Лекции по микре
.pdfИммунитет.
Постинфекционный иммунитет – гуморальный и клеточный, напряженный, длительный, но типо- и штаммоспецифический.
Специфическая профилактика.
Проводится вакцинация с применением противогриппозных вакцин по эпидпоказаниям в межэпидемический период (целесообразно проводить перед началом сезонного повышения заболеваемости – октябрь – середина ноября), ревакцинация ежегодно.
Специфическая профилактика гриппа осуществляется живыми и инактивированными вакцинами.
Живые вакцины получают из аттенуированных штаммов вируса гриппа, культивируемых в аллантоисной жидкости куриных эмбрионов (живая гриппозная аллантоисная интраназальная вакцина).
Инактиированные вакцины делятся на:
Цельновирионные – из высокоочищенных ультрацентрифугированием культур цельных вирионов, убитых формалином (Грипповак, РФ);
Расщепленные (сплит-вакцины) – состоят из частичек разрушенных вирионов (Бегривак, Германия; Флюарикс, Бельгия; Ваксигрипп, Франция);
Субъединичные – представляют собой смесь гемагглютинина и нейраминидазы (Гриппол, РФ – содержит поверхностные антигены вируса гриппа трех подтипов, конъюгированные с иммуностимулятором – полиоксидонием; Инфлювак, Нидерланды; Агриппал, Германия).
Спецефическое лечение.
С лечебной целью применяются противовирусные препараты:
нгибиторы М2 (производные адамантана – римантадин, амантадин) – ингибируют репродукцию вируса на ранних стадиях (эффективны только при гриппе типа А в первые 2-3 дня заболевания);
нгибиторы нейраминидазы (озельтамивир (Тамифлю), занамивир) – рекомендованы ВОЗ для лечения свиного гриппа.
Также применяют препараты интерферона (гриппферон, анаферон, арбидол). В наиболее тяжелых случаях заболевания применяется противогриппозный донорский иммуноглобулин.
Тип вакцины |
Состав |
|
|
|
Препарат |
Метод |
|
|
|
|
|
|
введения |
Живая |
Аттенуированные |
|
Живая гриппозная |
Интраназ |
||
|
штаммы |
вируса |
гриппа, |
аллантоисную |
ально |
|
|
выращенные |
в |
аллантоисной |
интраназальная |
|
|
|
жидкости куриных эмбрионов |
вакцина (РФ) |
|
|||
Инактивированна |
Высокоочищенные |
|
Грипповак (РФ) |
Интраназ |
||
я цельновирионная |
цельные вирионы, |
убитые |
|
ально |
||
|
формалином |
|
|
|
|
|
Инактивированна |
Частички |
разрушенных |
Бегривак |
Парентер |
||
я расщепленная (сплит- |
вирионов |
|
|
|
(Германия) |
ально |
вакцина) |
|
|
|
|
Флюарикс |
|
|
|
|
|
|
(Бельгия) |
|
|
|
|
|
|
Ваксигрипп |
|
|
|
|
|
|
(Франция) |
|
Инактивированна |
Смесь |
гемагглютинина и |
Гриппол (РФ) |
Парентер |
||
я субъединичная |
нейраминидазы |
|
|
Инфлювак |
ально |
|
|
|
|
|
|
(Нидерланды) |
|
|
|
|
|
|
Агриппал |
|
|
|
|
|
|
(Германия) |
|
ОРВИ – острые вирусные заболевания, характеризующиеся преимущественным поражением верхних отделов дыхательных путей.
Эти заболевания являются наиболее распространенными инфекциями – ежегодно ими переболевает 9-13% населения. Причинами широкого (нередко эпидемического) распространения являются:
воздушно-капельный путь заражения;
большое разнообразие возбудителей;
тсутствие стойкой невосприимчивости у людей к повторному заражению.
В основном, возбудителями ОРВИ являются представители 5 семейств: ортомиксовирусы, парамиксовирусы, пикорнавирусы, аденовирусы и коронавирусы. По частоте встречаемости ведущее место занимают риновирусы, за ними идут коронавирусы и далее – вирусы парагриппа, аденовирусы, вирусы гриппа.
