Лекции по микре

	группа			chlaridgeae
	клещевых			B.
	реккитсиозов			elizabethae
	:
	R.
	rickettsii
	R. conorii
	R.
	australis
	R. akari
	R.
	sibirica
	R.
	japonica
	R. honei

Род Rickettsia включает 10 видов риккетсий:

1.R. prowazekii (1916) – возбудитель эпидемического сыпного тифа и болезни Брилля; 2.R. typhi (=R. mooseri)(1931) – возбудитель эндемического сыпного тифа;

3.R. felis – возбудитель калифорнийского крысиного тифа (=тифа кошачьих блох); 4.R. rickettsii (1922) – возбудитель пятнистой лихорадки Скалистых гор;

5.R. conorii (1932) – возбудитель марсельской лихорадки;

6.R. australis (1950) – возбудитель австралийского клещевого риккетсиоза; 7.R. akari (1946) – возбудитель везикулярного риккетсиоза;

8.R. sibirica (1948) – возбудитель северо–азиатского клещевого риккетсиоза; 9.R. japonica – возбудитель японской пятнистой лихорадки;

10.R. honei – возбудитель лихорадки острова Флиндерс.

Род Orientia включает один вид – О. tsutsugamushi (1931) – возбудителя лихорадки цуцугамуши.

Род Bartonella включает 5 видов:

1.В. guintana (1961) – возбудитель волынской лихорадки;

2.R. henselae – возбудитель гранулемы Молларе (=болезни «кошачих царапин») и др.

Род Coxiella включает единственный вид – С. burnetii (1948) – возбудителя лихорадки Кy (от англ. Query – странный, неясный, необычный).

В настоящее время установлено, что риккетсии являются микроорганизмами, которые в эволюционно-биологическом аспекте занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами.

Риккетсии имеют сходное с бактериями строение клетки, а в частности общность строения клеточной стенки, также как и у бактерий в их составе имеется и ДНК и РНК. Размножаются

подобно бактериям путём бинарного деления. Но процесс размножения риккетсий происходит медленнее, чем у бактерий: их количество удваивается только через 8 – 12 часов.

Высокое содержание у риккетсий липидов (46,6%) и низкое углеводов (4,1%) сближает их с вирусами. Также как и вирусы риккетсии являются облигатными внутриклеточными и даже

внутриядерными паразитами.

Морфология.

Морфологически риккетсии являются мелкими (0,2-0,5×0,8-2 мкм) полиморфными микроорганизмами, могут иметь палочковидную, кокковидную и нитевидную формы. Неподвижны

(за исключением R. conorii, R. sibirica), не образуют спор (С. burnetii могут образовывать споровидные формы, обеспечивающие устойчивость к высоким температурам и высушиванию), имеют микрокапсулу. Грамотрицательные микроорганизмы. Плохо красятся обычными анилиновыми красителями, и поэтому для их окраски используют метод Романовокого-Гимзе (при этом кокковидные формы риккетсий окрашиваются в розово-красный цвет, а палочковидные

окрашиваются с голубоватым оттенком). Кроме того, для окраски микроорганизмов используется метод Маккиавелло в модификации П.Ф. Здродовского (риккетсии окрашиваются в ярко-розовый или

красный цвет, протоплазма клеток – в голубой, а ядра – в синий). Также можно использовать серебрение по Морозову (в этом случае риккетсии выглядят тёмно-коричневыми на светлокоричневом фоне).

Жизненный цикл.

Выявлены 2 формы риккетсий: 1.Вегетативные – размножающиеся.

2.Покоящиеся – обеспечивающие сохранность во внешней среде.

Культуральные свойства.

По типу дыхания риккетсии – аэробы.

Риккетсии являются облигатными внутриклеточными паразитами. Вследствие дефекта в энергетическом метаболизме – неспособность синтезировать НАД, полностью зависимы от своего хозяина и подобно вирусам не могут размножаться на искусственных питательных средах.

