Лекции по микре

Структурные и химические компоненты клетки:

	Пили I типа;
	Жгутик, обусловливающий движение, а также преодоление слизистого слоя и
взаимодействие с эпителиальными клетками;
	Фактор G – фактор проницаемости.

Резистентность.

Выживаемость во внешней среде зависит от pH среды, вибрионы чувствительны к действию прямых солнечных лучей, высокой температуре (при 500С погибают за 30 минут, 1000С – через несколько секунд), высушиванию. В открытых водоемах сохраняются от нескольких дней до 3 месяцев, в почве от 8 дней до 3 месяцев, в выгребных ямах – до 3-4 месяцев, в морской воде до 47 суток, в сточных водах – 1-2 суток. Сохраняются в молоке и молочных продуктах от 5 дней до 4 недель, на фруктах 1-2 дня, на сырых овощах – 2-4 дня. Устойчивы к действию низких температур (во льду могут сохраняться до 1-4 месяцев). Высокочувствительны к кислотам (KMnO4 – 15 минут), хлорсодержащим дезсредствам (10 минут), антибиотикам тетрациклинового ряда, V. eltor устойчив к полимиксину в отличие от V. cholerae asiaticae.

Дифференциальные признаки возбудителей холеры

		Признаки				V.	V.	V.
	п/п					cholerae	cholerae	cholerae
						cholerae	eltor	bengalii
		Реакция Фогеса-Проскауэра (образование				±	±	±
.		ацетоина при ферментации глюкозы)				(чаще-	(чаще	(чаще
						)	+)	+)
		Чувствительность к полимиксину (50 ЕД)				+	-	-
.
		Чувствительность к классическому монофагу				+	-	-
.		(С или 4 группа по Мукерджи)
		Чувствительность к монофагу ЭльТор II				-	+	-
.		(5 группа по Мукерджи)
		Гемолиз эритроцитов барана				-	+	-
.
		Агглютинация куриных эритроцитов				-	+	+
.
		Гексаминовый тест (в бульонной культуре с				-	+	-
.		глюкозой,	гексамином	и	индикатором
		бромтимоловым синим через 6-8 часов зеленый
		цвет изменяется на желтый)
		Агглютинация с О-сывороткой:				+	+	+
.
		О1				+	+	-
		О139				-	-	+

Роль в патологии.

Холера – острое инфекционное особо-опасное заболевание с тенденцией к эпидемическому и пандемическому распространению, протекающее по типу острого гастроэнтерита с резким нарушением водно-солевого обмена, сопровождающееся обезвоживанием и тяжелой интоксикацией.

Эпидемиология.

Антропоноз.

Источник инфекции – больной человек или вибриононоситель.

Механизм заражения: фекально-оральный (пути – водный, алиментарный, контактнобытовой). Определенную роль в распространении холеры играют мухи.

Патогенез и клинические особенности.

Входные ворота – тонкий кишечник, основная роль принадлежит холерогену, вызывающему дегидратацию и обессоливание организма. Вибрион находится только в тонком кишечнике, размножается, не распространяясь по организму, вибрионемия отсутствует.

Инкубационный период – от нескольких часов до 2-3 дней.

Клинические периоды холеры:

1.Холерный энтерит: на фоне нормальной температуры редкий жидкий стул, боли в животе, тенезмы, через 1-2 дня присоединяется рвота.

2.Острый гастроэнтерит: частая рвота, урчание в животе, испражнения приобретают вид «рисового отвара» (мутная жидкость с плавающими остатками слизи и клетками эпителия), акты дефекации учащаются (выделяют до 30 литров в сутки), язык покрывается налетом, количество мочи уменьшается, выраженная жажда, обезвоживание.

3.Холерный алгид – t 35 C, кожные покровы серые, синюшные, морщинистые, лицо

Гиппократа (facies hippocratica):	нос заострен, глаза	запавшие, выступающие скулы, афония,
гипотония. Смерть наступает от	сердечно-сосудистой	и почечной недостаточности в результате
обезвоживания и интоксикации.

Иммунитет.

Постинфекционный иммунитет – напряженный, непродолжительный, антимикробный и антитоксический.

Микробиологическая диагностика.

Исследуемый материал – фекалии, рвотные массы, желчь, секционный материал, мухи, пищевые продукты, вода, ил, гидробионты, сточные воды.

