Лекции по микре

4.Возбудители бруцеллеза.

5.Возбудитель туляремии.

Зоонозы (от греч. zoon – животное и nosos – болезнь) – это заболевания, при которых источником инфекции являются различные животные, служащие единственным резервуаром возбудителя в природе.

Примеры зоонозных инфекций::

сибирская язва;

чума;

бруцеллез;

туляремия;

псевдотуберкулез;

ящур;

лептоспироз;

сап и т.д.

Особенности зоонозных инфекций:

1.Человек не является биологическим хозяином возбудителя зоонозов.

2.Отсутствует передача возбудителя от больного человека к здоровому (как правило).

3.Отсутствует передача возбудителя от человека к животному.

4.Возникновению заболевания у людей предшествуют эпизоонозы у животных.

Сибирская язва (углевик) – это острое инфекционное зоонозное заболевание, характеризующееся тяжелой интоксикацией, лихорадкой и протекающее в кожной, легочной и кишечной формах.

Историческая справка.

Сибирская язва известна с давних времен. Еще в Библии описана болезнь, симптомы которой напоминают сибирскую язву. Со времен Гомера, Галена, Цельса и Виргилия, болезнь фигурирует под названием «священный огонь» (ignis sacer) или «персидский огонь» (ignis persicus).

Первые сообщения о сибирской язве в России можно найти в Никоновской летописи (979 г.). В связи с сильными эпизоотиями в 1640 г. вышел царский указ, запрещавший снимать шкуры с павших животных, а трупы закапывать глубоко в землю. С.С. Андреевский, изучивший заболевание во время эпидемии на Урале (1786-1788 гг.), дал ему название «сибирская язва», а в 1788 г. путем самозаражения доказал единство этиологии сибирской язвы у людей и животных. Возбудитель был открыт А. Поллендером в 1849 г.. Чистую культуру возбудителя получил Р. Кох (1876 г.), а в 1881 г. Л. Пастер создал живую вакцину для иммунопрофилактики заболевания. В 1902 г. Асколи разработал диагностическую реакцию кольцепреципитации.

Таксономия.

Семейство – Bacillaceae Род – Bacillus

Вид – Bacillus anthracis (от греч. аnthrax – уголек)

Морфология.

Очень крупные палочки с обрубленными концами размером 5-10×1-2 мкм; жгутики отсутствуют; в организме человека и животных, а также на питательных средах с кровью образуют макрокапсулу белковой природы; в присутствии О2 формируют центрально расположенные овальной формы споры; грамположительные; в мазках располагаются цепочками с утолщениями на концах (напоминают «бамбуковую трость»); обработка культур пенициллином приводит к разрушению клеточной стенки и образованию цепочек, состоящих из протопластов (в виде «жемчужного ожерелья»); споры окрашиваются по методу Ожешко в красный цвет; капсула выявляется по методу Бури-Гинса и Романовского-Гимзе.

Культуральные свойства.

Факультативный анаэроб, оптимальная температура культивирования 35-370С, рН 7,2-7,6, хорошо растет на обычных питательных средах (МПА, МПБ). Через 17-24 часа образует R-форму колоний – серебристые крупные зернистые колонии, от краев отходят пучки нитей (в виде «головы Медузы» или «львиной гривы»), редко – S- и М-формы. На бульоне растет в виде ватных хлопьев, не вызывая помутнения среды. Дает характерный рост при посеве уколом в желатин – в виде «перевернутой елочки». На кровяном агаре гемолиза не дает.

Биохимическая активность.

Ферментирует большинство сахаров (глюкозу, сахарозу, декстрин, трегалозу, фруктозу, крахмал) до кислоты без газа. Положительная реакция Фогес-Проскауэра (образует ацетилметилкарбинол при ферментации глюкозы с окрашиванием среды в красный цвет). Разжижает желатин, восстанавливает нитраты в нитриты, образует сероводород и аммиак, индол не образует, пептонизирует молоко.

Антигенная структура.

1.О-антиген – соматический, термостабильный липополисахарид клеточной стенки, группоспецефический (выявляется в реакции колцепреципитации по Асколи).

2.К-атиген – капсульный, полипептидный, видоспецифический.