Наиболее распространенные вирусы – возбудители ОРВИ
|
|
Т |
Органи |
Тип |
|
Семейство |
Род |
зация |
|||
ип НК |
симметрии |
||||
|
|
вируса |
|||
|
|
|
|
||
|
Mastaden |
|
|
|
|
Adenovirida |
ovirus |
Д |
Простая |
Кубически |
|
e |
Adenovir |
НК |
й |
||
|
|||||
|
us |
|
|
|
|
Orthomyxo |
Influenza |
Р |
Сложна |
Спиралеви |
|
viridae |
virus |
НК |
я |
дный |
|
|
Pneumov |
|
|
|
|
Paramyxovi |
irus |
Р |
Сложна |
Спиралеви |
|
ridae |
Morbilliv |
НК |
я |
дный |
|
|
irus |
|
|
|
|
Picornavirid |
Rinovirus |
Р |
|
Кубически |
|
Enterovir |
Простая |
||||
ae |
НК |
й |
|||
us |
|
||||
|
|
|
|
||
Coronavirid |
Coronavi |
Р |
Сложна |
Спиралеви |
|
ae |
rus |
НК |
я |
дный |
Общие свойства возбудителей ОРВИ:
широкое распространение в природе;
если они малоустойчивы во внешней среде, то высоко контагиозны и наоборот, если устойчивы, то контагиозность у них менее выражена;
они распространяются воздушно-капельным путем, кроме аденовирусов и коронавирусов, которые могут распространяться еще и фекально-оральным механизмом.
клиническая картина вызываемых этими вирусами заболеваний сходна, они все протекают в виде воспаления верхних дыхательных путей без признаков интоксикации, они могут проявляться не только как острые заболевания, но и как латентные.
Парагрипп – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением верхних дыхательных путей (наиболее часто гортани и бронхов), лихорадкой и умеренно выраженной интоксикацией.
Историческая справка
Впервые вирусы парагриппа выделил Р. Чанок в 1956г. из носоглоточных смывов детей с гриппоподобными заболеваниями путем заражения клеточных культур почек обезьян. Вирусы были похожи на вирусы гриппа, почему и получили название «парамиксовирусы».
Таксономия.
Семейство – Paramyxoviridae (от греч. para – около, myxa – слизь) Подсемейство – Paramyxovirinae
Род – Respirovirus (ранее Paramyxovirus) |
и |
Rubulavirus |
Тип – ВПГЧ (вирус парагриппа человека) 1, 3 |
|
ВПГЧ 2, 4 |
Геном.
Геном вируса парагриппа представлен несегментированной однонитевой линейной молекулой (-) РНК. Тип симметрии нуклеокапсида – спиральный.
Морфология.
Форма вируса – сферическая, диаметр – 120-200 нм, вирус – сложноорганизованный. На поверхности суперкапсида имеются шипики длиной 8-10 нм – это гликопротеины NH, обладающие
гемагглютинирующей, нейраминидазной активностью и выполняющие роль адгезинов (ВПГЧ-1, 2
агглютинируют эритроциты человека, кур, морских свинок и другие, ВПГЧ-3 не агглютинирует куриные эритроциты и ВПГЧ-4 агглютинирует только эритроциты морских свинок). Имеется также F-белок (белок слияния, от англ. fusion) – обеспечивает слияние мембран вируса и чувствительной клетки, также обладающий симпластообразующей, гемолитической и цитотоксической активностью.
Нуклеокапсид окружен мембранным белком М и представлен вирусной РНК, тесно связанной с белком NP и полимеразными белками P и L, образующие спиральным тип симметрии. В составе белков Р и L имеется РНК-полимераза (транскриптаза).
Химический состав.
Вирус содержит: белков – 70%, липидов – 20-25%, углеводов – 6%, РНК – 3%.
Антигенная структура.
У вирусов парагриппа имеются 2 видоспецифических антигена:
Внутренний – S-антиген – связан с нуклеокапсидом;
Наружный – V-антиген – представлен гликопротеинами шиповидных отростков (NH) и F-
белком.
Особенности репродукция вируса.