1.Бактериоскопический метод.

2.Бактериологичекий метод (основной).

3.Экспресс-методы – РИФ, реакция иммобилизации вибрионов О1-сывороткой и бактериофагом, ПЦР.

4.Серологический метод – РА, РПГА, РИФ, ИФА.

Предварительный положительный ответ при диагностике холеры выдается через 5-6 часов на основании обнаружения в посевах культур, агглютинирующихся на стекле холерной О1-сывороткой (в разведении не менее 1:100) и положительном результате ускоренных методов исследования.

Окончательный положительный ответ выдается через 18-48 часов на основании выделенных культур, имеющих типичные морфологические признаки с учетом данных развернутой реакции агглютинации с холерными сыворотками О1, Огава, Инаба, пробы с холерными диагностическими фагами, принадлежности к 1 группе Хейберга.

Профилактика.

Неспецифическая: раннее выявление больных и носителей, усиление санитарногигиенического надзора, санитарно-просветительская работа, введение карантинных мероприятий.

Специфическая – вакцинация по эпидемиологическим показаниям одной из вакцин:

	холероген-анатоксин;
	холероген-анатоксин в сочетании с О-антигеном холерного вибриона Инаба и
Огава;
	химическая вакцина из штаммов классического вибриона и V. eltor (химическая
бивалентная таблетированная вакцина);
	убитая вакцина из штаммов Огава и Инаба или штаммов вибриона Эль-Тор.

Лечение.

Неспецифическое: восстановление водно-электролитного баланса, антибактериальные препараты (тетрациклин, левомицетин, ко-тримоксазал, фуразолидон и т.д.).

Специфическая – бактериофаги (в практике не применяются).

История открытия иерсиний.

Род назван в честь А. Иерсена, который совместно с Ш. Китазато в 1894 г. открыл возбудителя чумы.

Первыми иерсиний, возбудителей псевдотуберкулеза, открыли в 1883 г. Л. Маляссе и В. Виньяль. В 1886 г. Эберт и Пфайффер, исследуя внутренние органы морских свинок, погибших при заражении возбудителями псевдотуберкулеза, обнаружили у них узелковые образования, похожие на туберкулезные гранулемы, и ввели понятие “псевдотуберкулез”. Первые случаи псевдотуберкулеза у людей в виде абсцедирующих мезаденитов описали В. Массхофи и В. Кнапп в 1953 г. В 1954 г. на Дальнем Востоке СССР наблюдалась эпидемия псевдотуберкулеза, получившего тогда название «дальневосточной скарлатиноподобной лихорадки». Позднее (в 1965 г.) В.А. Знаменский и К.В. Вишняков из фекалий больного выделили палочку псевдотуберкулеза.

Возбудитель кишечного иерсиниоза впервые описан в 1939 г. Дж. Шлейфстейном и М.

Калеманом.

Таксономия:

Семейство	Enterobacteriaceae
Триба	Yersinieae
Род	Yersinia
Виды	Y. enterocolitica
	Y. pseudotuberculosis
	Y. pestis и другие, всего 11 видов

Морфология и тинкториальные свойства.

Мелкие кокковидные грамотрицательные палочки с закругленными концами и биполярным окрашиванием размерами 0,5-0,8×1-3 мкм, перитрихи (подвижность при 20-280С). Располагаются попарно или цепочками. У Y. pseudotuberculosis имеется микрокапсула. Имеют пили I и II типов. Спор не образуют.

Культуральные свойства.

Факультативные анаэробы, хемоорганогетеротрофы, оптимальная температура – 22-280С (психрофилы), рН 6,8-7,2, длительность культивирования 24-48 часов (Y. enterocolitica при 3-50С выращивают 14-30 дней), хорошо растут на простых питательных средах, особенно с добавлением крови (Y. enterocolitica – фосфатно-буферная, среда Серова с глюкозой, мочевиной и желчью, Y. pseudotuberculosis – МПА с генцианвиолетом для подавления сопутствующей микрофлоры). В ЖПС

– образуют пленку. На ППС вырастают выпуклые желтовато-серые круглые прозрачные колонии маслянистой консистенции (S-форма), при 370С образуют R-формы – выпуклые, бугристые колонии с фестончатыми краями. На средах Эндо, Левина и Плоскирева вырастают бесцветные колонии.