3.Протективный антиген – белковый токсин – обладает выраженными иммуногенными свойствами, т.к. к нему образуются антитела, обладающие защитными свойствами.

Факторы патогенности.

Токсины. Bacillus anthracis выделяет экзотоксин, имеющий сложную структуру – состоит из трех компонентов: протективного антигена, летального и отечного факторов.

Протективный антиген – взаимодействует с мембранами клеток и опосредует проявление активности других компонентов.

Летальный фактор («мышиный токсин») – проявляет цитотоксический эффект и вызывает отек легких.

Отечный фактор – повышает концентрацию цАМФ, вызывая развитие отеков.

Эти компоненты по отдельности токсическое действие не проявляют!

Синтез экзотоксина контролируется плазмидой.

Ферменты – протеазы, обеспечивающие инвазию и приводящие к деструкции тканей.

Структурные и химические компоненты клетки: капсула (участвует в адгезии и защищает от фагоцитов), споры (обеспечивают длительное сохранение во внешней среде).

Резистентность.

Вегетативные формы малоустойчивы. Напротив, споры – очень устойчивы во внешней среде: при 1000С – более 1 часа, автоклавирование при 1210С – 15-20 минут, сухой жар при 1400С – 2-3 часа; дезинфицирующие средства (10% раствор формалина и 5% раствор карболовой кислоты) – 6-8 часов; в почве, в шкурах зараженных животных – сохраняются десятилетиями (30 и более лет). Чувствительны к стрептомицину, левомицетину, тетрациклину и другим антибиотикам.

Эпидемиология.

Типичный зооноз. Среди животных наиболее восприимчивы травоядные (КРС, лошади, свиньи). Животные заражаются при заглатывании спор во время выпаса или при поедании загрязненных кормов.

Источник инфекции – больные животные (выделяют возбудителя сибирской язвы с мочой и испражнениями). Значительную эпидемиологическую опасность представляют скотомогильники, особенно если трупы животных, павших от сибирской язвы были зарыты без надлежащих предосторожностей.

Пути передачи:

Прямой контактный (при контакте с инфицированным материалом – уходе за больными животными, убое, разделке туш);

Алиментарный (при употреблении в пищу мяса больных животных);

Воздушно-капельный, воздушно-пылевой (при вдыхании спор возбудителя);

Возможен трансмиссивный путь (через укусы кровососущих насекомых – слепней и мух).

Инкубационный период – 2-3 суток.

Патогенез и клинические особенности.

В зависимости от места входных ворот выделяют:

Кожная форма (чаще) – во входных воротах сначала больные отмечают усиливающийся кожный зуд, затем появляется красноватое пятно, быстро трансформирующееся в папулу меднокрасного цвета, через несколько часов на месте папулы образуется везикула с серозногеморрагическим содержимым, из-за сильного зуда больные часто срывают везикулу, либо она лопается сама, и на ее месте образуется черный увеличивающийся в размерах струп (напоминает уголек), струп окружен инфильтратом в виде багрового вала. Кожная форма сопровождается повышением температуры тела до 39-400С, длится примерно 5-6 дней, летальность не более 5%.

Легочная форма – протекает очень тяжело, развивается пневмония по типу отека легких, в большинстве случаев заканчивается летально (смерть наступает на 2-3 сутки вследствие сердечнососудистой недостаточности).

Кишечная форма – проявляется повышением температуры до 39-400С, рвотой и диареей с кровью, заканчивается летально в 100% случаев.

При всех формах возможно развитие диссеминированной инфекции.

Иммунитет.

Постинфекционный иммунитет – гуморальный антимикробный и антитоксический напряженный (повторные заболевания возможны, но редко). Развивается ГЗТ.

Специфическая профилактика.

Проводится вакцинация по эпидпоказаниям, а также планово – группам риска (военным, животноводам) живой сибиреязвенной сухой вакциной СТИ (высушенная взвесь живых безкапульных Bacillus anthracis) или комбинированной вакциной (СТИ+протективный антиген).

Неспецифическая профилактика (большая роль):

Изоляция больных животных;

Сжигание трупов погибших животных;

Санитарный надзор за предприятиями, перерабатывающими животное сырье и т.д.

Специфическое лечение – лошадиный противосибиреязвенный иммуноглобулин.