Вирус парагриппа человека прикрепляется к чувствительным клеткам слизистой верхних дыхательных путей за счет NH белков. В отличие от вирусов гриппа, размножение происходит в цитоплазме клеток.
Культивирование.
Вирусы парагриппа плохо развиваются в куриных эмбрионах, поэтому их культивируют, в основном, в первично-трипсинизированных клетках почек обезьян (макаки резус), менее чувствительны культуры клеток почек эмбриона человека и перевиваемые клетки (КВ, Детройт-6).
Резистентность.
Вирусы парагриппа чувствительны к неблагоприятным факторам внешней среды. Вне клетки при комнатной температуре (около 200С) инактивируются через 5-7 суток.
Эпидемиология.
Источник инфекции – больные люди. Пути передачи инфекции:
Воздушно-капельный;
Реже – непрямой контактный.
Отмечается осенне-летняя сезонность заболевания.
Инкубационный период – 2-7 дней.
Патогенез и клинические особенности.
Попадая в организм, вирусы внедряются в клетки слизистых оболочек верхних дыхательных путей, разрушают их, вызывая воспаление, нередко – отек гортани. Клинически появляется кашель, охриплость голоса. Затем следует этап вирусемии, развивается интоксикация, повышается температура.
Более тяжело болезнь протекает у детей, особенно до 1 года, у них возможны осложнения: пневмония и ложный круп.
Иммунитет.
У переболевших формируется постинфекционный иммунитет – гуморальный, типоспецифический, непрочный, непродолжительный (сохраняется в течение нескольких лет).
Специфическая профилактика и лечение не разработаны.
Эпидемический паротит (синоним: свинка) – острая вирусная инфекция с преимущественным поражением околоушных слюнных желез, яичек у мальчиков, нервной системы и других органов, сопровождающаяся лихорадкой и интоксикацией.
Историческая справка.
Вирус паротита выделен впервые К. Джонсоном и Р. Гудпасчуром в 1934 г. из слюны больного путем заражения ею обезьян в проток слюнной железы.
Таксономия.
Семейство – Paramyxoviridae
Род – Rubulavirus (от лат. Rubula infans – прежнее название паротита)
Вид (тип) – вирус паротита
Вирус паротита сходен с другими парамиксовирусами.
Геном.
Геном вируса паротита представлен однонитевой линейной (-) РНК. Тип симметрии нуклеокапсида – спиральный.
Морфология.
Форма вируса – сферическая, диаметр – 150-200 нм (т.е. имеет средние размеры), организация
– сложная. Суперкапсид на своей поверхности имеет шипики – гликопротеины NH (выполняют роль адгезинов, обладающие гемагглютинирующей, – агглютинируют эритроциты кур, морских свинок и другие, и нейраминидазной активностью) и поверхностный F-белок (обеспечивает слияние вируса с мембраной чувствительной клетки и обладающий симпластообразующей активностью).
Нуклеокапсид окружен белком М и содержит внутренние белки NP, P и L, связанные с вирусной РНК.
Антигенная структура.
Вирус паротита содержит S- и V-антигены:
S-антиген – внутренний растворимый – связан с нуклеокапсидом;
V-антиген – поверхностный – представлен гликопротеинами шипиков и F-белком.
Культивирование.
Вирус паротита выращивают:
в 5-7-дневных куриных эмбрионах;
в первично-трипсинизированных клетках фибробластов куриных эмбрионов, почек обезьян, японских перепелов и в перевиваемых клетках (Hela, Hep-2, КВ, Детройт-6 – менее чувствительны к вирусу паротита).
Резистентность.
Вирусы паротита малоустойчивы во внешней среде: при нагревании до 560С утрачивают инфекционные свойства в течение часа, чувствительны к УФЛ и дезинфектантам. В высушенном состоянии сохраняются около года.
Эпидемиология.
Источник инфекции – больные люди.
Пути передачи инфекции – воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Наиболее восприимчивы дети в возрасте 5-10 лет, чаще болеют мальчики. Сезонность – подъем заболеваемости наблюдается в холодное время года. В детских коллективах возможны вспышки заболевания.
Инкубационный период – 14-21 день.
Патогенез и клинические особенности.
