Лекции по микре

Химический состав вируса.

РНК – 2-4%, белки – 76% (капсидные, матриксные, РНК-полимераза=транскриптаза, гликопротеиды), липиды – до 20%.

Антигенная структура.

1.Внутренний антиген – группоспецифический, представлен белками нуклеокапсида (выявляется в РСК);

2.Внешние антигены – гемагглютинины шипиков суперкапсида (выявляют в РТГА и

РН).

Особенности репродукция вируса.

1.Адсорбция на клетке c помощью гликопротеида G.

2.Проникновение путем рецепторного эндоцитоза с последующим слиянием с мембраной фагосомы.

3.Депротеинизация.

4.Репродукция РНК и синтез вирус-специфических белков в цитоплазме на рибосомах клетки-хозяина (в цитоплазме образуют ацидофильные включения – тельца Бабеша-Негри).

5.Сборка нуклеокапсида.

6.Созревший вирион отделяется почкованием, проходя через ЦПМ обволакивается суперкапсидом.

Культивирование.

	в культуре клеток почек новорожденных хомячков, диплоидных культурах
клеток человека и др. (в цитоплазме – ацидофильные включения).
	в головном мозге кроликов, мышей-сосунков и других животных.
	в куриных эмбрионах (заражают в мозг эмбриона и желточный мешок).

Резистентность.

Вирус мало устойчив во внешней среде, быстро инактивируется при действии УФО, солнечного света, под действием раствора лизола, детергентов, хлорсодержащих дез.средств, йода, щелочей, высоких температур (600С – 5 мин, 1000С – 1 мин). Длительно сохраняется в лиофилизированном (высушенном) состоянии, при низкой температуре (–20…–700С), в трупах – до 4 мес., в глицерине при комнатной температуре – несколько мес.

Эпидемиология.

Бешенство – зоонозная инфекция.

Источник инфекции – больные животные (на территории РФ, в основном, среди диких животных – это лисы; «городское» бешенство передают в 90% случаев собаки, а так же, кошки, КРС, лошади).

Вирус выделяется со слюной инфицированного животного во внешнюю среду в последние 7-10 дней инкубационного периода и на протяжении всего заболевания.

Пути передачи инфекции:

Прямой контактный – заражение происходит при укусе и ослюнении раны.

Редко воздушно-капельный (в пещерах, населенных летучими мышами, которые многомесячно выделяют вирусы со слюной), алиментарный (при употреблении в пищу мяса больного животного) и при трансплантации инфицированных тканей (например, роговицы глаза).

Входные ворота – поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки.

Человек относительно устойчив к бешенству: при укусах бешеными дикими животными заболевает около 50% людей, при укусах собак – около 30%.

Инкубационный период – варьирует от 5 до 90 дней (крайний срок – до 1 года, но описаны примеры инкубационного периода продолжительностью 10 и более лет): наиболее короткий инкубационный период (10-14 дней) бывает при укусе головы и кистей рук, более длительный (1,5 месяца) – при укусе нижних конечностей.

Патогенез и клинические особенности.

Первичная репродукция вируса происходит в мышечной ткани на месте укуса. Затем вирус

внедряется в рецепторы периферических чувствительных нервов и по периневральным пространствам достигает головного и спинного мозга. Там вирус репродуцируется в нейронах гиппокампа, продолговатого мозга, черепных нервов, симпатических ганглиев. В результате этого возникают воспалительные, дистрофические и некротические изменения нервной системы. В цитоплазме пораженных клеток (чаще в нейронах аммонова рога, продолговатого мозга, клетках Пуркенье) образуются ацидофильные тельца-включения (Бабеша-Негри). Далее вирус проникает в слюнные железы и выделяется во внешнюю среду.

В развитии заболевания выделяют 3 стадии:

1.Предвестников (длительность 3-5 дней) – появляются головная боль, неприятные ощущения в области укуса (жжение, зуд, боль), беспокойство, страх, тревога, бессонница (явления депрессии).

