Трипаносомози (trypanosomoses)

Гострі, підгострі чи хронічні природно-осередкові хвороби, що виявляються пропасницею, анемією, виснаженням, набряками, збільшенням лімфатичних вузлів.

Про трипаносомози люди знали з глибокої давнини. Ще в XIV ст. на території Малі було описано сонну хворобу людини. І тільки в 1680 р. винахідник мікроскопа Левенгук виявив трипаносому в кишечнику ґедзя.

Трипаносомози тварин досить поширені і завдають значних економічних

збитків у тропіках і субтропіках. У деяких країнах Африки (Ліберія, Танзанія, Судан, Малі, Нігерія та ін.) це найпоширеніші інвазії.

Трипаносомози (за винятком дурини) — облігатно-трансмісивні хвороби. Їх збудники передаються за допомогою специфічних переносників — кровосисних комах: мух цеце, клопів, ґедзів, мух-жигалок, комарів. Резервуарними хазяями трипаносом є дикі тварини — жирафи, антилопи, зебри, м’ясоїдні.

Збудники. Трипаносоми — одноклітинні організми, що мають веретеноподібну форму із загостреним переднім кінцем (див. вкл., рис. 89). Їх довжина (залежно від виду) коливається від 9 до 120 мкм, ширина — 1,5 – 4 мкм. Зовні тіло вкрите пелікулою. У цитоплазмі є ядро й вакуолі. На задньому кінці розміщений кінетопласт, від якого відходить хвилеподібно вигнутий джгутик.

Між джгутиком і тілом є ундулююча мембрана. Трипаносоми рухаються за допомогою джгутика і ундулюючої мембрани, вигинаючись усім тілом. Для них характерна поліморфність.

Trypanosoma congolense — збудник гамбійської лихоманки, яка уражує велику рогату худобу, овець, кіз, верблюдів та інших свійських і диких тварин.

Буйволи, антилопи, леви хворіють безсимптомно і є резервуарами збудника інвазії. Це дрібний кровопаразит. Його розміри коливаються від 8 до 24 мкм.

Вільного джгутика частіше немає, тому рухається він дуже повільно.

T. vivax — збудник трипаносомозу, що має назву сума. Паразитує в організмі великої рогатої худоби, овець, кіз, верблюдів, коней, буйволів, антилоп.

Паразит має довжину 18 – 31 мкм, ширину — 2 – 3 мкм, вільний кінець джгутика — 6 мкм. За допомогою останнього він дуже енергійно рухається. Є великий кінетопласт, розміщений термінально.

T. brucei — збудник протозойної хвороби тварин на території Африки, яка має назву нагана. Найчастіше нагана уражує коней, мулів, верблюдів, свиней, собак, котів, рідше — велику рогату худобу, овець, кіз. Збудник дуже рухливий, з вираженим поліморфізмом. У крові виявляють короткі, довгі, тонкі перехідні трипаносоми, а також форми з ядром, що розміщене в кінці тіла.

Розміри паразитів — (12...35) × (2...4) мкм. Джгутик закінчується вільно, є добре розвинена ундулююча мембрана.

Цикл розвитку. В організмі тварин трипаносоми паразитують переважно в плазмі крові, де вони розмножуються простим поділом. Біологічними переносниками збудників є мухи цеце, зараження яких відбувається при заковтуванні паразитів з кров’ю хворої тварини чи паразитоносія. Трипаносоми розвиваються в середній кишці мух, потім потрапляють у стравохід і гіпофаринкс, де перетворюються на інвазійні стадії, здатні заражати тварин. В організмі переносника T. сongolense стають інвазійними через 19 – 53 доби, T. vivax — через 6 – 7, T. brucei — через 11 – 18 діб.

Епізоотологічні дані. Зараження тварин відбувається через мух цеце, які під час кровоссання вводять в організм хазяїна інвазійні стадії трипаносом.

Тому поширення трипаносомозів, як правило, збігається з ареалом цих комах. Часто спостерігається механічне передавання збудників ґедзями й мухами-жигалками.

Трипаносомози тварин трапляються переважно на території, обмеженій 14° північної і 29° південної широти. Захворювання рідко реєструється в районах, розташованих вище 1800 м над рівнем моря. Дуже чутливі до цих збудників зебу. У дорослих кіз виявлено підвищену стійкість до T. congolense, тоді як ягнята й козенята чутливіші до інвазії. Різні породи овець і кіз виявляють неоднакову чутливість до зараження. У Кенії до T. сongolense особливо чутливі кози зааненської породи, а також вівці породи меринос. До T. Vivax чутливіші кози порівняно з великою рогатою худобою. Виявлено випадки утробного зараження, а також під час внутрішньовенного введення крові, інвазованої збудником. T. vivax було завезено з хворими тваринами з Африки в Індію та країни Латинської Америки.

Патогенез та імунітет. Трипаносоми спричинюють виражені зміни в лімфоїдній системі тварин, що супроводжується імунодепресією. Характерною ознакою трипаносомозів є анемія, яка розвивається внаслідок прогресуючого руйнування еритроцитів. Вважають, що гемоліз еритроцитів пов’язаний з порушенням метаболізму заліза, а відповідно, і гемопоезу.