Входными воротами инфекции являются клетки слизистой верхних дыхательных путей, где и происходит первичная репродукция вирусов. Затем вирусы проникают в кровь. У возбудителей имеется тропизм к клеткам железистой ткани, поэтому они фиксируются в слюнных железах (чаще поражаются околоушные слюнные железы), яичках, яичниках, поджелудочной, щитовидной железах, преодолев гематоэнцефалический барьер в головном мозге и в других органах. Заболевание начинается с повышения температуры и одновременно с одноили двухстороннего воспаления околоушных слюнных желез, возможно развитие орхита у мальчиков (может стать причиной бесплодия). Осложнения: менингит, менингоэнцефалит, реже – полиартрит, панкреатит, нефрит.
Иммунитет.
У переболевших вырабатывается постинфекционный иммунитет – гуморальный, стойкий, напряженный, пожизненный. Дети первого года жизни невосприимчивы к паротиту за счет материнских антител, которые сохраняются до 6 месяцев. Спустя 3-4 недели от начала заболевания формируется ГЗТ.
Микробиологическая диагностика паротита проводится редко из-за очень характерной клинической картины.
Специфическая профилактика.
Проводится плановая иммунизация живой аттенуированной паротитной вакциной Смородинцева из штамма Ленинград-3 (получена путем выращивания вируса в культуре клеток почек японских перепелов) или ассоциированной вакциной (паротит, корь и краснуха), например, Приорикс (Бельгия), MMR (США). Вакцинация – в возрасте 12 месяцев однократно подкожно в подлопаточную область. Ревакцинация – в 6 лет.
Спецефическое лечение – донорский иммуноглобулин.
Корь – острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением верхних дыхательных путей, конъюнктивитом и пятнисто-папулезной сыпью.
Историческая справка.
Клинические особенности кори известны с древних времен. Но вирусную природу кори обосновали только в 1911 г. Т. Андерсон и Дж. Гольдберг. Вирус кори впервые выделили в культуре клеток Д. Эндерс и Т. Пиблс в 1954 г.
Таксономия.
Семейство – Paramyxoviridae
Род – Morbillivirus (от лат. morbilli – заболевание)
Вид (тип) – вирус кори
Вирус кори имеет сходство с другими парамиксовирусами.
Геном.
Геном вируса кори представлен однонитевой молекулой (-) РНК. Тип симметрии нуклеокапсида – спиральный.
Морфология.
Форма вируса – сферическая, диаметр – 150-250 нм, организация – сложная. На поверхности суперкапсида имеются шипики, состоящими из гемагглютининов Н, F-белка и гемолизина. РНК связана с NP-белком, полимеразные белками P и L, образующими нуклеокапсид. Геном снаружи окружен матриксным белком М.
Антигенная структура.
Основные антигены вируса кори:
Поверхностные – Н-антиген (гемагглютинин) и F-белок;
Внутренний – нуклеокапсидый белок NP.
Культивирование.
Вирусы кори плохо адаптируется в куриных эмбрионах, поэтому их культивируют в первичнотрипсинизированных культурах клеток почек обезьян, новорожденных морских свинок и в перевиваемых клетках (Hela).
Резистентность.
Вирус кори малоустойчив во внешней среде: под действием УФЛ и при 600С наступает немедленная гибель, чувствителен к дезинфектантам. В высохших каплях слизи при пониженной температуре (12-150С) вирус может сохраняеться несколько дней.
Эпидемиология.
Источник инфекции – больные люди.
Пути передачи инфекции – воздушно-капельный и воздушно-пылевой.
Наиболее восприимчивы к инфекции дети от 2 до 7 лет.
Отмечается зимне-весенняя сезонность.
Инкубационный период – 8-15 дней.
Патогенез и клинические особенности.
Воротами инфекции являются клетки слизистой верхних дыхательных путей. В них и в региональных лимфоузлах происходит первичная репродукция вируса. Затем вирусы проникают в кровь, поражают эндотелий кровеносных капилляров. Вследствие некроза клеток появляется сыпь. В пораженных клетках развиваются небольшие воспалительные инфильтраты с образованием многоядерных гигантских клеток. Вирус накапливается также в клетках макрофагальной системы.