2.Возбуждения (длительность 2-3 дня) – характерны агрессивность, буйство, пена у рта, слуховые и зрительные галлюцинации, судороги, появляется выраженная боязнь воды (гидрофобия), света и других раздражителей.

3.Параличей – параличи мышц конечностей, языка, лица, через 5-7 дней от начала болезни наступает смерть от паралича сердечного и дыхательного центров. Заболевание в 95% случаев заканчивается летально.

Иммунитет.

Так как заболевание заканчивается летально, то постинфекционный иммунитет не изучен, хотя во время заболевания вырабатываются вируснейтрализующие антитела.

Профилактика.

Неспецифическая – заключается в борьбе с бешенством среди животных. Обязательна регистрация собак и иммунизация их антирабической вакциной. За рубежом диким животным скармливают приманки, содержащие вакцину.

Специфическая профилактика – проводится лицам, имеющим контакт с дикими животными (собаколовы, ветеринары, работники лабораторий).

Экстренная профилактика. При укусах или ослюнении необходимо промыть рану мыльным раствором и прижечь спиртовым раствором йода. Затем начинают экстренную специфическую профилактику антирабической вакциной и антирабическим гамма-глобулином (получен путем иммунизации лошадей фиксированным вирусом бешенства). Схема определяется степенью тяжести укуса, его локализацией, временем прошедшим после укуса, информацией об укусившем животном и т.д.

У нас в стране используют следующие вакцины:

1. «Рабивак» (РФ) – антирабическая инактивированная УФО культуральная вакцина, изготовленная из культуры почек сирийского хомячка, зараженную аттенуированным штаммом Внуково-32.

2. КОКАВ (РФ) – антирабическая культуральная очищенная концентрированная инактивированная вакцина сухая (представляет собой культуру штамма Внуково-32, очищенную и концентрированную методами ультрацентрифугирования и ультрафильтрации).

3.Антирабическая вакцина Рабипур (Германия) – содержит инактивированный вирус бешенства, выращенный на культуре куриных фибробластов.

4.Создана генно-инженерная вакцина, содержащая гликопротеиды G вируса бешенства. Антитела появляются через 2 недели после вакцинации. Поствакцинальный иммунитет длится

от 6 месяцев до 1 года. Механизм иммунитета также связан с феноменом интерференции – фиксированный вирус значительно быстрее достигает клеток нервной системы, репродуцируется в них и препятствует внедрению уличного вируса.

Лечение.

Применяют антирабический гамма-глобулин в больших дозах с первых часов болезни.

Но, в основном, – это симптоматическое лечение.

Краснуха (синонимы: коревая краснуха, германская корь) – острое вирусное заболевание, характеризующееся мелкопятнистой экзантемой, катаральным воспалением верхних дыхательных путей и конъюнктивы, генерализованной лимфоаденопатией, незначительной общей интоксикацией и частыми поражениями плода у беременных.

Историческая справка.

Вирус краснухи открыт японскими исследователями Дж. Хиро и С. Тасаки в 1938г. путем заражения волонтеров фильтратами носоглоточных смывов больных людей, а выделен в 1962 г.

независимо друг от друга П. Паркманом и Т. Веллером с Ф. Невой.

Таксономия.

Семейство – Togaviridae (от лат. toga – плащ, подчеркивает наличие в структуре вириона липидной оболочки)

Род – Rubivirus (от лат. rubrum – красный)

Тип – один тип – Rubella virus (вирус краснухи)

Геном.

Представлен нефрагментированной однонитевой молекулой (+) РНК.

Тип симметрии нуклеокапсида – кубический, образован белком С.

Морфология.

Форма сферическая, размеры – 50-70 нм, организация – сложная. На поверхности суперкапсида расположены шипы гликопротеидной природы 2-х разновидностей:

Е1 – обладает гемагглютинирующими свойствами в отношении птичьих эритроцитов (голубей, гусей, цыплят);

Е2 – нейраминидаза, выполняет функцию рецептора при взаимодействии с клеткой.

Химический состав.

РНК – 2%, белки – 65%, липиды – 25%, углеводы – 8%.