Поэтому их культивируют:

1.В желточном мешке 6-7 дневного куриного эмбриона (наиболее эффективен) – эмбрион погибает через 6–13 дней после заражения (в зависимости от дозы);

2.В организме лабораторных животных – к возбудителю сыпного тифа очень чувствительный морские свинки, которые обычно используются для первичного выделения риккетсий (у свинок через 1 неделю появляется лихорадка, у самцов – воспаление оболочек яичка, риккетсии выделяются из крови, селезёнки, почек, особенно их много в головном мозге);

3.В организме переносчиков (вши, клещи) – в 1964 г. А. В. Пшеничновым и его сотрудниками была предложена бесклеточная среда для культивирования риккетсий (заражение путем микроклизм, а также предложен метод эпидермомембран – заражение переносчиков кровью больного через пленку эпидермиса), сейчас применяется только для исследовательских целей.

4.В культуре клеток (менее удачная среда) – в мышиных и куриных фибробластах, культуре клеток почек обезьян и др. (с образованием через 8 – 10 дней бляшек диаметром ~1 мм);

Биохимическая активность. Биохимически не активны. Обладают гемолитическими свойствами в отношении эритроцитов кролика и барана.

Антигенная структура.

1.Группоспецифические антигены риккетсии – поверхностный термостабильный ЛПС клеточной стенки, отделяется при обработке эфиром.

2.Видоспецифические антигены – например, у R. prowazekii выделяют более глубоко расположенный корпускулярный термолабильный белковополисахаридный комплекс, не растворяется в эфире.

3.Антигены ОХ2, 19, К – перекрестнореагирующие антигены с антигенами неподвижных штампов Proteus vulgaris (выявляются в реакции агглютинации Вейля-Феликса).

Факторы патогенности.

Токсины:

У риккетсий, как и у всех грамотрицательный бактерий, имеется эндотоксин (ЛПС КС), который освобождается при разрушении.

Токсическая термолабильная белковая субстанция, обнаруженная в капсулоподобном слое, обладает свойствами экзотоксина.

Структурные и химические компоненты клетки: факторы адгезии и инвазии (пили I типа), с

помощью которых они вначале прикрепляются к клеткам, а затем внедряются в них и размножаются.

Резистентность.

Риккетсии мало устойчивы во внешней среде, за исключением С. burnetii. При температуре 560C они погибают через 10-30 минут, при 800C – через 1 минуту, кипячение убивает их мгновенно. Они инактивируются 0,5 % раствором формалина за 30 минут, 0,5 % раствором фенола – в течение

нескольких часов. Но в высушенном состоянии и при низких температурах сохраняются длительное время (например, R. prowazekii остаются жизнеспособными в течение 2-3 месяцев в высохших испражнениях вшей). Все патогенные риккетсии чувствительны к антибиотикам, в особенности к группе тетрациклина.

Роль в патологии.

По этиологии, эпидемиологии, патогенезу и клинической картине выделяют 6 групп

риккетсиозов:

I группа – сыпного тифа:

-эпидемический сыпной тиф – R. prowazekii;

-рецедивный сыпной тиф (болезнь Брилля) – R. prowazekii;

-эндемический (крысиный, блошиный) сыпной тиф – R. typhi;

II группа – клещевых риккетсиозов:

-пятнистая лихорадка Скалистых гор – R. rickettsii;

-марсельская лихорадка – R. conorii;

-северо-азиатский риккетсиоз – R. sibirica;

-везикулярный риккетсиоз – R. acari;

IIIгруппа – параксизмальных риккетсиозов:

-волынская (пятидневная лихорадка) – В. guintana;

IV группа – Ку-риккетсиозов (пневмо-риккетсиозов):

- Ку-лихорадка – С. burnetii;

V группа – цуцугамуши:

- лихорадка цуцугамуши – О. tsutsugamushi;

VI группа – риккетсиозов Эрлихия:

- моноцитарный эрлихиоз – E. chaffeensis.

По эпидемиологии можно выделить 2 группы риккетсиозов.

1. Эпидемические антропонозы (эпидемический сыпной тиф и волынская лихорадка). Источник инфекции – больной человек или носитель.

Переносчик – платяная или головная вошь.