Биохимические свойства.

Каталазоположительны и оксидазоотрицательны. Реакция Фогеса-Проскауэра отрицательная (у Y. enterocolitica при 18-220С положительна). Расщепляют до кислоты без газа многие сахара (глюкозу, рамнозу, арабинозу, галактозу, мальтозу, маннит…). Не ферментируют лактозу, сахарозу, дульцит, крахмал, инулин (медленно на вторые сутки начинают расщеплять). Желатин не разжижают, восстанавливают нитраты, образуют Н2S, аммиак, не выделяют индол.

Антигенная структура.

 О-антиген –типоспецифический (Y. pseudotuberculosis – 8 сероваров, у человека чаще заболевания вызывают 1, 3 и 4; Y. enterocolitica – 30 сероваров, наибольшее значение – 3, 5, 8,

9);
	Н-антиген;
	Общие для всех иерсиний и энтеробактерий антигены.
Факторы патогенности.
Токсины:
	Эндотоксин;
	Экзотоксины – энтеротоксин и цитотоксин, вызывающие воспаление стенки
кишечника и диарею.
Ферменты патогенности:
	Гиалуронидаза;
	Нейраминидаза;
	Плазмокоагулаза;
	Коллагеназа.
Структурные и химические компоненты клетки:
	Пили I и II типа;
	Капсула у Y. pseudotuberculosis;
	Факторы инвазии – обуславливают проникновение в клетку.

Резистентность.

Иерсинии весьма устойчивы к замораживанию и оттаиванию, при 4-60С активно размножаются в пищевых продуктах, в молоке – до 18 дней, способны длительное время выживать в почве и воде (более 300дней). Вместе с тем, они чувствительны к высыханию, действию солнечных лучей и высоких температур: при 600С гибель наступает через 30 минут, при кипячении – за несколько

секунд. Чувствительны к УФО, дезсредствам в рабочих концентрациях и антибиотикам широкого спектра действия.

Роль в патологии.

Псевдотуберкулез – острое инфекционное зоонозное заболевание, характеризующееся циклическим течение, общей интоксикацией, лихорадкой, скарлатиноподобной сыпью, поражением желудочно-кишечного тракта, суставов и других органов, а также аллергизацией организма.

Кишечный иерсиниоз – острое зоонозное инфекционное заболевание, сопровождающееся лихорадкой, интоксикацией, поражением толстого и тонкого кишечника с развитием гастроэнтерита и мезентериального лимфаденита.

Эпидемиология.

Псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз распространены повсеместно, на всех континентах земного шара, они поражают и людей, и животных, и птиц. Причинами отмечающегося роста заболеваемости за последние годы являются: тенденция к укрупнению городов, широкая организация сети общественного питания, применение холодильной техники, создание больших складов для хранения продуктов, нарушение санитарно-гигиенических условий их хранения.

Зоонозы.

Источник и резервуар в природе – дикие и синантропные животные (полевки, домашние крысы, зайцы…), при кишечном иерсиниозе + больной человек.

Механизм заражения – фекально-оральный.

Пути заражения: алиментарный (происходит при употреблении в пищу инфицированных продуктов, загрезненных мочой и фекалиями грызунов, опасны сырые или недостаточно термически обработанные овощи, молочные и мясные продукты, в том числе хранившиеся в холодильнике) и реже водный.

Патогенез и клинические особенности псевдотуберкулеза.

Естественная восприимчивость организма человека к инфекции высокая. Но в бльшинстве случаев заражение возможно лишь при поступлении больших доз возбудителя.

Иерсинии при псевдотуберкулезе проникают в энтероциты, далее – в слизистые и подслизистые слои подвздошной и слепой кишки (образуются гранулемы, геморрагии), в лимфоидные образования кишечной стенки, региональные лимфоузлы, аппендикс (мезентериальный лимфаденит, развивающиеся воспалительные процессы могут имитировать клинику аппендицита – псевдоаппендицит). Здесь возбудители размножаются. Зараженные клетки разрушаются, и возбудитель проникает в кровь (бактериемия), что обуславливает интоксикацию и появление сыпи. Через 5-7 дней наступает выздоровление. Реже наблюдается генерализация процесса с поражением других внутренних органов и летальным исходом.