Встановлено, що трипаносоми виділяють ендотоксини (трипанотоксини),

що є однією з причин пропасниці. Вони порушують пористість стінок кровоносних судин, спричинюючи набряки. Дія токсинів на нервову систему призводить до загального пригнічення, парезів, паралічів. У результаті порушення обмінних процесів спостерігаються дегенеративні зміни в багатьох органах і тканинах.

Збудники хвороб уражують серце, нирки, печінку, головний мозок, інші органи, спричинюють крововиливи, осередкові некрози.

Тварини, що перехворіли на трипаносомоз, набувають нестерильного імунітету до того виду збудника, який спричинив захворювання.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період при зараженні великої та дрібної рогатої худоби через укус мух цеце триває 1 – 3 тижні. Перебіг хвороби г о с т р и й і х р о н і ч н и й. У аборигенних африканських порід тварин перебіг трипаносомозів хронічний, іноді б е з с и м п т о м н и й.

Через 7 – 10 діб після укусу мухи цеце, зараженої T. сongolense, у великої рогатої худоби формуються вузлики діаметром 1 – 3 см, які впродовж кількох днів зникають. На місці укусу спостерігаються значний некроз і масивна інфільтрація шкіри лімфоцитами та макрофагами, а в глибоких шарах шкіри відбувається інтенсивне розмноження паразитів. Найбільша їх кількість спостерігається на 12-ту добу після зараження.

Після появи трипаносом у крові спостерігається пропасниця, прискорюються пульс і дихання, знижується апетит, розвиваються слабкість, анемія, набряки, тварини худнуть, залежуються, шерсть скуйовджується, може бути діарея. Слизові оболонки ротової порожнини гіперемійовані, на їхній поверхні утворюються виразки. Передлопаткові й пахові лімфатичні вузли збільшені. Різко знижуються вміст гемоглобіну, кількість еритроцитів і лейкоцитів,

величина гематокриту. Загибель тварин настає через 1,5 – 3 міс після зараження.

Клінічний прояв суми (збудник T. vivax) подібний до гамбійської пропасниці.

У овець і кіз характерною ознакою захворювання на трипаносомози є анемія, слабкість, схуднення, сльозотеча, помутніння рогівки. Летальність досягає 25 %.

Г о с т р и й перебіг нагани у великої рогатої худоби, овець і кіз спостерігається дуже рідко.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені, слизові оболонки анемічні. У грудній і черевній порожнинах, а також у перикарді може виявитись транссудат. На серозних оболонках, в епі- та ендокарді, в легенях, а також у слизових оболонках травного каналу (особливо сичуга й дванадцятипалої кишки) спостерігаються крововиливи. Лімфатичні вузли, печінка, селезінка, нирки значно збільшені, можливі осередки некрозу.

У баранів і козлів спостерігаються дегенерація і звапнення сім’яників, що порушує сперматогенез.

Діагностика. Діагноз на трипаносомози встановлюють комплексно, враховуючи клінічні ознаки, епізоотологічні дані, патологоанатомічні зміни. Проте його слід підтверджувати виявленням збудника хвороби. Для цього під мікроскопом досліджують краплю крові, змішану з невеликою кількістю фізіологічного розчину, або готують мазки крові, взятої з периферичних судин чи пунктату поверхневих лімфатичних вузлів, які фарбують за методом Романовського. При розтині трупів тварин трипаносом можна виявити в перитонеальній, плевральній, перикардіальній і цереброспінальній рідинах. Ефективною й достовірною є серологічна діагностика (РЗК, РІФ, ELISA). Часто ставлять біопробу з використанням лабораторних тварин (білих мишей, пацюків). Слід зауважити, що лабораторні тварини збудником T. vivax не заражаються.

Лікування специфічне, симптоматичне і патогенетичне. Зі специфічних лікарських засобів застосовують препарати диміназен ацетурату в дозі 3,5 мг/кг внутрішньом’язово у формі 7%-го розчину. Вони ефективні проти штамів трипаносом, які стійкі до інших препаратів; наганін (сурамін) — 10 мг/кг внутрішньовенно у формі 10%-го водного розчину; новідіум, етидіум — внутрішньом’язово в дозі 1 мг/кг у вигляді 2,5%-го водного розчину; 2 – 4%-й розчин протидіуму призначають підшкірно або внутрішньом’язово в дозі 2 – 2,5 мг/кг.

Установлено, що з’являються штами трипаносом, стійкі до застосовуваних хіміопрепаратів, що ускладнює проведення ефективних заходів боротьби з хворобою. Це спостерігається при багаторазовому застосуванні одного й того самого препарату або при введенні тваринам занижених доз.

Хворих тварин ізолюють, забезпечують зеленою травою і водою, призначають перегін чи сироватку. Застосовують серцеві препарати (сульфокамфокаїн, кофеїн, камфору), 40%-й розчин глюкози, 10%-й розчин хлориду кальцію внутрішньовенно, вітаміни (групи В, аскорбінову кислоту), за потреби — румінаторні та проносні засоби.

Профілактика та заходи боротьби. У регіонах, неблагополучних щодо трипаносомозів тварин, заходи з їх профілактики мають бути спрямовані на захист худоби від нападу комах (мух цеце, мух-жигалок, ґедзів) — переносників збудників хвороби. З цією метою ефективно застосовують стомоксин (20%-й розчин перметрину). Препарат стійкий до сонячних променів, має тривалу

залишкову дію.