Чума – острое антропозоонозное инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелой интоксикацией, поражением лимфоузлов с развитием септицемии и тенденцией к эпидемическому и пандемическому распространению.

Историческая справка.

С древних времен чума известна как заболевание, протекающее в виде эпидемий с большим числом смертельных исходов. Издавна отмечено, что чума развивалась вследствие контактов с больными животными. Эпидемии чумы известны с III века до н.э. Иногда они приобретали вид пандемий. Достоверные сведения имеются о 3 пандемиях. Первая из них описана в 527-565 гг.

(известна как «юстинианова» чума) – свирепствовала в Египте и Восточно-Римской империи,

привела к огромным потерям среди населения (около 100 млн. человек). Вторая пандемия, названная

«черной смертью», Средиземноморье и Западную Европу в 1345-1350 гг., унесла жизни около 50 млн.

человек (четверть населения Европы). Третья пандемия началась в 1894 г. в Гонкоге: за 20 лет умерло свыше 10 млн. человек.

Всамом начале третьей пандемии были сделаны важнейшие открытия: выделен возбудитель

идоказана роль крыс в распространении чумы. Заболевание изучил Г.Н. Минх (1878 г.). Возбудителя чумы обнаружили во время эпидемии в Гонконге одновременно и независимо друг от друга французские ученые А. Иерсен и Ш. Китазато в 1894 году.

Таксономия.

Семейство – Enterobacteriaceae Триба – Yersiniae

Род – Yersinia

Вид – Yersinia pestis

Морфология.

Палочка овоидной формы, вздутая по середине (формой напоминает «бочонок»), размеры 0,3- 0,7×1-2 мкм. Грамотрицательные, окрашиваются биполярно (биполярность особенно хорошо выражена при окраске метиленовым синим или по Романовскому-Гимзе). В мазках из патологического материала располагаются цепочками, из бульонных культур – беспорядочно. В организме человека и животных, а также на кровяных средах при 370С образуют нежную капсулу. Спор и жгутиков не имеют.

Культуральные свойства.

Факультативные анаэробы. Оптимальная температура роста – 28-300С (температура тела грызунов), рН – 6,9-7,2. Хорошо растут на простых питательных средах (МПА, МПБ). На поверхности жидкой питательной среды через 48 часов культивирования образуется пленка со спускающимися вниз нитями («сталактитовый рост»). На плотных питательных средах выделяют три стадии роста колоний Yersinia pestis:

Молодые колонии – обнаруживаются через 8-12 часов культивирования: прозрачные микроколонии с неровными краями, напоминающие «битое стекло»;

Позднее (через 18-24 часа) – колонии сливаются и появляются нежные плоские образования со светлым зернистым центром и фестончатыми краями в виде «кружевных платочков»;

Зрелые колонии – образуются через 48-72 часа: крупные колонии с бурым зернистым центром и неровными краями в виде «ромашек».

Биохимическая активность.

Возбудитель расщепляет многие сахара (глюкозу, галактозу, мальтозу, маннит и многие другие) до кислоты без газа. По отношению к глицерину различают 2 варианта возбудителей: глицерин-позитивный (континентальный – с суши) и глицерин-негативный (океанический – с моря). Не ферментирует лактозу, сахарозу и рамнозу. Реакция Фогес-Поскауэра – отрицательная. Протеолитическая активность отсутствует (желатин не разжижает, не восстанавливает нитраты, индол, сероводород и аммиак не образует, молоко не свертывает).

Антигенная структура.

Yersinia pestis содержит до 18 антигенов, но не все они хорошо изучены. Выделяют антигены клеточной стенки:

1.О-антиген – соматический антиген, термостабильный липополисахарид, является эндотоксином.

2.ОСА – основной соматический антиген, белковой природы, является экзотоксином, обладающим гемолитическими свойствами, токсичен для человека и животных (белых крыс и мышей).

Капсульные антигены:

1. F1-антиген (фракция-1) – термолабильный гликопептид, не обладает токсическими свойствами, но защищает возбудителей чумы от фагоцитоза и обуславливает иммуногенные свойства.

2. VW – антиген вирулентности, это фактически два антигена, но они всегда встречаются вместе: V-антиген – белок, а W-фракция – липопротеин. VW обладает антифагоцитарным действием и способствует внутриклеточному размножению возбудителя чумы.