Инкубационный период: 3-10 дней (у детей – 1-5 дня).

Клинические особенности: повышение температуры до 38-390С, интоксикация, диспептический синдром в сочетании с катаральным синдромом, на 2-6-й дни заболевания характерно появление скарлатинозной сыпи, могут появиться боли в суставах. Примерно в 3-10% случаев заболевание переходит в хроническую форму.

Иммунитет.

После перенесения инфекции формируется клеточный (в основном) и гуморальный иммунитет, но образующиеся антитела не обладают защитным действием (встречаются повторные заболевания). При псевдотуберкулезе характерно формирование гиперчувствительности замедленного типа.

Микробиологическая диагностика.

Исследуемый материал – фекалии, рвотные массы, желчь, моча, СМЖ, мазки из зева, кровь, смывы с объектов окружающей среды (в овощехранилищах, складах), вода.

1.Бактериоскопический метод.

2.Бактериологичекий метод (основной).

3.Серологический метод – РА, РПГА, РИФ, ИФА.

4.Аллергологический метод при псевдотуберкулезе.

5.Молекулярно-биологический метод (ПЦР, ДНК-гибридизация).

Специфическая профилактика и лечение не применяются.

История открытия клебсиелл.

Впервые были описаны в 1885 г. Э. Клебсом.

Таксономия:

Семейство	Enterobacteriaceae
Триба	Klebsielleae
Род	Klebsiella
Виды	K. pneumoniae	K. oxytoca
		K. planticola
		K. terrigena
Подвиды	рneumoniae
	ozaenae
	rhinoscleromatis

Морфология и тинкториальные свойства.

Представляют собой грамотрицательные толстые короткие с закругленными концами палочки размером 0,3-1,5×0,6-6 мкм, в мазках располагаются одиночно, попарно либо в виде коротких цепочек, неподвижные, имеют капсулу (для их выявления применяется окраска по Бурри-Гинсу), пили I и II типов, спор не образуют.

Культуральные свойства.

Факультативные анаэробы, хемоорганогетеротрофы. Не требовательны к условиям культивирования: оптимальная температура 370 С, рН 7,2-7,5, длительность культивирования – 24-48 часа. Хорошо растут на простых питательных средах (МПБ, МПА). В МПБ наблюдается рост в виде диффузного помутнения с последующим образованием осадка. На МПА образуют колонии в S- форме: куполообразные слизистые полупрозрачные колонии с ровными краями и гладкой, блестящей поверхностью среднего размера. Возможен рост в R-форме. На средах Эндо, Левина и Плоскирева вырастают бесцветные колонии.

Биохимические свойства.

Обладают высокой ферментативной активностью (особенно сахаралитической). Каталазоположительны и оксидазоотрицательны. Реакция Фогеса-Проскауэра отрицательная. Разлагают сахара (глюкозу, лактозу, маннит…) до кислоты и газа. Восстанавливают нитраты в нитриты, индол, аммиак и Н2S не образуют, желатин не разжижают. Биохимические свойства используются для видовой идентификации.

Антигенная структура.

	О – соматический антиген, группоспецифический (более 10 серогрупп).
	К – капсульный антиген, типоспецифический (более 80 сероваров).
Факторы патогенности.
Токсины:
	Эндотоксин;
	У K. pneumoniae – энтеротоксин.
Ферменты патогенности:
	ДНКаза;
	Нейроминидаза;
	Фосфатаза.
Структурные и химические компоненты клетки:
	Пили I , II и III типа;
	Капсула.

Резистентность.

Благодаря капсуле обладают относительной устойчивостью к факторам внешней среды. Долго сохраняются в почве, воде и на поверхности окружающих предметов. Размножаются в молоке и молочных продуктах. Нагревание до 600С выдерживают в течение 1 часа, при кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к дезинфицирующим средствам и антибиотикам (но большинство являются пенициллинрезистентными).

Роль в патологии.