Антигенная структура.

Вирус имеет 2 антигена:

1.Внутренний АГ – нуклеопротеид (выявляется в РСК);

2.Наружный АГ – протективный, представлен гликопротеидами шипиков (выявляется в

РН и РТГА).

Особенности репродукция вируса.

1.Адсорбция на чувствительных клетках при помощи гликопротеидов Е2.

2.Проникновение в клетку путем виропексиса.

3.Депротеинизация.

4.Репродукция РНК и синтез вирусных белков в цитоплазме клетки (выявляются эозинофильные включения).

5.Сборка вирионов.

6.Выход из клетки дочерних вирионов путем почкования с образованием суперкапсида.

Культивирование.

в первичных культурах клеток (клетки амниона человека, клетки почек кроликов, обезьян; чаще не вызывает ЦПД) и перевиваемых культурах клеток (Vero, ВНК-21; выраженное ЦПД

–круглоклеточная дегенерация, появление гигантских многоядерных клеток с цитоплазматическими включениями);

редко – в куриных эмбрионах и лабораторных животных (обезьяны макаки, хорьки, хомяки, кролики и др.).

Резистентность.

Вирус нестоек во внешней среде, чувствителен к детергентами, эфиру, формалину, Clсодержащим дез.средствам, низкой рН, повышенной температуре (нагревание 560С выдерживает в течение часа, 1000С – мгновенно), высушиванию и действию УФО. Хорошо (годами) сохраняется при замораживании (-700С).

Эпидемиология.

Источник инфекции – больные люди. Пути передачи инфекции:

Воздушно-капельный;

Контактно-бытовой;

Трансплацентарный.

Заболевание встречается в виде эпидемических вспышек, пик инфекции приходится на весну. Чаще болеют дети от 1 года до 7 лет, течение доброкачественное. Возможно заболевание

взрослых – течение тяжелое, с развитием артритов, энцефалитов, тромбоцитопении.

Инкубационный период – 14-24 дня.

Патогенез и клиника.

Вирус воздушно-капельным путем попадает в организм и первичная репродукция происходит в лимфатических узлах (шейных, затылочных, заушных). Через неделю наступает стадия вирусемии, характеризующаяся симптомами незначительной интоксикации (слабость, недомогание, головная и мышечная боль, субфебрильная температура) и еще через неделю вследствие поражения эпителиальных клеток кожи появляется мелкопятнистая бледно-розовая сыпь (экзантема появляется вначале на лице, шее и быстро распространяется на разгибательные поверхности конечностей, спину, ягодицы; держится 2-3 дня).

Особенно опасна краснуха для женщин в первый триместр беременности (80% уродств), так как вирус способен проникать через плаценту в период вирусемии и оказывать на растущий плод тератогенное действие (это связано с цитопатическим действием вируса, как на делящиеся клетки плода, так и на клетки сосудов плаценты):

пороки сердца;

глухота;

поражение органов зрения (катаракта, глаукома, близорукость);

микроцефалия, гидроцефалия;

самопроизвольные выкидыши;

мертворождения.

Иммунитет.

Формируется постинфекционный иммунитет – гуморальный стойкий пожизненный. Но вирус краснухи может длительно персистировать в организме и через несколько лет (в течение второго десятилетия жизни) привести к развитию прогрессирующего краснушного панэнцефалита, также может стать причиной сахарного диабета, панкреатита, дисфункции щитовидной железы и других заболеваний.

Специфическая профилактика.

Плановая вакцинация в соответствии с национальным календарем прививок: в 1 год с ревакцинацией в 6 лет. Целесообразна выборочная вакцинация девочек 13 лет, не привитым ранее и не болевшим. Используют живые аттенуированные вакцины, выращенный на культуре диплоидных клеток человека. Используются следующие вакцины:

Рудивакс (Франция);

Эрвевакс (Бельгия);

Краснушная вакцина (Индия);

Ассоциированные вакцины:

MMR-II – краснушно-паротитно-коревая (США);

Приорикс – краснушно-паротитно-коревая (Бельгия);

Вакцина против кори, паротита, краснухи (Индия).