Внутри клетки (в ЦПМ) располагается Т-антиген – «мышиный» токсин (очень ядовит для мышей), белковой природы, блокирует функции митохондрий печени.

Факторы патогенности.

Токсины:

Эндотоксин;

Экзотоксины – гемолизин (ОСА), «мышиный» токсин.

Ферменты – гиалуронидаза, нейроминидаза, лецитиназа, фибринолизин, плазмокоагулаза.

Структурные и химические компоненты клетки: пили I порядка, капсула, плазмиды (в них локализованы гены, детерминирующие синтез большинства факторов патогенности), бактериоцины (пестицины).

Из-за наличия большого набора агрессивных факторов возбудитель чумы относится к I группе микроорганизмов по степени опасности для человека.

Резистентность.

Возбудитель чумы обладает значительной устойчивостью во внешней среде:

В воде, почве, на одежде – от 1 до 5 месяцев;

В трупах погибших больных, особенно при низких температурах – неопределенно длительное время (психрофилы);

В организме блох – живут до 1 года;

В гнойном содержимом бубонов – 20-30 дней;

В мокроте больных – до 10 суток;

На овощах, фруктах – 6-11 суток.

Но высоко чувствительны к УФЛ, высушиванию, повышенной температуре (до 600С – погибают за 1 час, кипячение – 1 минута), действию дезинфиктантов (5% раствор карболовой кислоты убивает за 5-10 минут), антибиотикам (стрептомицину, тетрациклину, левомицитину, хлоранфениколу).

Эпидемиология.

Зооантропоноз (больные легочной формой могут выделять возбудителя). Основной резервуар и источник инфекции – грызуны (около 300 видов):

в природе – сурки, суслики, песчанки, полевки;

в синантропных очагах (городах) – серые крысы, домашняя мышь.

Механизмы передачи:

Чаще всего трансмиссивный (путь – контаминационный, т.е. при втирании в ранку от укуса блохи ее фекалий и рвотных масс, содержащих возбудителя, переносчики – блохи);

Фекально-оральный (путь – алиментарный – при приеме пищи, инфицированной возбудителем, например, мяса больных животных, не подвергавшегося достаточной термической обработке);

Контактный (путь – прямой контактный, когда возбудитель проникает через поврежденную кожу или слизистые при разделке туш зараженных животных);

Аэрогенный (путь – воздушно-капельный, реализуется при легочной форме чумы, когда возбудитель в больших количествах попадает в воздух с мокротой больного, выделяемой при кашле).

Инкубационный период – 3-6 суток.

Патогенез и клинические особенности.

Патогенез чумы включает три стадии:

1. Внедрение возбудителя в организм в месте укуса блохи (на месте проникновения образуется карбункул), от куда он быстро попадает в лимфоузлы (чаще подмышечные и паховые), где развивается некрозно-геморрагическое воспаление (образуются чумные бубоны, размером могут достигать куриного яйца).

2.Распространение возбудителя в кровоток (бактериемия).

3.Диссеминация возбудителя по различным органам и системам.

Клинически различают следующие формы чумы:

Кожную;

Бубонную;

Легочную;

Кишечную;

Септическую.

Иммунитет.

Постинфекционный иммунитет – в основном, клеточный, напряженный, пожизненный.

Специфическая профилактика.

Проводится вакцинация по эпидпоказаниям, а также планово – группам риска (в основном, военнослужащим) живой аттенуированной вакциной из штамма EV или химической вакциной.

Специфическое лечение – противочумной иммуноглобулин.

Бруцеллез – зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся длительной лихорадкой, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, сердечнососудистой, мочеполовой и других систем организма со склонностью к затяжному, хроническому течению.

Историческая справка.

Бруцеллез как заболевание известно давно, со времен Гиппократа, но научное его изучение началось в 60-х годах XIX века. В то время оно получило название «средиземноморская или мальтийская лихорадка». В 1886 г. Д. Брюс обнаружил возбудителя заболевания в мазках из селезенки погибшего от бруцеллеза больного, а в 1887 г. выделил чистую культуру возбудителя

(впоследствии этот возбудитель был назван В. melitensis). В 1897 г. датские ученые Б. Банг и Б.