Клебсиеллы широко распространены в окружающей среде и относятся к условно-патогенным микроорганизмам, входящим в состав нормальной микрофлоры кишечника, кожи и слизистых оболочек дыхательных путей, влагалища у человека и животных. При снижении иммунологической реактивности организма (у новорожденных, ослабленных и пожилых) могут вызывать заболевания различных органов и систем (бронхиты, пневмонии, урогенитальные и раневые инфекции, конъюктивиты, менингиты, сепсис, ОКИ…) чаще в ЛПУ (внутрибольничные инфекции). K. pneumoniae также является возбудителем риносклеромы (хроническое гранулематозное поражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей) и озены (хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки носа и придаточных пазух с выделением зловонного секрета).

Эпидемиология.

Источник инфекции: больные и бактерионосители.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути: пищевой, контактно-бытовой) и аэрогенный (путь: воздушно-капельный).

Иммунитет.

После перенесения инфекции формируется клеточный (основная роль принадлежит фагоцитам) и гуморальный иммунитет, ненапряженный и непродолжительный. Характерно переход в хронические формы, при хронических формах развивается ГЗТ.

Микробиологическая диагностика.

Исследуемый материал – зависит от локализации патологического процесса (мазки из раны, носа и зева, мокрота, кровь, СМЖ…).

1.Бактериоскопический метод.

2.Бактериологичекий метод (основной).

3.Серологический метод – РА, РСК, РИФ, ИФА.

Специфическая профилактика не разработана.

Специфическое лечение:

	клебсиеллезный бактериофаг;
	при хроническом и рецидивирующем урогенитальном клебсиеллезе применяют

инактивированную вакцину, содержащую K. pneumoniae.

ТЕМА ЛЕКЦИИ: «Возбудители анаэробных инфекций.»

Общая характеристика возбудителей анаэробных инфекций Анаэробная инфекция – инфекция, вызванная анаэробными бактериями, характеризующаяся

синдромом токсикоза, острым тяжелым течением.

Различают спорообразующие и споронеобразующие анаэробные микроорганизмы, которые в свою очередь объединены в 2 группы: грамположительные и грамотрицательные.

Спорообразую	Род	Примечания
щие
Грам+ палочки	Clostridium	Обитают в почве, иле, в кишечнике человека и
		животных; вызывают анаэробную раневую инфекцию,
		столбняк и пищевые отравления по типу интоксикаций
Споронеобразу
ющие
Грам+ палочки	Propionibact	Условно-патогенные обитатели кожи и кишечника
	erium	здоровых людей, но при предрасполагающих условиях
	Eubacterium	могут, в ассоциации с другими бактериями, вызывать
	Falcivibrio	гнойно-воспалительные заболевания (абсцессы мягких
		тканей, подчелюстные абцессы, раневые инфекции,
		угревая сыпь, сепсис)
Грам+ кокки	Peptococcus	Условно-патогенные бактерии, обитающие в
		полости рта, носа, носоглотки, женских половых
		органах, на коже, в кишечнике здоровых людей;
		выделяют при различных воспалительных процессах у
		лиц с иммунодефицитами и дисбактериозами:

		аппендиците,	цистите,		плеврите,		послеродовой
		септицемии и др., в ассоциациях с другими бактериями и
		в чистой культуре
	Peptostrepto	Условно-патогенные микроорганизмы полости рта,
	coccus	респираторного тракта, кишечника, женских половых
		органов; выделены при абсцессах, перитоните,
		аппендиците, остеомиелите, гнойном тромбофлебите
Грам+	Actinomyces	Актиномикозы		–	хронические				гнойные
ветвящиеся		гранулематозные поражения различных органов
	Bifidobacteri	Гнойно-воспалительные процессы у лиц с
	um	иммунодефицитами и дисбактериозом
Грампалочки	Bacteroides	Условно-патогенные			обитатели			толстого
		кишечника человека, у иммуннодефицитных лиц
		участвуют в возникновении гнойно-воспалительных
		процессов в ассоциациях с другими бактериями
	Fusobacteriu	Условно-патогенные микроорганизмы десневых
	m	карманов, кишечника и половых путей; выделяют из
		гнойных очагов различных органов, из крови,
		трофических язв, стоматитах, некротических ангинах у
		иммунодифицитных лиц
	Porphyromo	Обитатели полости рта человека; при снижении
	nas	резистентности организма вызывают гингивиты,
		периодонтиты, поражение мягких тканей головы и шеи,
		аспирационные пневмонии
	Prevotella	Условно-патогенные микроорганизмы полости рта
		и верхних отделов респираторного тракта; вызывают у
		иммунодефицитных		лиц		гнойно-воспалительные
		поражения	мягких	тканей		головы		и	шеи,
		плевропневмонии, инфекции женских половых органов
Грамкокки	Veilonella	Естественной средой обитания является полость
		рта, кишечник и дыхательные пути человека и
		животных; выделены от людей с иммунодефицитами
		при абсцессах мягких тканей, раневых инфекциях,
		синуситах, отитах в ассоциации с другими бактериями и
		в монокультуре

Всех анаэробов объединяет получение энергии путем субстратного фосфорилирования (брожения).