В настоящее время проводятся международные клинические исследования живой ослабленной 4-х компонентной вакцины против кори-паротита-краснухи-ветряной оспы (приорикс-тетра).

Специфическое лечение.

Возможно применение иммуноглобулинов, однако препарат не защищает плод от врожденной краснухи.

Тема лекции: «Герпесвирусы. Возбудители медленных инфекций. ВИЧ».

Герпетическая инфекция – это группа антропонозных заболеваний, вызываемых вирусами герпеса человека, протекающая в виде инаппарантных, субклинических и клинически манифестных форм, которые возможны лишь в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.

Среди вирусных заболеваний герпесвирусные инфекции занимают одно из ведущих мест. Это обусловлено повсеместным распространением герпесвирусов. Вирусами простого герпеса инфицировано 65-90% взрослого и детского населения планеты.

Историческая справка.

Вирусная этиология герпетических поражений впервые была доказана Грютером в 1912 г.,

вызвавшим экспериментальный кератит у кролика путем введения содержимого везикул больного человека на конъюнктиву животного. Позднее, в 1934 г., Кόудри идентифицировал тельца включений вируса простого герпеса в клетках.

Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая был открыт в 1911 г. бразильским ученым Э.

Арагáо, обнаружившим в содержимом пузырьков больных ветряной оспой детей элементарные тельца вируса (тельца Арагао). А впервые успешное культивирование вируса осуществил Т. Веллер в 1953 г. на культуре фибробластов человеческих эмбрионов.

Цитомегаловирус впервые выделен в 1956 г. М. Смитом из слюнных желез и В. Роуе из аденоидов.

Вирус Эпштейн-Барра выделен английским вирусологом М. Эпстайном и канадским вирусологом И. Барр из биоптатов пациентов с лимфомами Беркитта в 1964 г.

В 1988 г. американскими исследователями из лимфоцитов людей, инфицированных ВИЧ, был обнаружен вирус, который получил название ВГЧ 6 типа.

ВГЧ 7 типа выделен в 1992 г. в военно-медицинском НИИ США из лимфоцитов больного с синдромом хронической усталости.

ВГЧ 8 типа открыт в 1994 г. У. Чанг в США у ВИЧ-инфицированного больного с саркомой Капоши.

Таксономия.

Герпесвирусы объединены в обширное семейство Herpesviridae, которое включает около 80 представителей. Вирусы семейства герпеса включают в себя вирусы различных позвоночных (обезьян, лошадей, КРС, овец, свиней, кроликов, кошек, собак, лягушек, змей, мышей, крыс, морских свинок) и человека.

Патогенные для человека представители Herpesviridae входят в состав подсемейств:

Alphaherpesvirinae, Betaherpesvirinae, Gammaherpesvirinae.

Для человека наибольшую патогенность имеют вирусы герпеса I и II типов (ВПГ-1, ВПГ-2), вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая (ВГЧ-3), вирус Эпштейн-Барра (ВГЧ-4), цитомегаловирус (ВГЧ-5), вирусы герпеса человека 6,7 и 8 типов (ВГЧ-6, ВГЧ-7, ВГЧ-8).

Cемейс	Подсемейств	Род	Тип:	Тип:
тво	о		официальное	общеупотребл
			название	яемое название
		Simplexvirus	Вирус	Вирус
	Alphaherpesvir		герпеса	простого герпеса 1

Herpesv	inae		человека 1	типа	(ВПГ-1)
iridae			типа (ВГЧ-1)	[Herpes	simplex
(от			[Human	virus-1 (HSV-1)]
греч. herpes			herpes virus-1
– ползучий)			(HHV-1)]
			ВГЧ-2	ВПГ-2 (HSV-2)
		Varicelloviru	ВГЧ-3	Вирус
		s		ветряной	оспы и
				опоясывающего
				лишая
				[Varicella-
				herpes zoster virus]
		Cytomegalov	ВГЧ-5	Цитомегалови
	Betaherpesviri	irus		рус (ЦМВ)
	nae	Roseolovirus	ВГЧ-6	ВГЧ-6
			ВГЧ-7	ВГЧ-7
	Gammaherpesv	Lymphocrypt	ВГЧ-4	Вирус
	irinae	ovirus		Эпштейна-Барр
		Rhadinovirus	ВГЧ-8	ВГЧ-8

Геном.