Стрибольт выделили сходные микроорганизмы из околоплодной жидкости при инфекционных абортах у коров (B. abortus bovis). В 1914 г. Д. Траум обнаружил аналогичных возбудителей у свиней

и назвал их B. suis. Позднее были выделены другие виды бруцелл: в 1957 г. – B. neatomae (от кустарниковых крыс), в 1960 г. – B. canis (от гончих собак), а в 1970 г. – B. ovis (от барана).

Таксономия.

Семейство – Brucellaceae Род – Brucella

Виды – наиболее патогенные для человека – В. melitensis, B. abortus, B. suis.

Морфология.

Мелкие кокковидные палочки размерами 0,5-0,7×0,6-1,5 мкм, грамотрицательные, в мазках располагаются беспорядочно, неподвижны, спор не образуют, свежевыделенные штаммы могут образовывать нежную капсулу.

Культуральные свойства.

Строгие аэробы. Оптимальные условия культивирования: температура – 370С, рН – 6,8-7,2. Особенностью бруцелл бычьего типа является их потребность в повышенном содержании в атмосфере углекислого газа (5-10% СО2). Характерен медленный рост бруцелл – первые генерации появляются через 1-3 недели и более. При пересеве лабораторных культур рост наблюдается через 1- 2 дня. Требовательны к питательным средам: хорошо растут на печеночном, сывороточном или кровяном агаре. В жидкой среде наблюдается рост в виде диффузного помутнения. На плотных питательных средах бруцеллы образуют перламутровые мелкие выпуклые гладкие колонии с нежной зернистостью (S-форы). Возможна диссоциация в R-формы.

Биохимическая активность.

Выражена слабо. Ферментируют глюкозу и арабинозу до кислоты без газа. Восстанавливают нитраты, разлагают белки с образованием Н2S, индол не образуют.

Разделение на виды основано на биохимических и культуральных различиях.

Видовые различия бруцелл

Виды	Рост	на	средах	с	Образова	Потребно
бруцелл	красителями				ние Н2S	сть в СО2
	фуксином		тионином
В.	+		+		–	–
melitensis
(3
биовара)
B. abortus	+		–		+	+
(9
биоваров)
B. suis	–		+		+	–
(4
биовара)

Антигенная структура.

У бруцелл выявлено до 15 антигенных фракций: родовые и видовые поверхностные антигены.

1.Выделяют два соматических антигена – А и М, причем М-антиген доминирует у В. melitensis, А-антиген преобладает у B. abortus и B. suis.

2.Третий – L(Vi)-антиген – поверхностно расположенный капсульный антиген вирулентности, термолабильный, имеет сходство с Vi-антигеном сальмонелл.

Факторы патогенности.

Токсины. Бруцеллы обладают эндотоксином (ЛПС КС), имеющим высокую инвазивную способность.

Ферменты – гиалуронидаза и нейроминидаза.

Структурные и химические компоненты клетки: пили I порядка и белки клеточной стенки

(адгезивные свойства), капсула.

Считают, что бруцеллы обладают высокой инвазивностью: могут проникать в организм человека через неповрежденные кожные и слизистые покровы.

Также являются факультативными внутриклеточными паразитами.

Резистентность.

Бруцеллы довольно устойчивы во внешней среде:

В воде и влажной почве – они могут сохраняться до 5 месяцев;

В молоке – 9 месяцев;

В сыре – до 1 года;

Они устойчивы к низким температурам и в замороженном мясе выживают до 5 месяцев. Чувствительны к повышенной температуре (до 600С – погибают за 30 минут, кипячение –

мгновенно), действию дезинфиктантов (3% раствор хлорной извести, 1% хлорамин, 2% формалин убивают их за 5 минут), антибиотикам (стрептомицину, тетрациклину, рифампицину).

Эпидемиология.

Типичный зооноз.

Основной резервуар и источник инфекции – больные домашние животные: овцы, козы, свиньи,

КРС.

Механизмы передачи:

Фекально-оральный (путь – алиментарный – большую опасность представляет сырое молоко

имолочные продукты, не подвергающиеся в процессе приготовления тепловой обработке, например, сыр, брынза);

Контактный (путь – прямой контактный – при попадании возбудителя на поврежденные кожные или слизистые покровы при уходе за больными животными);

Аэрогенный (путь – воздушно-пылевой – описан при вдыхании воздушно-пылевой смеси, содержащей инфицированные частицы шерсти, навоза, земли во время уборки помещения).