По отношению к кислороду подразделяют на 3 группы:

*облигатные (строгие, обязательные) анаэробы;

*умеренно строгие анаэробы (выживают, но не размножаются при кислороде);

*аэротолерантные (размножаются как при кислороде, так и при его отсутствии).

Общие свойства рода Clostridium.

Морфология: крупные палочки с закругленными концами, обычно подвижные (перитрихи),

некоторые (Cl. perfringens) неподвижные, капсулу, как правило, не образуют (кроме Cl. perfringens). Споры овальные или круглые, в диаметре превышают поперечник тела клетки, возникает вздутие, при центральном расположении напоминает веретено (от греч. kloster – веретено).

Тинкториальные свойства: грамположительные, по методу Ожешко споры окрашиваются в красный цвет, а вегетативные формы – в синий, для выявления капсулы Cl. perfringens применяется окраска по Бурри-Гинсу.

Культуральные свойства: строгие анаэробы, оптимальная температура 370С, рН 7,2, растут на питательных средах, богатыми белками и углеводами.

Биохимические свойства: хемоорганотрофы, вызывают масляно-кислое брожение (образование масляной кислоты, СО2, водорода, иногда метана), сахаролитическая и протеолитическая активность зависит от вида, каталазы не образуют, некоторые фиксируют азот, восстанавливают сульфиты до сульфидов.

Роль в патологии: клостридии обитают в почве, иле, в кишечнике человека и животных. Отдельные виды патогенны, а другие нашли применение в биотехнологическом производстве некоторых органических кислот и спиртов.

Cl. perfringens, Cl. novyi, Cl. septicum, Cl.	раневая	анаэробная	инфекция
histolyticum, Cl. sordellii, Cl. fallax…	(газовая гангрена)
Cl. tetani	столбняк
Cl. botulinum	ботулизм
Cl. difficile	псевдомембранозный энтероколит

Возбудители газовой гангрены.

Газовая гангрена (от греч. gangraina – разъедающая язва) – полимикробная анаэробная раневая инфекция, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, быстро наступающим и распространяющимся некрозом тканей с образованием газов.

История открытия возбудителей газовой гангрены.

Первый вид клостридий (Cl. butyricum) выделил в 1861 г. Л. Пастер, а в 1863 г. Трекюль ввел термин «клостридии».

Впервые раневая госпитальная гангрена описана в 1562 г. А. Паре. В 1839 г. подобное заболевание описал и А. Вельпо, назвав его «травматической экземой». В 1864 г. Н.И. Пирогов описал клиническую картину газовой гангрены. В 1877 г. Л. Пастер и Ж. Жубер открыли Cl. septicum; 1892 г. М. Уэлс и Г. Нэтал – Cl. perfringens (в 1915 г. Лиденталь доказал их роль в развитии газовой гангрены); 1892 г. Ф. Нови – Cl. novyi (синоним Cl. oedematiens, открытый в 1891 г. Р.

Кохом); 1908 г. Мечников – Cl. sporogenes; 1916 г. Вейнберг и Сэген – Cl. histolyticum; 1922 г. Сорделли – Cl. sordellii; 1935 г. И. Холл и Э. О‘Тул – Cl. difficile.

Таксономия.

Семейств	Bacillaceae
о
Род	Clostridium
Виды	Cl. perfringens (от лат. perfringo – разламываться) – 60-90 %
	Cl. septicum (палочка Гона-Сакса) – 20-40 %
	Cl. novyi = Cl. oedematiens – 10 %
	Cl. sordellii – 7 %
	Cl. histolyticum («расплавляющая ткани») – 1-2 %
	Cl. sporogenes – <1 %
	Cl. fallax
	Cl. bifermentans
	Cl. ramosum и т.д. (около 20 видов)

Морфология.