Геном герпесвирусов представлен двунитевой линейной молекулой ДНК (одна нить короче другой).

Тип симметрии нуклеокапсида – кубический (капсид состоит из 162 капсомеров).

Морфология.

Вирионы имеют сферическую форму, размеры – 140-210 нм, сложную организацию, на поверхности суперкапсида имеют гликопротеиновые шипики.

Антигенная структура.

1.S-антиген – группоспецифический, представлен белками нуклеокапсида (выявляют в реакциях преципитации и иммунодиффузии);

2.V-антиген – типоспецифический – гликопротеины внешней оболочки (выявляют в РН,

РСК, РИФ).

Вирус Эпштейна-Барр по антигенам отличается от других представителей семейства герпесвирусов. С помощью РСК, иммунодиффузии и РИФ обнаруживают следующие антигены:

1.Мембранный антиген (МА: membrane antigen или LYDMA: lymphocyte detected membrane antigen) – ранний некапсидный антиген, определяется на поверхности зараженной клетки;

2.Комплементсвязывaющий ядерный антиген (EBNA – Epstein-Barris nucleic antigen);

3.Антиген вирусного капсида (VCA – virus capsid antigen) – поздний антиген.

Особенности репродукция вируса.

1.Адсорбция вириона на клеточных рецепторах (полиорганный тропизм).

2.Рецепторный эндоцитоз с последующим слиянием оболочки вируса с мембраной клетки, в результате этого капсид освобождается от внешней оболочки (суперкапсида).

3.Нуклеокапсид транспортируется в ядро, где происходит депротеинизация ДНК, а

затем ее транскрипция и репликация с участием ДНК-зависимой РНК-полимеразы.

4.Синтез вирусоспецифических белков (около 50) в цитоплазме на рибосомах на фоне ослабления синтеза компонентов клетки. Часть капсидных белков (около 30) в результате модификации превращаются в структурные и транспортируются в ядро, где ассоциируются (собираются) с вновь синтезированными геномами (ДНК) – образуются незрелые капсиды.

5.Путем почкования незрелые капсиды проникают через ядерную мембрану в

цитоплазму (нуклеокапсид покрывается суперкапсидом) и в цистернах ЭПС заканчивается формирование зрелых капсидов и внешней оболочки.

6. Транспорт к поверхности плазматической мембраны и выход из клетки путем экзоцитоза или лизиса клетки.

Синтез вирусных белков начинается через 2 часа после заражения, и максимальное их количество накапливается примерно через 8 часов. Инфекционные вирионы появляются через 10 часов и достигают наивысших титров через 15 часов. При это существенно подавляется синтез собственных белков клетки. Представители подсемейства Betaherpesvirinae (ЦМВ, ВГЧ-6, 7 типов) имеют более продолжительный цикл внутриклеточной репродукции (72 часа).

Культивирование.

Вирусы герпеса человека культивируются в культурах клеток разного происхождения (чаще используют первичные культуры клеток почек кроликов и обезьян, для ЦМВ – фибробласты эмбриона человека, вирусы Эпштейна-Барр, ВГЧ-6, 7 и 8 типов – в Т- и В-лимфоцитах). При этом

ЦПД различных представителей семейства широко варьирует, характерно образование гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями. ЦМВ вызывает незначительные цитопатические изменения клеток, характерной особенностью ЦМВ является его способность образовывать гигантские (25-40 мкм) клетки с включениями в ядре и светлой перинуклеарной зоной

(«совиный глаз»).

ВПГ-1, 2 типов также культивируют в хорионаллантоисной оболочке куриных эмбрионов и

в лабораторных животных (интрацеребральное или внутрибрюшинное заражение мышейсосунков, кроликов или морских свинок в роговицу).