Для бруцеллеза свойственен выраженный профессиональный характер заболевания!

Инкубационный период – 1-4 недели (может длиться до 2-3месяцев).

Патогенез и клинические особенности.

Бруцеллы проникают в организм человека через слизистые оболочки или кожные покровы, не оставляя никаких изменений в области входных ворот. Лимфогенным путем возбудители заносятся в региональные лимфоузлы и подвергаются незавершенному фагоцитозу. С макрофагами возбудители проникают в кровоток и диссеминируют в печень, селезенку, почки, костный мозг, суставы, эндокард. В пораженных органах образуются очаги некроза, окруженные инфильтратами. Появляются признаки очаговых поражений со стороны опорно-двигательного аппарата, нервной, сердечно-сосудистой, мочеполовой и других систем. Внутри фагоцитов бруцеллы способны формировать L-формы и длительно персистировать в организме. Переход в исходные формы обуславливает рецидив болезни.

Иммунитет.

Постинфекционный иммунитет – гуморальный (образуются неполные антитела) и клеточный, нестойкий, нестерильный. Формируется ГЗТ.

Специфическая профилактика.

Проводят вакцинацию по эпидпоказаниям живой вакциной из аттенуированного штамма B. abortus.

Специфическое лечение – противобруцеллезный иммуноглобулин, для лечения хронических форм заболевания применяется убитая бруцеллезная вакцина.

Туляремия – острое природно-очаговое зоонозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, образованием лимфаденитов и поражением различных органов (глаз, легких, кожных покровов, ЖКТ и др.)

Историческая справка.

Впервые возбудителя туляремии выделили Г. Мак-Кой и Ш. Чепин в 1911 г. от больных белок в районе озера Туляре (штат Калифорния). Подробно изучил свойства F. tularensis американский бактериолог Э. Френсиса.

Таксономия.

Семейство – Brucellaceae Род – Francisella

Виды – Francisella tularensis

Морфология.

Мелкие кокковидные палочки размерами 0,2-0,7×0,2 мкм, грамотрицательные, в мазках располагаются беспорядочно, неподвижные, спор не образуют, некоторые имеют капсулу.

Культуральные свойства.

Строгие аэробы. Оптимальные условия культивирования: температура – 370С, рН – 6,8-7,2. Рост на питательных средах замедленный – 3-5 суток. Требовательны к питательным средам: культивируются на средах с добавлением яичного желтка (среда Мак-Коя) или крови, цистина и глюкозы (среда Френсиса). В жидких питательных средах – рост в виде пленки. На плотных питательных средах вырастают крупные молочно-белые колонии с ровным краем.

Биохимическая активность.

Слабо выражена. Ферментируют глюкозу, мальтозу и некоторые другие сахара до кислоты.

По отношению к глицерину и распространению в природе выделяют 3 географические расы

(подвиды) Francisella tularensis:

Голарктическая – не ферментирует глицерин, умеренно патогенна для человека и домашних крыс, распространена в Европе и Азии;

Среднеазиатская – ферментирует глицерин, умеренно патогенна для человека, встречается на территории нашей страны и Средней Азии;

Неарктическая – ферментирует глицерин, высоко патогенна для человека, распространена в Северной Америке.

Образуют аммиак, Н2S, индол не образуют.

Антигенная структура.

1.О-антиген – соматический, ЛПС КС.

2.Vi-антиген – разновидность капсульного антигена, обладает вирулентными и иммуногенными свойствами.

Факторы патогенности.

Токсины – эндотоксином.

Ферменты – гиалуронидаза, нейроминидаза, фибринолизин.

Структурные и химические компоненты клетки: пили I порядка, белки клеточной стенки,

капсула.

Резистентность.

Хорошо сохраняется во внешней среде, особенно при низких температурах:

В воде, почве при +40С – сохраняют жизнеспособность до 4 месяцев;

На зерне при +10С – 9 месяцев, при 20-250С 1-2 мес;

В шкурах животных, погибших от туляремии – до 1 месяца.

Чувствительны к повышенной температуре (до 600С – погибают за 20 минут, кипячение – 1-2 минуты), УФ лучам, действию дезинфиктантов (5% формалин убивают за 2-5 минут), антибиотикам (стрептомицину, тетрациклину, гентамицину, канамицину).

Эпидемиология.

Типичный зооноз.

Резервуар и источник инфекции – многочисленные виды грызунов и другие животные (всего 82 вида).

Механизмы передачи:

Трансмиссивный (при укусе кровососущими насекомыми – иксодовыми клещами, комарами, слепнями);

Фекально-оральный (путь – алиментарный и водный – через инфицированные продукты и

воду);

Контактный (путь – прямой контактный –попадание возбудителя на поврежденные кожные или слизистые покровы при снятии шкур, сборе павших грызунов);

Аэрогенный (путь – воздушно-пылевой – описан при вдыхании содержащей возбудителей пыли от зерна, соломы).

Инкубационный период – 2-8 дней.

Патогенез и клинические особенности.

Возбудители проникают в организм человека через кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей или ЖКТ. В области входных ворот развивается первичный аффект в виде последовательно сменяющих друг друга пятна, папулы, везикулы, пустулы и язвочки. Затем возбудитель попадает в лимфоузлы, где поглощаются фагоцитами, внутри которых активно размножается. Из лимфоузлов F. tularensis попадает в кровь (бактериемия), при этом часть бактерий погибает, что обуславливает интоксикацию. Затем наступает стадия очаговых поражений с образованием гранулем в селезенке, печени, легких, костном мозге.

Клиническое течение инфекции зависит от входных ворот, в соответствии с чем выделяют формы заболевания:

Бубонную;

Легочную;

Желудочно-кишечную;

Септическая.

Иммунитет.

Постинфекционный иммунитет – гуморальный и клеточный, стойкий, пожизненный.

Специфическая профилактика.

По эпидпоказаниям живой аттенуированной туляремийной вакциной.

Специфическое лечение – не разработано.

Тема лекции: «Риккетсии. Хламидии».

Риккетсиозы – это большая группа трансмиссивных острых лихорадочных инфекционных болезней, вызываемых риккетсиями, имеющих общность патогенеза и клинических проявлений болезни.

Историческая справка.

Первого представителя этой группы микроорганизмов – возбудителя лихорадки Скалистых гор открыл в 1909 г. американский исследователь Х.Т. Риккетс, погибший в г. Мехико от сыпного тифа при его изучении в 1910 г. Поэтому в честь Х.Т. Риккетса были и названы данные микроорганизмы риккетсиями.

А в 1913 г. чешский врач-микробиолог C. Провачек в крови больных обнаружил возбудителя сыпного тифа, которого впоследствии назвали Rickettsia prowazekii в честь также погибшего от сыпного тифа учёного.

Основоположником учения о риккетсиях и риккетсиозах считается бразильский учёный

Энрике да Роха – Лима, который впервые в 1916 г. применил термин «rickettsiа».

В Советском Союзе учение о риккетсиях и риккетсиозах сформировалось в 40-50-е годы XX века. П. Ф. Здродовский в 1953-1954 гг. обобщил результаты работ советских микробиологов и выделить риккетсологию в самостоятельный раздел медицины.

Таксономия

риккетсий (Борисов Л.Б., 2002 г.).

Порядок

Rickettsiales

Семейств

Rickettsiaceae

о

Род

Rickettsia

Coxiella

Erlichia

Rochalime

a

Таксономия риккетсий (Воробьев А.А., Лукин Е.П., Быков А.С., 2001 – 2006 гг. и

определитель бактерий Берджи, 2001 г.)

Клас

Alphaproteobacteria

Gammaproteob

с

acteria

Поря

Rickettsiales

Legionellales

док

Семе

Rickettsiaceae

Anaplasma

Bartonel

Coxiellaceae

йство

taceae

laceae

Род

Rickettsia

Orienti

Erlichia

Bartonel

Coxiella

a

la

Вид

группа

O.

E.

B.guinta

С. burnetii

сыпного

tsutsugamush

chaffeensis

na

тифа:

i

E. muris

B.

R.

henselae

prowazekii

B.

R. typhi

bacilliformis

R. felis

B.