Пути передачи:

трансмиссивный (контаминационный – при втирании фекалий);

воздушно-пылевой – через ВДП при встряхивании одежды, белья.

2. Эндемические зоонозы с природной очаговостью (на территории РФ регистрируются эндемический сыпной тиф, лихорадка цуцугамуши, северо-азиатский клещевой риккетсиоз и лихорадка-Ку).

Источник и резервуар инфекции – мелкие млекопитающиеся (прежде всего грызуны, а также другие дикие и домашние животные),

Переносчики – кровососущие членистоногие: иксодовые клещи, блохи.

Пути передачи:

трансмиссивный;

воздушно-капельный и воздушно-пылевой;

алиментарный (молоко, мясо);

контактно-бытовой.

Эпидемический сыпной тиф (синонимы: вшивый, военный) – это острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями Провацека, характеризующееся циклическим течением с лихорадкой, тяжелой интоксикацией, преимущественным поражением сосудистой и нервной систем, розеолезно-папулезной сыпью.

Историческая справка.

Эпидемический сыпной тиф – одно из древних заболеваний, известных человеку. С ним были знакомы ещё античные врачи, но первое его достоверное описание принадлежало Дж. Фракасторо

(1546 г.).

До середины XIX в. под общим названием «тиф» объединялись тяжёлые болезни, протекающие с высокой лихорадкой и расстройствами сознания (typhos, греч. – туман, спутанное сознание). Во второй половине XIX в. сыпной тиф был выделен в самостоятельную нозологическую форму.

Инфекционная природа болезни была доказана О.О. Мочутковским в опыте самозаражения кровью сыпнотифозного больного в 1876 г..

Передачу возбудителей вшами предполагали Г.Н. Минх (1871 г.) и Н.Ф. Гамалеи (1908 г.), что и было доказано в экспериментах Ш. Николь и других исследователей.

Эпидемии сыпного тифа всегда сопутствовали войнам, социальным потрясениям, голоду,

стихийным бедствиям и сопровождались высокой летальностью. Колоссальная по масштабам пандемия сыпного тифа была в годы Первой мировой войны. Особенно высокой заболеваемость была в России в годы Гражданской войны. Крупные эпидемии наблюдались в годы коллективизации (1926 – 1933), Великой Отечественной войны.

Во второй половине ХХ века заболеваемость во всём мире снизилась, регистрируются преимущественно единичные случаи и локальные вспышки в некоторых развивающихся странах. Однако, пока существуют потенциальные источники возбудителя – лица, перенесшие сыпной тиф, и регистрируются случаи первичного и повторного (рецидивного) сыпного тифа, проблема этой болезни, в частности, для России, где имеется большое число беженцев, бомжей, среди которых распространён педикулёз, остаётся актуальной.

Эпидемиология.

Эпидемический сыпной тиф – антропонозное заболевание. Источник инфекции – больной сыпным тифом или болезнью Брилля.

Механизмы передачи инфекции:

Трансмиссивный (путь – контаминационный: в момент укуса у вши происходит акт дефекации, и фекалии, содержащие возбудителя, попадают на кожу, при укусе вошь впрыскивает в кожу вещества, вызывающие зуд, расчёсывая место укуса, человек втирает фекалии в ранку от укуса или расчёсы кожи);

Аэрогенный (путь – воздушно-пылевой: так как возбудитель сохраняется в сухих фекалиях вшей, однако данный путь имеет второстепенное значение).

Переносчики – платяные (чаще) и головные вши, которые инфицируются при кровососании больного.

Риккетсии размножаются в эпителии пищеварительного тракта вши, а через 4-7 дней в зависимости от окружающей температуры появляются в фекалиях вши. Вошь заразна до момента своей гибели от риккетсиоза, то есть не более 2 недель. Поскольку риккетсии не обнаруживаются в слюнных железах, то заражение здорового человека не может происходить при укусе вошью.

Вши очень чувствительны к температурному режиму и поэтому быстро покидают заболевших с высокой температурой тела и умерших, переползая на здоровых людей.

Патогенез и клинические особенности.