Резистентность.

Вирусы герпеса являются неустойчивыми к действию физических и химических факторов. Они разрушаются органическими растворителями. При температуре 50-520С инактивация наступает через 30 мин, при 1000С – мгновенно. На поверхности различных предметов при комнатной температуре инфекционные свойства вирусов герпеса исчезают через несколько часов. Вирусы

разрушаются под действием ультразвука, УФО, повторного замораживания и оттаивания, низкой рН. Вирусы устойчивы к действию низких температур: при хранении в условиях -240С вирусы сохраняются от 1 года до 2-х лет (исключение, ЦМВ при замораживании быстро теряет инфекционность). В лиофилизированном состоянии не теряют активности в течение 10 лет и более.

Роль в патологии.

	Основные заболевания,
Герпесвирусы человека	ассоциированные	с	данным
	герпесвирусом
Вирус простого герпеса 1 типа (ВПГ-1)	Лабиальный герпес (Herpes labialis)
	Герпес кожи и слизистых
	Герпетическая экзема
	Герпетический стоматит
	Офтальмогерпес (кератоконъюктивит)
	Генитальный герпес
	Герпетические энцефалиты
	Пневмонии
	Генерализованная герпетическая инфекция
Вирус простого герпеса 2 типа (ВПГ-2)	Генитальный герпес
	Неонатальный	герпес	(герпес
	новорожденных)
	Рак шейки матки
Вирус ветряной оспы и опоясывающего	Ветряная оспа
лишая (Varicella-herpes zoster virus, ВГЧ-3))	Опоясывающий герпес (Herpes zoster)
Вирус Эпштейна-Барр (ВГЧ-4)	Инфекционный мононуклеоз
	Лимфома Беркитта
	Нозофарингеальная карцинома
Цитомегаловирус (ВГЧ-5)	Врожденные поражения ЦНС
	Ретинопатии

	Пневмонии
	Миокардиты
	Гепатиты
	ЦМВ-мононуклеоз
	Генерализованная ЦМВ инфекция
Вирус герпеса человека 6 типа (ВГЧ-6)	Внезапная экзантема
	Синдром хронической усталости
Вирус герпеса человека 7 типа (ВГЧ-7)	Синдром хронической усталости
Вирус герпеса человека 8 типа (ВГЧ-8)	Саркома Капоши у ВИЧ-серонегативных
	людей
	Саркома Капоши, ассоциированная с
	ВИЧ-инфекцией и СПИДом

Общая характеристика герпесвирусной инфекции:

Источником инфекции являются больные или вирусоносители;

Разнообразные пути передачи инфекции;

Полиорганный тропизм;

Независимо от пути проникновения в организм первичная репродукция вируса происходит у входных ворот, далее он проникает в региональные лимфоузлы, затем в кровь и гематогенно заносится во внутренние органы, мозг (в ЦНС может проникать и по нервным стволам);

Способны длительно персистировать в организме (при этом вирус сохраняется в клетках в виде провируса), вызывая хронические и латентные формы инфекции с периодическими обострениями;

Характерно выраженное иммуносупрессивное действие.

Инфекция, вызванная ВПГ 1 и 2 типов. Эпидемиология.

Источником инфекции может быть больной или вирусоноситель (носителями ВПГ являются 90 % населения планеты).

Пути передачи инфекции:

Воздушно-капельный;

Прямой контактный (например, через поцелуи, при прохождении через инфицированные родовые пути матери);

Контактно-бытовой;

Половой;

Трансплацентарный.

Патогенез и клинические особенности.

При воздушно-капельном заражении первичная репродукция вируса происходит в клетках эпителия слизистой оболочки рта и глотки. При контактном заражении – в клетках кожи или конъюнктивы глаза. По лимфатическим сосудам вирус может попасть в кровь и вызвать генерализованную инфекцию.