Крупные палочки, размеры 1-3×2-10 мкм (Cl. novyi в длину может достигать 22 мкм), все кроме Cl. perfringens, имеют перитрихиально расположенные жгутики, капсулу образует только Cl. perfringens (в организме человека); образуют субтерминально расположенные споры (Cl. perfringens

– центрально).

Тинкториальные свойства.

Грамположительные, по методу Ожешко споры окрашиваются в красный цвет, вегетативные формы – в синий; капсулу выявляют по методу Бурри-Гинса.

Культуральные свойства.

Строгие анаэробы (исключение Cl. perfringens – аэротолерантные), хемоорганогетеротрофы. Оптимальная температура роста 37-450С, рН среды 7,2-7,4, время культивирования от нескольких до 24-48 часов. Требовательны к питательным средам, растут на средах с добавлением белков и углеводов (кровяной, сахарный агар, среда Китта-Тароцци, Вильсона-Блера – железосульфитный агар). В ЖПС – рост в виде равномерного помутнения с выделением газа, Cl. novyi дает хлопьевидный осадок в виде «свeжевыпaвшего снега. На кровяном агаре могут быть S-(круглые гладкие дискообразные колонии) и R-(бугристые, шероховатые с изрезанными кружевными краями) формы колоний с зоной гемолиза (кроме Cl. histolyticum). В столбике сахарного агара 2 типа колоний

– R (диско/чечевицеобразные) и S (пушистые в виде комочков ваты). На среде Вильсон-Блера – черные или зеленоватые колонии за счет восстановления сульфита натрия с образованием сернистого железа.

Биохимические свойства.

Различные: сахаролитическая активность наиболее выражена у Cl. perfringens (расщепляет все сахара, кроме маннита и дульцита, до кислоты и газа), Cl. sporogenes ферментирует глюкозу, маннит и галактозу, Cl. septicum – глюкозу и лактозу, Cl. novyi – лишь глюкозу, Сl. histolyticum и Cl. sordellii

углеводы не усваивают. Протеолитические свойства максимально выражены у Cl. histolyticum: быстро разжижает желатин, пептонизирует молоко через 24 часа (становиться прозрачным), в среде Китта-Тароцци через 2-3 часа расплавляет кусочки печени, разжижает свернутую сыворотку; аналогичные протеолитические свойства и у Cl. perfringens: активно свертывает молоко (через 3 часа образует серо-желтый сгусток казеина, который выбрасывается газами под пробку – «штормовая реакция»), разжижает желатин; Сl. novyi, Cl. septicum и др. медленно свертывают молоко, разжижают желатин. Все образуют индол и Н2S.

Вид	Ферментация			Разжижение	Свертывание
возбудителя	гл	ла	саха	свернутой	молока
	юкоза	ктоза	роза	сыворотки
Cl.	КГ	КГ	КГ	–	быстро	с
perfringens					образованием сгустка
Cl. novyi	+	–	–	–	медленно
Cl.	+	+	–	–	медленно
septicum
Сl.	–	–	–	+	пептонизация
histolyticum
Антигенная структура.
*	О – у всех;
*	Н – кроме Cl. perfringens
*	К – у Cl. perfringens.
Для идентификации		возбудителей серотипирование не используется, только				учитывают

антигенную специфичность токсинов. У Cl. perfringens по антигенной специфичности токсинов выделяют 6 сероваров – А, В, С, D, E, F (патогенные А, D, F), у Cl. novyi – 3 антигенных варианта (A, B, D, отличающихся не только антигенами, но и биологическими свойствам), Cl. septicum – 6

сероваров (A, B, C, D, E, F).

Факторы патогенности.
Экзотоксины,	обладающие	ферментативными	свойствами	(обладают

дерматонекротическим, гемолитическим, летальным действием; мишени– биологические мембраны в различных тканях; поражение обусловлено ферментативными процессами, катализирующими гидролитическое расщепление и нарушение клеточной проницаемости с последующим отеком и аутолизом тканей, характерным для газовой гангрены):

*	α (альфа), β (бета), γ (гамма) – лецитиназа (лейкоцидин);
*	δ (дельта) – гемолизин;
*	ε (эпсилон) – липаза;
*	ζ (зета) – желатиназа;
*	η (эта) – тропомиозиназа;
*	θ (тета) – эластаза;
*	ι (иота) – фибринолизин;
*	κ (каппа) – коллагеназа;
*	λ (лямбда) – протеиназа;
*	μ (мю) – гиалуронидаза;
*	ν (ню) – ДНК-аза.
*	Энтеретоксин у серотипов А и С Cl. perfringens – термолабильный

протеин, образующийся при споруляции бактерий в толстом кишечнике (тип А вызывает токсикоинфекции, тип С – некротический энтерит).