Механизм развития сыпного тифа может быть представлен следующими фазами:

1.Внедрение риккетсий в организм и адгезия на холестерин-содержащих клеточных рецепторах эндотелия сосудов, проникновение в клетки путём рецепторного эндоцитоза и размножение.

2.Разрушение клеток эндотелия и поступление риккетсий в кровь – риккетсиемия и токсемия (начало клинических проявлений болезни).

3.Поражение мелких сосудов во всех органах, с замедлением тока крови, с образованием тромбов и специфических гранулём (особенно опасны тромбы сосудов головного мозга), на кожных покровах появляется розеолезно-петехиальная сыпь;

4.Активизация защитных сил организма, выздоровление.

Эпидемический сыпной тиф – циклическая инфекционная болезнь, в течение которой выделяют периоды:

инкубационный (7-14 дней);

начальный (4-5 дней) – до появления сыпи;

разгара – от момента появления сыпи до нормализации температуры (4-10 дней) (при тяжёлых состояниях наблюдается status typhosus: больные беспокойны, дезорентированы во времени и пространстве, вскакивают с постели, речь бессвязна. Отмечаются яркие зрительные и слуховые галлюцинации);

реконвалесценция (2-3 недели).

Иммунитет.

Приобретенный иммунитет – антимикробный и антитоксический, стойкий, длительный, но нестерильный: возбудитель сохраняется в организме в течение длительного времени в виде покоящихся форм. Располагаясь интрацеллюлярно (=внутриклеточно), такой возбудитель надёжно укрыт клеткой от фагоцитоза, он не вступает в контакт с антителами и не инактивируется ими. Такие формы риккетсий, вероятно, могут периодически поступать в кровь и поражать новые клетки. Тогда при исчезновении сдерживающего влияния специфического иммунитета и при появлении стрессовых ситуаций (травмы, переохлаждение, эмоциональный стресс и так далее) возможно развитие и созревание уже типичных форм, которые могут стать причиной повторного сыпного тифа. У лиц перенесших сыпной тиф, нередко наблюдаются его повторные случаи через 10-20 лет, которые рассматриваются как рецидив, наступающий, очевидно, в результате ослабления иммунитета (болезнь Брилля – Цинссера).

Болезнь Бриля (синонимы: болезнь Брилля – Цинссера, рецидивный сыпной тиф) – это острая циклическая инфекционная болезнь, представляющая собой эндогенный рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющегося нередко через многие годы, и характеризующегося спорадичностью заболеваний при отсутствии вшивости, источника инфекции (источником является сам больной), более лёгким, чем эпидемический сыпной тиф, течением, но с типичным симптомокомплексом.

Специфическая профилактика.

Проводится вакцинация по эпидпоказаниям следующими вакцинами:

1.Вакцина Вейгля (риккетсии культивируются во вшах, которых заражали при помощи микроклизм. Сейчас вакциной не пользуются).

2.Вакцина А.В. Пшеничнова-Б.И. Райхера (1943г., Пермская школа микробиологов – риккетсий культивировали методом эпидермомембран. Вакцина сыграла большую роль в ВОВ).

3.Химическая сыпнотифозная вакцина содержит очищенный и концентрированный поверхностный растворимый антиген риккетсий Провачека.

4.Живая комбинированная сыпнотифозная вакцина Е (ЖКСВЕ) – получена из авирулентного штамма «Мадрид – Е», выращенного в ткани желточных мешков куриного эмбриона

вкомбинации с растворимым антигеном из риккетсий Провачека вирулентного штамма.

Специфическое лечение не разработано.

Хламидиозы – группа широко распространённых инфекционных болезней человека и животных, характеризующихся преимущественным поражением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз и половых органов, склонностью к хроническому течению.

Историческая справка.

Хламидии впервые обнаружили в 1907 г. С. Провацек и Л. Гальберштедтер в соскобе с конъюктивы больного трахомой. В 1930 г. С. Бедсон открыл возбудителя орнитоза – C. psittaci, а в 1935 г. Й. Миягава описал возбудителя венерической лимфогранулёмы.

Таксономия.

Порядок	Chlamydiales
Семейство	Chlamydiaceae
Род	Chlamydia	Chlamydophila
Вид	C. trachomatis	C. psittaci
		C. pneumoniae и др.

Морфология.

Хламидии представляют собой мелкие сферические организмы в диаметре 0,2-1,5 мкм,

грамотрицательные. Клеточная стенка сходна по строению со стенками грамотрицательных бактерий, но лишена пептидогликана. Хорошо окрашиваются по Романовскому-Гимзе в голубой или фиолетовый цвета. Споры не образуют, жгутики, капсулу не имеют. Внутриклеточно образуют

микроколонии, окутанные капсулоподобным слоем – мантией, «хламидой» (от греч. сhlamydos – плащ). Размножаются бинарным делением. Могут образовывать L-формы и самопроизвольно возвращаться к исходным формам.

Хламидии выделены в самостоятельный порядок из-за уникального, отличающего их от всех прочих бактерий внутриклеточного цикла развития. Хламидии неспособны сами производить энергию, так как не имеют собственных митохондрий и живут за счёт энергии клетки хозяина, которую они инфицировали.

Жизненный цикл хламидий включает образование трех форм:

1.Элементарные тельца (ЭТ) – это зрелая форма, адаптированная к внеклеточному существованию, представляют собой небольшие частицы размером 0,2-0,4 мкм, по РомановскомуГимзе окрашиваются в розовый цвет. ЭТ высокоинфекционны, ответственны за процесс прикрепления к клетке-мишени и проникновение в неё, устойчивы к неблагоприятным факторам внешней среды.

2.Ретикулярные тельца (РТ) (=инициальные тельца) – представляют собой внутриклеточные репродуктивные формы размером 0,8-1,5 мкм, по Романовскому-Гимзе окрашиваются в голубоватый цвет. РТ мало инфекционны, являются формой обеспечения репродукции микроорганизма.

3.Созревание РТ в ЭТ происходит через переходные формы – промежуточные тельца. Цикл развития условно можно разделить на несколько этапов:

1.Абсорбция элементарного тельца хламидий на чувствительной клетке хозяина.

2.Проникновение ЭТ в клетку путём эндоцитоза. Участки плазмолеммы с адсорбированными на них ЭТ инвагинируются в цитоплазму с образованием фагоцитарных вакуолей (этот этап занимает 7-10 часов).

3.Реорганизация элементарного тельца в РТ, способные к росту и делению (этот этап длится 6-8 часов).

4.Деление ретикулярного тельца. Эти внутриклеточные формы, представляющие собой микроколонии, называются хламидийными включениями – тельцами Гальберштедтера-Провацека. Во включении может содержаться от 100 до 500 РТ хламидий (длительность 18-24 часа).

5.Созревание РТ в ЭТ в течение 36-42 часов через переходные формы (промежуточные

тельца).

6.Накопление ЭТ в эндосоме.

7.Выход ЭТ из клетки сопровождается гибелью клетки.

Продолжительность полного цикла составляет 48-72 часа. По прошествии этого времени начинается новый цикл.

Культуральные свойства.

По типу дыхания хламидии – это аэробы.

Хламидии являются облигатными внутриклеточными паразитами, поэтому не растут на питательных средах. Для культивирования используют:

клеточные культуры (McCoy, L-929, Hela, Hep-2 и др.);

заражение в желточный мешок куриных эмбрионов;

заражение лабораторных животных.

Биохимическая активность. Биохимически не активны.

Антигенная структура.

Антигенный состав сложен, у микроорганизмов выделяют:

1.Родоспецифический антиген (общий для всех видов хламидий) – поверхностный ЛПС КС, термостабильный, препятствует фагоцитозу.

2.Видоспецифические антигены (различные для всех видов хламидий) – белок КС, термолабильный.

3.Типоспецифические антигены (различные для сероваров) – белки:

a)У вида C. trachomatis обнаружены 16 сероваров, условно, разделённые на 3 группы:возбудители трахомы (А, В, Ва, С);

возбудители урогенитального хламидиоза (D, E, F, G, H, I, J, K);возбудитель венерической лимфогранулёмы (L1, L2, L2а, L3).

b)Вид C. psittaci насчитывает (8) 13 сероваров.

c)C. pneumoniae – 4 серовара (TWAR, AR, RF, CWL).

Факторы патогенности.

Токсины:

Эндотоксин (ЛПС КС), освобождающийся после разрушения хламидий, вызывающий токсинемию;

Экзотоксины, представленные термолабильными белковыми субстанциями.

Структурные и химические компоненты клетки: белки наружной мембраны, участвующие в адгезии.

Резистентность.

Вне организма человека (животного) малоустойчивы. При комнатной температуре хламидии погибают через 24-36 часов. Температура 500С убивает их через 30 минут, 700С – через 10-15 минут, 1000С – через 1 минуту. Хламидии чувствительны к действию УФЛ, рабочим концентрациям дезинфицирующих средств (2% раствор хлорамина обеззараживает их за 1 минуту), атибиотикам (тетрациклину, макролидам) и фторхинолонам.

Роль в патологии.

Хламидии обладают тропизмом к эпителиальным клеткам конъюктивы, бронхов, бронхиол,

лёгких и мочеполовой системы. Они не являются нормальными представителями микрофлоры человека, а их обнаружение всегда говорит об инфекционном процессе, так как основной особенностью хламидий является внутриклеточный паразитизм. Отсутствие клинических симптомов заболевания следует рассматривать как временное равновесие между паразитом и хозяином.

C. psittaci вызывает орнитоз. Клиническая картина заболевания впервые была описана Юргенсеном в 1875 г. у лиц, контактировавших с больными попугаями. В 1892 г. в Париже была зарегистрирована первая крупная вспышка, связанная с завозом больных попугаев из Аргентины (заболело 49 человек, 16 из них скончалось). Поэтому заболевание получило название пситтакоз (от греч. psittakos – попугай). Впоследствии оказалось, что источником инфекции могут быть самые разные птицы и заболевание стали обозначать термином «орнитоз».

Орнитоз (от лат. ornitos – птица) – это острое зоонозное инфекционное заболевание, вызываемое C. psittaci, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, преимущественным поражением лёгких, нервной системы, увеличением печени и селезенки (гепатолиенальным синдромом).

Эпидемиология.

Зоонозная инфекция.

Источник и резервуар – дикие и домашние птицы (около 140 видов). Наибольшее значение имеют домашние птицы: утки, индюки, волнистые попугайчики и голуби.

Механизм передачи – аэрогенный (пути – воздушно-капельный и воздушно-пылевой). Редко возможны контактно-бытовой и алиментарный пути.

Факторы передачи – фекалии птиц, носовая слизь, перья, пух, яица.

Передача инфекции от человека к человеку, как правило, не наблюдается. Входные ворота – верхние дыхательные пути.

Инкубационный период – 6-17 дней

Патогенез. Возбудитель адгезируется на рецепторах эпителиоцитов бронхов, бронхиол, затем проникает в них, размножается, вызывает гибель клеток – в лёгких формируются очаги некротического гранулематозного поражения. Возбудитель поглощается макрофагами и с кровотоком транспортируется в печень и селезёнку. Персистенция возбудителя в лимфоидной ткани приводит к рецедивам заболевания.

Клиническая картина.

Пневмоническая форма начинается остро с повышения температуры до 38-400С, появляется головная боль, озноб, миалгии и артралгии, кашель, боли в груди, увеличивается печень, селезёнка.

В настоящее время насчитывается около 20 нозологических форм, обусловленных С. trachomatis. Заболевания, вызываемые С. trachomatis, дифференцируются в зависимости от сероваров этого возбудителя:

Серовары А, В, Ва, С вызывают трахому;

Серовары D, E, F, G, H, I, J, K вызывают урогенитальные хламидиозы, конъюктивиты с включениями у новорождённых;

Серовары L1, L2, L2а, L3 – вызывают развитие венерической лимфогранулёмы.

Трахома (от греч. trachys – шероховатый, неровный) – это хроническое инфекционное заболевание глаз, характеризующееся кератоконъюктивитом (поражением роговицы и конъюктивы) с образованием фолликулов (трахоматозных зёрен), а в поздней стадии – рубцеванием конъюктивы и хряща века, приводящее, как правило, к слепоте.

Заболевание известно с древнейших времён (17-16 века до н. э.). Европе трахома отмечена впервые в конце 18 в. (1798 г.) и её появление связывают с походом Наполеона в Египет. В России трахома была широко распространена до середины XX столетия и являлась основной причиной слепоты. Во многом высокая заболеваемость трахомой была обусловлена плохими социальноэкономическими условиями жизни, низким уровнем медицинской помощи. К концу 50-х годов, благодаря принятым профилактическим мерам в России были ликвидированы последние эндемические очаги этого заболевания. Спородические случаи трахомы встречаются и сейчас, но в подавляющем большинстве (до 90%) это рецидивы болезни.

Эпидемиология.

Источник инфекции – больной человек.

Механизм передачи – контактный (пути – прямой контактный – с больного глаза на здоровый; контактно-бытовой – через руки, предметы общего пользования: полотенца, подушки, одежду и т.

д.).

Патогенез обусловлен репродукцией C. trachomatis в клетках конъюктивы и прилегающих тканей с образованием фолликулов, токсическим действием (приводящим к рубцеванию конъюктивы), первичным поражением нервных окончаний в конъюктиве и регионарных лимфатических узлах. Поражение самих лимфатических узлов наблюдается крайне редко.

Клиническая картина:
Инкубационный период – 7-14 дней.
I стадия трахомы – развитие воспалительных явлений в конъюктиве, появление		единичных
фолликулов, светобоязнь, слизисто-гнойное	отделяемое, чувство «песка	в глазах»
(продолжительность – около одного года).

II стадия (активная трахома) – дальнейшее развитие фолликулов, их слияние, распад с образованием рубцов (длительность – от нескольких месяцев до нескольких лет).

III стадия (рубцующая трахома) – преобладают процессы рубцевания конъктивы, век, переходных складок (длится годами).

IV стадия (рубцовая трахома) – конъюктива вся в рубцах, имеет блестящий белесоватый вид.

Урогенитальный хламидиоз – является одним из самых распространённых в мире заболеваний, передающихся половым путём, характеризующееся поражением мочеполового тракта..

Эпидемиология.

Источник инфекции – больной острой или хронической формой инфекции.

Механизм передачи:

Контактный (пути – половой, контактно – бытовой);

Вертикальный (заражение через плаценту или в родах).

Входные ворота – мочеполовые органы (хламидии обладают тропизмом к цилиндрическому эпителию).

Патогенез и клинические особенности.

Необходимым условием возникновения инфекционного процесса является проникновение и размножение хламидий в клетки слизистой оболочки мочеполовых органов. В патогенезе урогенитальных хламидиозов, помимо непосредственного повреждающего действия возбудителя на инфицированные клетки, имеет значение токсическая активность. В результате размножения возбудителя и его патогенного действия в тканях развивается патологический процесс: возникает отёк, гиперемия слизистых, нарушается целостность эпителиального слоя, возникают функциональные нарушения. У женщин поражаются уретра, матка, маточные трубы, яичники, у мужчин – уретра, предстательная железа.

Осложнения – женское и мужское бесплодие.

Вследствие урогенитальной хламидийной инфекции развивается болезнь Рейтера, для которой характерны 3 классическая триада признаков: уретрит, артрит крупных суставов, конъюктивит.

Венерическая лимфогранулёма (синоним: болезнь Дюринга-Николя-Фавра) – венерическое заболевание, передающееся половым путем и характеризующееся поражением половых органов и региональных лимфоузлов.

Эпидемиология.

Заболевание регистрируется в странах с тёплым климатом, например, в Азии, Африке и Латинской Америке.

Источник инфекции – больной.

Механизм передачи – контактный (путь – половой).

Инкубационный период – от 3 дней до 3 недель.

Патогенез и клинические особенности.

Динамика включает 3 стадии:

1.Образование очага первичного поражения, имеющего вид небольшого пузырька, папулы, эрозии, заживающего через несколько дней.