Заражение плода может произойти либо трансплацентарно, либо при прохождении через инфицированные родовые пути. Восходящий путь инфицирования (из шейки матки) сопровождается размножением и накоплением вирусов в околоплодных водах, что приводит к многоводию, невынашиванию беременности, задержке внутриутробного развития и пр.

Вирус персистирует в ганглиях тройничного нерва.

ВПГ-1 наиболее часто вызывает орофациальный герпес, характеризующийся появлением на коже группы пузырьков сначала с прозрачным, а затем с мутным содержимым. Пузырьки сливаются, образуя сплошной пузырь, который вскрывается, образуется корочка.

Обычная локализация – кожа лица: окружность рта, обычно красная кайма губ (herpes labialis), носа (herpes nasalis), реже кожа щек, век, ушных раковин.

ВПГ-1 является возбудителем острого гингивостоматита и фарингита, афтозного стоматита, кератоконъюнктивита, менингоэнцефалита.

Висцеральные формы простого герпеса проявляются вовлечением в патологический процесс нервной системы, легких, печени и других внутренних органов.

ВПГ-2 вызывает генитальный герпес, герпес новорожденных и рак шейки матки.

Генитальный герпес чаще всего протекает бессимптомно. ВПГ может персистировать у мужчин в мочеполовом тракте, а у женщин в канале шейки матки, влагалище и уретре. Клинические проявления генитального герпеса сопровождаются появлением везикулярных высыпаний на половых органах, пузырьки лопаются, образуя эрозивные поверхности. Появлению высыпаний предшествует зуд, жжение и болезненность слизистых.

Генитальный герпес может сопровождаться лихорадкой, увеличением лимфоузлов, невралгическими болями. У 50-75% людей после первичного инфицирования герпес принимает рецидивирующее течение.

У женщин генитальный герпес даже при бессимптомном течении может стать причиной невынашивания беременности, заражения плода и новорожденного, что приводит к умственному недоразвитию, уродствам или летальному исходу. С возбудителем генитального герпеса связано возникновение рака шейки матки.

Оба типа вируса, проникая в организм через поврежденную кожу, могут вызвать раневой герпес.

Иммунитет.

Постинфекционный иммунитет – клеточный и гуморальный, нестойкий, непродолжительный.

Микробиологическая диагностика.

Исследуемый материал – содержимое везикул, соскобы со слизистой оболочки полости рта, зева, конъюктивы, влагалища, шейки матки, уретры (в зависимости от локализации процесса).

1.Экспресс-метод – готовят мазки-отпечатки из соскоба герпетических везикул, красят по Романовскому-Гимзе и микроскопируют (обнаруживаются гигантские многоядерные клетки с внутриклеточными включениями), электронная микроскопия, ИЭМ (иммунная электронная микроскопия).

2.Вирусологический метод – заражение одной из чувствительных моделей: 12-13

дневных куриных эмбрионов, культуры клеток (Vero, Hela, ФЭЧ, ткань роговицы, клетки почки кролика, амнион человека, куриные диплоидные фибробласты и др.) или экспериментальных животных (мышей, кроликов, морских свинок интрацеребрально, внутрибрюшинно или в роговицу); индикация в куриных эмбрионах проводится по изменениям на хорионаллантоисной оболочке (обнаруживают очаги поражения в виде бляшек), РГА с куриными эритрацитами, в культурах клеток – по ЦПД (набухание, округление, образование гигантских многоядерных клеток), у лабораторных животных – по клинике и их гибели; идентификация осуществляется в РН, РСК и ИФА.

3.Серологический метод – используют РН, РСК, РАЛ (реакция агглютинации латекса), РИФ, ИФА, иммуноблотинг.

4.Молекулярно-биологический метод – ПЦР.

Специфическая профилактика и лечение.

Высокая частота скрыто протекающих инфекций и отсутствие эффективной вакцины делают невозможной иммунопрофилактику заболеваний. Единственный способ профилактики – сокращение или избегание контактов с больными острыми герпетическими инфекциями.

Для лечения используются противогерпетические препараты (ацикловир и др.), антивирусные препараты (интерферон и др.), иммуномодуляторы.