Вид возбудителя	Экзотоксины
Cl. perfringens	α, β, γ, δ, ε, ζ, η, θ, ι, κ, λ, μ, ν, энтеротоксин
Cl. novyi	α, β, γ, δ, ε, ζ, η, θ
Cl. septicum	α, β, γ, δ
Сl. histolyticum	α, δ, γ, δ, ε

Резистентность.
*	вегетативные формы чувствительны к кислороду, УФЛ, высоким
температурам, дезинфектантам, антибиотикам (β-лактамные антибиотики, аминогликозиды);
*	споровые формы устойчивы к высоким температурам (Cl. novyi при 1000С

погибает в течение 1-2 часов, Cl. perfringens – 10-30 минут, Cl. septicum – несколько минут), дезинфектантам в рабочих концентрациях.

Роль в патологии.
*	анаэробная раневая инфекция (газовая гангрена);
*	пищевые отравления (энтеротоксин Сl. perfringens).

Эпидемиология.

Естественной средой обитания является кишечник животных, особенно свиней, реже человека

(Cl. perfringens 25-30 %).

Источник инфекции: здоровый человек и животные. Механизм: контактный (путь – прямой контактный).

Факторы передачи: почва, вода.

Входные ворота: раневая поверхность.

Развитию газовой гангрены способствуют факторы:

*	массивное загрязнение раны почвой;
*	бактериальные ассоциации (одновременное попадание анаэробов и
аэробов): клостридии, стафилококки, протеи, псевдомонады…;
*	разрушение глубоких мышц (глубина и распространенность повреждения);
*	недостаток кислорода в ране (колотые, огнестрельные);
*	нарушение кровообращения в ране (наложение жгута);

Патогенез и клинические особенности газовой гангрены.

I фаза – инфекционная: споры прорастают, вегетативные формы размножаются в ране и продуцируют токсины с ферментативными свойствами, которые разрушая мышечную и соединительную ткани, расширяют зону некроза (усиливаются боли в области раны, покрывается серым налетом с последующим отеком и почернением тканей); при ферментации мышечного гликогена выделяется молочная кислота, углекислый газ, водород, появляется симптом крепитации, при разрыве тканей выделяется темная жидкость с неприятным гнилостным запахом.

II фаза – токсическая: интоксикация, обусловленная токсинами и продуктами распада тканей, гемоглобинурия, почечная недостаточность, смерть наступает от сосудистого шока.

Инкубационный период: от нескольких часов до 5 дней

Продолжительность заболевания: 5-6 дней (летальный исход в 60%).

Иммунитет.

Выражен естественный иммунитет из-за наличия в кишечнике здорового человека клостридий; постинфекционный – непрочный, непродолжительный, ведущая роль принадлежит антитоксическому иммунитету.

Микробиологическая диагностика.

Исследуемый материал – гной, раневое отделяемое, отечная жидкость, кусочки мышечной ткани, некротизированная ткань, перевязочный и шовный материал.

5.Бактериоскопический метод.

6.Бактериологичекий метод (основной).

7.Экспресс-методы – РИФ, газожидкостная хромотография раневого отделяемого.

8.Биологический метод – токсичность культур в РБН.

Профилактика.

Неспецифическая: своевременная первичная хирургическая обработка раны с удалением

некротизированных тканей, почвы и других инородных тел.
Специфическая по экстренным показаниям:
*	секстаанотоксин (Cl. perfringens, Cl. novyi, Cl. tetani, Cl. botulinum типов А,
В, Е);
*	поливалентный бактериофаг для обкалывания раны;
*	поливалентная	противогангренозная	антитоксическая	лошадиная
сыворотка в дозе 30 тыс. МЕ;
*	поливалентный иммуноглобулин.