2.Через 2-6 недель появляются характерные поражения регионарных лимфатических узлов, обычно паховых, тазовых, бедренных. В воспалительный процесс вовлекается соединительная ткань, формируются плотные узлы, сливающиеся в массивную опухоль (струмозный бубон). Бубон вскрывается, выделяется гной.

3.Оставшиеся рубцы вызывают нарушение лимфотока, вплоть до развития слоновости с язвами и фистулами в области гениталий и анального отверстия. Может наступить ректальная непроходимость.

C. pneumoniae – возбудитель бронхопневномий у человека, а также бронхитов и ОРЗ.

Эпидемиология.

C. pneumoniae патогенна только для человека (антропоноз).

Источник инфекции – больной.

Механизм передачи – аэрогенный (путь – воздушно-капельный.

Иммунитет.

После перенесенных хламидиозов развивается в основном клеточный, нестойкий, непродолжительный (исключение – лимфагранулема) иммунитет.

Эффективных средств специфической профилактики и лечения хламидиозов нет.

Тема лекции: «Патогенные спирохеты».

Спирохетозы – это группа инфекционных заболеваний, вызываемых спиралевидными бактериями, характеризующиеся общей интоксикацией и цикличностью развития.

Таксономия.

Порядок – Spirochaetales (от греч. speira – завиток, chaite – волос)

Семейство – Spirochaetaceae	Leptospiraceae
Род – (три рода патогенных спирохет) Treponema	Leptospira
Borrelia
Spirochaeta
Cristispira
Brachyspira
Leptonema
Serpulina

Морфология.

Длинные, тонкие, спирально-изогнутые микроорганизмы, размеры 0,1-0,3х5-250 мкм.

Центральной структурой является протоплазматический цилиндр, в котором содержатся цитоплазма, нуклеоид, рибосомы и ферменты, окруженный цитоплазматической мембраной. Протоплазматический цилиндр имеет постоянную спиралевидную форму, благодаря пептидогликану, образуя первичные завитки. Их число, тип, шаг, угол наклона варьируют у разных видов. В результате изгиба всего тела образуются вторичные завитки. Вокруг спиралевидного протоплазматического цилиндра располагаются периплазматические жгутики (эндожгутики), один конец их прикреплен к одному из полюсов протоплазматического цилиндра, а другой – к последнему примерно посередине клетки, количество жгутиков от 2 до 100 (одна половина прикреплена к одному полюсу, а вторая – к другому). Периплазматические жгутики спирально обвивают протоплазматический цилиндр, образуя осевую нить, поверх которой располагается многослойная наружная клеточная оболочка спирохеты, т.е. жгутик расположен между ней и цилиндром (поэтому и называется эндожгутиком). C помощью жгутиков спирохеты активно передвигаются (жгутики сокращаются вокруг своей оси, совершая поступательные и сгибательные движения). Спор и капсул не образуют. При неблагоприятных условиях образуют цисты (сворачиваются в клубок, выделяя слизь и покрываясь муциновой оболочкой), могут превращаться в L-формы.

Тинкториальные свойства.

Грамотрицательные, но плохо окрашиваются анилиновыми красителями (кроме боррелий), применяют метод окраски по Романовскому-Гимзе и серебрение по Морозову.

Культуральные, биохимические свойства и резистентность зависят от рода и вида.

Роль в патологии.

Трепонемы являются возбудителями сифилиса (Т. pallidum), фрамбезии (T. pertenue), эндемического сифилиса – беджеля (T. endemicum=bejel), пинты (T. carateum).

Лептоспиры – лептоспироза.

Боррелии – эпидемического вшивого (B. recurrentis) и эндемического клещевого (B. caucasica, persica, duttonii, hispanica и т.д.) возвратного тифов, лайм-боррелиоза (B. burgdorferi, garinii и afzelii).

Сифилис – это хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся волнообразным течением – чередованием периодов клинического проявления болезни с длительными латентными периодами.

Историческая справка.

Название болезни «сифилис» имеет мифологическое значение и произошло от имени героя поэмы, пастуха Сифилуса, которого боги наказали болезнью половых органов.