Специфическая профилактика рецидивов герпетической инфекции проводится с использованием герпетических вакцин (живых, инактивированных, рекомбинантных) с целью воздействия на защитные силы организма: активация клеточного иммунитета, его иммунокоррекция и специфическая десенсибилизация организма (применяется вне рецидива).

Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая (Varicella-herpes zoster virus) – ВГЧ-3

является возбудителем двух различных по клинике заболеваний – ветряной оспы (varicella) и опоясывающего лишая (herpes zoster).

Ветряная оспа (синоним: varicella) – острое инфекционное заболевание преимущественно детского возраста, характеризующееся доброкачественным течением, умеренно выраженной общей интоксикацией, лихорадкой и папуло-везикулезной сыпью на коже и слизистых.

Ветряная оспа (ветрянка) впервые описана в 16 в. Видиусом. Название varicella, отличающее заболевание от натуральной оспы (variola), впервые ввел немецкий врач Фόгель в 1772 г.

Эпидемиология.

Источник инфекции – больной ветряной оспой человек (опасен для окружающих с 10 дня инкубационного периода и до 5 дня с момента появления последних элементов сыпи), иногда источником инфекции могут быть больные опоясывающим лишаем.

Пути передачи инфекции:

Воздушно-капельный;

Прямой контактный (через отделяемое везикул);

Трансплацентарный (не исключается внутриутробное заражение).

Инкубационный период колеблется от 10 до 23 дней.

Наиболее часто болеют дети в возрасте до 10 лет.

Патогенез и клинические особенности.

Вирус попадает в дыхательные пути и внедряется в эпителиальные клетки слизистой оболочки

верхних дыхательных путей, затем проникает в кровь и фиксируется в коже. При этом отличается ограниченное расширение капилляров (пятно), серозный отек (папула) и отслоение эпидермиса (везикула). Различные стадии развития и размеры пузырьков обуславливают полиморфизм сыпи, характерный для ветряной оспы. Появление сыпи происходит без какого-либо определенного порядка на различных участках тела (лицо, волосистая часть головы, туловище, конечности) и часто сопровождается зудом.

Наряду с поражением кожи, возможно поражение слизистых конъюнктивы глаза, а также внутренних органов: печени, легких, почек, реже селезенки, костного мозга, коры надпочечников, поджелудочной железы, тимуса.

Врезультате размножения вируса и аллергической перестройки организма возникает лихорадка

идругие симптомы общей интоксикации. При ветряной оспе отличается повышенная восприимчивость к другим инфекциям в результате снижения защитных сил организма.

Осложнения при ветряной оспе редки. В результате присоединения вторичной инфекции могут возникнуть буллезная стрептодермия, абсцессы, флегмоны, рожа, сепсис, энцефалит и др.

Вслучае заболевания ветряной оспой женщин в третьем триместре беременности возможны преждевременные роды и мертворождение. При заболевании в первые 3 месяца существует риск возникновения у ребенка врожденных дефектов.

Иммунитет.

У людей, перенесших в детском возрасте ветряную оспу, формируется гуморальный пожизненный иммунитет. Полагают, что после перенесения ветряной оспы в детском возрасте вирус может сохраняться в клетках ганглиев задних корешков спинного мозга. Антитела не могут предотвратить заболевание опоясывающим лишаем, поскольку очаг персистирующей инфекции сохраняется в ганглиях спинного мозга.

Опоясывающий лишай (синоним: Herpes Zoster) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением задних корешков спинного мозга и межпозвоночных ганглиев и появлением везикулярной сыпи по ходу ветвей пораженного чувствительного нерва.

Инфекционная природа последнего была доказана в 1925 г. К. Кундратитцом путем заражения добровольцев содержимым пузырьков больных опоясывающим лишаем. При этом у некоторых больных развивалась клиническая картина не только опоясывающего лишая, но и ветряной оспы.

Эпидемиология.

Источник инфекции – больной опоясывающим лишаем или ветряной оспой.

Пути передачи инфекции: