amoebidae класу Sarcodina типу Sarcomastigophora,

Збудники — порівняно великі, малорухливі одноклітинні організми куля-стої форми, розміром 6 – 18 мкм. Паразити рухаються за допомогою псевдоніжок. Ядро сферичної форми, завбільшки 2 – 5 мкм. Залежно від умов середовища ентамеби можуть перебувати у вегетативній та інцистованій формах.

Цикл розвитку. Зараження поросят відбувається аліментарно при заковтуванні цист амеб з кормом чи водою, частіше — через соски свиноматок.

Збудники паразитують у просвіті товстих кишок, а при сукупності чинників, що порушують загальну резистентність організму хазяїна, проникають у слизовий і підслизовий шари. Розмножуються паразити шляхом прямого поділу.

Епізоотологічні дані. Амебна дизентерія досить поширена в свинарських господарствах у вигляді паразитоносійства. Клінічно хвороба трапляється переважно у поросят до 2-місячного віку. Чинниками, що сприяють виникненню захворювання в господарстві, є порушення санітарно-гігієнічних умов утримання тварин, різке відлучення поросят від свиноматок, годівля їх недоброякісним кормом, незбалансованість раціону, наявність інфекційних та інвазійних хвороб. Збудники дизентерії паразитують також в організмі людей, копитних тварин, птахів, рептилій, риб, комах, але у них виражена сувора специфічність до своїх хазяїв.

Патогенез та імунітет. За умов зниження загальної резистентності організму тварини та порушення процесу травлення амеби інтенсивно розмножуються, проникають у слизовий та підслизовий шари стінки кишок і, порушуючи цілісність кровоносних судин та капілярів, спричинюють запальні процеси. Це призводить до крововиливів, осередкових некрозів слизової оболонки. Внаслідок посилення перистальтики кишок настає діарея. На запальному ексудаті розмножується гнійна мікрофлора, яка ще більше посилює процеси запалення. Токсичні речовини, всмоктуючись у кров, зумовлюють інтоксикацію організму, порушення роботи серцево-судинної й дихальної систем, що нерідко є причиною загибелі поросят.

Імунітет вивчено недостатньо. Відомо, що у підсвинків віком понад 6 міс перебіг амебної дизентерії субклінічний, що, очевидно, пов’язано з розвитком вікового імунітету.

Клінічні ознаки. Перебіг хвороби гострий, підгострий та хронічний, що залежить від віку свиней, санітарно-гігієнічних умов їх утримання та годівлі. За г о с т р о г о перебігу відмічають загальне пригнічення, підвищення температури тіла до 40,5 °С, зниження апетиту або повну відмову від корму. Поросята лежать, їхній живіт підтягнутий, при пальпації болісний. Розвивається діарея, фекалії рідкі, з домішками слизу та крові, сморідні. Тварини часто гинуть.

За п і д г о с т р о г о та х р о н і ч н о г о перебігу клінічні ознаки менш виражені.

Патологоанатомічні зміни. Трупи поросят виснажені. Основні зміни виявляють у травному каналі. Слизова оболонка шлунка й тонких кишок катарально-геморагічно запалена. У товстих кишках спостерігають геморагічне запалення з ділянками некрозу та виразками.

Діагностика. Враховують клінічні ознаки хвороби, епізоотологічні дані, патологоанатомічні зміни, діагноз підтверджують дослідженням фекалій методом нативного мазка. Для цього беруть фекалії безпосередньо з прямої кишки і досліджують свіжовідібрані проби під мікроскопом. У полі зору виявляють 5 – 10 амеб у вегетативній чи інцистованій формах.

Амебну дизентерію слід диференціювати від балантидіозу, еймеріозу, трихомонозу, вірусних та бактеріальних інфекцій.

Лікування. З лікувальною метою застосовують осарсол груповим методом у дозі 20 – 30 мг/кг в 1%-му розчині соди двічі на день 3 – 5 днів підряд, через тижневий інтервал курс бажано повторити. Ефективність лікування підвищується при парентеральному введенні антибіотиків тетрациклінового ряду, тилозину або тинідазолу.

Хворих поросят ізолюють, створюють належні санітарно-гігієнічні умови утримання, доброякісну годівлю. Призначають молочнокислі продукти, молочну сироватку чи перегін.

Профілактика та заходи боротьби. Основою профілактики амебної дизентерії в господарстві є створення належних санітарно-гігієнічних умов утримання та годівлі тварин доброякісними кормами. Слід своєчасно починати підгодовування поросят-сисунів, не допускати різкого відлучення поросят від свиноматок. З метою профілактики хвороби в неблагополучних господарствах використовують лікарські засоби йоду (йодоване молоко, йодинол) та оральні форми антибіотиків тетрациклінового ряду.