Клинически заболевание проявляется повышение температуры, симптомами ринита, фарингита,
конъюктивита; специфические признаки: появление пятен Филатова-Коплека (белые некротические пятна) на слизистой щек напротив коренных зублов (отмечаются за 1-2 суток до высыпаний на коже) и на 4-5 сутки болезни пятнисто-папулезной сыпи на коже (сначала на лице, верхней части туловища, затем распространяется на все тело и конечности). Возможны осложнения: отиты, пневмония и наиболее тяжелое – энцефаломиелит.
Иммунитет.
У переболевших формируется постинфекционный иммунитет – гуморальный, стойкий, напряженный, пожизненный. Вместе с тем, считают, что вирус кори может остаться в организме (в клетках нейроглии) и быть причиной развития рассеянного склероза, подострого склерозирующего панэнцефалита.
Специфическая профилактика.
Проводится плановая иммунизация живой коревой вакциной (ЖКВ) из штамма Ленинград-16
или ассоциированной вакциной (корь, краснуха, паротит). Вакцинация – в возрасте 12 месяцев однократно подкожно в подлопаточную область. Ревакцинация – в 6 лет.
Спецефическое лечение – донорский иммуноглобулин.
Тема лекции: «Энтеровирусы. Возбудители вирусных гепатитов».
Общая характеристика пикорнавирусов.
Таксономия.
Семейство – Picornaviridae (от итал. piccolo – маленький, от англ. rna – РНК, от лат. viridae –
вирус)
Род – включает восемь родов (более 230 серотипов): Enterovirus (от греч. enteron – кишечник; 111 серотипов)
Hepatovirus (от греч. hepatos – печень; 2 серотипа – 1человека и 1 обезьяны)
Rhinovirus (от греч. rhinos – нос; 105 серотипов) Cardiovirus (от греч. kardia – сердце; 2 серотипа) Aphtovirus (от греч. aphtha – пузырьки во рту; 7 серотипов) Parechovirus (от пара-ЕСНО; 4 серотипов)
Erbovirus
Kobuvirus (от яп. kobu – горб; 2 серотипа)
(Некоторые авторы к данному семейству относят и род Teschovirus, включающий 11 серотипов, в т.ч. и вирус тешенской болезни свиней)
Общие свойства:
1.Мелкие размеры – 20-30 нм;
2.Простое строение («голые») – отсутствие внешней липопротеидной оболочки (суперкапсида);
3.Геном представлен несегментированной односпиральной молекулой (+) РНК (в составе иРНК), связанной с внутренним белком VPg (растворимый протеин);
4.Экстрагированная РНК сохраняет инфекционность;
5.Тип симметрии нуклеокапсида – кубический (икосаэдрический);
6.Капсид состоит из 12 пятиугольников (пентамеров), которые организованы пятью белковыми субъединицами (протомерами), каждый из которых образован 4 вирусными полипептидами: VP1, VP2, VP3 и VP4;
7.Имеют сходный механизм репродукции – синтез и сборка новых «дочерних» вирионов происходит в цитоплазме;
8.Формирование кристаллоподобных внутриклеточных включений;
9.Устойчивы к кислотам, эфиру, желчным кислотам, детергентам и низким рН (менее 3,0) из-за отсутствия липидов.
Роль в патологии.
Энтеровирусы:
вирус полиомиелита вызывает полиомиелит;
вирусы Коксаки А и В (выделены Г. Долдорфом и Г. Сиклом в 1948 г. из кишечника детей с полиомиелитоподобными заболеваниями путем выращивания в белых мышах в госпитале городка
Коксаки, штат Нью-Йорк, США), вирусы ЕСНО (Enteric Cytopatogenic Human Orphans – «кишечные цитопатогенетические вирусы-сиротки человека», выделены Дж. Мельником с соавт. в 1951-1953
гг. из фекалий людей, но т.к. роль их в патологии человека была неизвестна, то назвали их «вирусысиротки»), вирусы типов 68, 69 – полиомиелитоподобные заболевания, острые кишечные и респираторные инфекции, миокардиты, эндокардиты и перикардиты;
вирус тип 70 – острый эпидемический геморрагический конъюктивит;
вирус тип 71 – асептический менингит и энцефалит. Гепатовирусы – вирусный гепатит А.
Риновирусы – ОРВИ по типу ринитов, бронхитов, бронхопневмоний. Кардиовирусы – миокардиты (у человека встречаются редко).
Афтовирусы – ящур у животных, реже у человека – миокардит с везикулярным поражением кожи и слизистых.
Пареховирусы – гастроэнтериты, ОРВИ, сепсисопободные заболевания с поражением ЦНС.
Полиомиелит (болезнь Хайне-Медина – в честь врачей впервые описавших заболевание; от греч. polios – серый, myelos – мозг) – острое инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся поражением нейронов продолговатого и передних рогов спинного мозга, сопровождающееся развитием вялых парезов и параличей преимущественно нижних конечностей и туловища.
Историческая справка.
Впервые описал заболевание в 1863 г. Ч. Белл, а в 1840 г. немецкий ортопед Якоб фон Гейне вместе с К. Медином выделил полиомиелит в отдельную нозологическую форму.
Вирусную этиологию заболевания установили К. Ландштайнер и Г. Поппер в 1909 г., выделив возбудителя из спинного мозга умершего от полиомиелита ребенка путем заражения обезьян.
Таксономия.
Семейство – Picornaviridae Род – Enterovirus
Вид – Poliovirus (вирус полиомиелита)
Серотипы – I, II, III
Геном.
Геном вируса полиомиелита представлен несегментированной односпиральной молекулой (+) РНК. Тип симметрии нуклеокапсида – икосаэдрический/кубический (состоит из 60 белковых субъединиц – капсомеров).
Морфология.
Вирус имеет форму «ягоды малины», мелкие размеры (диаметр вируса составляет 22-30 нм),
простую организацию: состоит из молекулы РНК, связанной с внутренним белком VPg и капсидными белками 4-х типов – VP1, VP2, VP3 и VP4, причем наиболее поверхностно расположен белок VP1 (является протективным антигеном), а белок VP4 тесно связан с вирусной РНК.
Химический состав вируса.
В составе вируса полиомиелита содержится ≈ 70% белков и 30% приходится на РНК.
Антигенная структура.
У вируса полиомиелита описаны 2 антигенных комплекса:
Общий – комплементсвязывающий антиген (внутренний белок VPg, выявляется в РСК);
Типоспецифический капсидный антиген (капсидные белки VP1, VP2, VP3 и VP4, выявляются
вРН).
Особенности репродукция вируса.
7.Адсорбция вируса на липопротеиновых рецепторах чувствительных клеток.
8.Проникновение в клетку путем виропексиса (пиноцитоза – вирус захватывается клеточной мембраной, которая впячивается внутрь, образуя вакуоль с вирусом).
9.Депротеинизация – освобождение репликативной РНК, являющейся матрицей для новых вирионов.
10.Эклипс-фаза – репликация НК и синтез вирусных белков в цитоплазме пораженной клетки на рибосомах (причем сначала синтезируется макрополипептид, который под действием протеолитических ферментов разрезается на несколько фрагментов: капсомерные белки, внутренние белки, вирионные ферменты – протеаза, РНК-транскриптаза).
11.Морфогенез (сборка вирионов).
12.Выход вирионов с лизисом клетки.
Культивирование.
Вирусы полиомиелита выращивают:
в культуре клеток – перевиваемых (Vero, Hela, Hep-2, KB) и первичных (фибробласты эмбриона человека, почек обезьян) – вызывают ЦПД;
в организме лабораторных животных (чувствительны только обезьяны);
в куриных эмбрионах не культивируются.
Резистентность.
Устойчивы во внешней среде, что свойственно всем пикорнавирусам: в сточных водах при 00С сохраняется около 30 дней, при -200С – несколько лет, устойчив к детергентам, эфиру, низким рН. Чувствительны к повышенной температуре (при 500С инактивируется в течение 30 минут, при кипячении – мгновенно), УФЛ, высушиванию, хлорсодержащим дезинфектантам.
Эпидемиология.
Источник инфекции – больные и вирусоносители.
Механизмы передачи инфекции:
Фекально-оральный (пути – водный, алиментарный, контактно-бытовой);
Аэрогенный (путь – воздушно-капельный).
Наиболее восприимчивы дети.
Инкубационный период – 7-12 дней.
Патогенез и клинические особенности.
1.Первичная репродукция вируса происходит в месте входные ворот: в эпителиальных клетках полости рта, носоглотки, кишечника, а также в лифматических тканях (глоточном кольце Пирогова, пейеровых бляшках).
2.От куда вирус проникает в кровяное русло (первичная вирусемия).
3.А затем в органы, кроме ЦНС (при наличии антител дальнейшее распространение вируса прекращается и развивается абортивная инфекция).
4.Из органов вирус вновь попадает в кровь (вторичная вирусемия).
5.Образующиеся иммунные комплексы повреждают гематоэнцефалический барьер,
повышая его проницаемость, и вирус проникает в двигательные нейроны передних рогов спинного мозга и головной мозг, вызывая в них необратимые изменения (в цитоплазме нейронов определяются кристаллоподобные включения вирусов).
Выделяют следующие клинические формы полиомиелита:
Иннапарантная – без клинических проявлений (протекает бессимптомно).
Абортивная – катаральная (проявляется катаральным воспалением верхних дыхательных путей), желудочно-кишечная (по типу острой кишечной инфекции) и менингиальная (развитие асептического менингита).
Паралитическая – начинается бурно с подъема температуры до 400С, затем присоединяется неврологическая симптоматика в виде вялых парезов и параличей преимущественно нижних конечностей и туловища (чаще эту форму вызывают Poliovirus I типа).
Иммунитет.
Приобретенный пассивный (плацентарный) иммунитет сохраняется в течение 4-5 недель жизни ребенка.
Постинфекционный иммунитет – стойкий пожизненный.
Специфическая профилактика.
Проводится плановая вакцинация в соответствии с Национальным календарем прививок. В
России применяется живая пероральная полиомиелитная вакцина, изготовленная из
аттенуированных штаммов вируса полиомиелита I, II и III типов, предложенных А. Сэбином в 1956
г. и полученная советскими учеными А.А. Смородинцевым и М.П. Чумаковым в 1958 г. (выращены на первичной культуре клеток почек зеленых мартышек):
Вакцинация – с трехмесячного возраста трехкратно с интервалом в 1,5 месяца (3-4,5-6 мес.); Ревакцинация – в 18 месяцев, 20 месяцев и 14 лет однократно.
Вакцинация проводится орально по 4 капли на приём за 1 час до еды.
«+» – высокая иммуногенность, формируется общий гуморальный и местный иммунитет кишечника за счет синтеза секреторных иммуноглобулинов класса А, простой способ введения (через рот), дешевизна;
«–» – многократное применение.
Еще существует инактивированная формалином вакцина Дж. Солка (США, 1953 г.), но она не имеет практического значения, т.к. вводится многократно парентеральным путем с формированием общего гуморального иммунитета без повышения резистентности слизистых оболочек.
В России зарегистрированы 3 вакцины для профилактики полиомиелита фирмы Авентис Пастер (Франция): инактивированная Имовакс полио; Тетракок – комбинированная вакцина для профилактики дифтерии, столбняка, коклюша и полиомиелита; живая вакцина Полио Сэбин Веро.
Спецефическое лечение.
Применяется донорский иммуноглобулин.
Неспецифическое лечение в основном симптоматическое и ортопедической (лечебный массаж, физиотерапия, специальные аппараты Илизарова и др.).
Вирусные гепатиты – группа полиэтиологичных антропонозных вирусных поражений печени с различными механизмами и путями передачи возбудителей, характеризующихся преимущественно диффузным воспалительным процессом в печеночной ткани с развитием интоксикационного, астеновегетативного и желтушного синдромов.
Выделяют 10 возбудителей вирусных гепатитов: A, B, C, D, E, F, G, H, TTV и SEN, которые с учетом механизма передачи разделяются на 2 группы:
ирусные гепатиты с энтеральным (фекально-оральным) механизмом передачи – A, E, F(?);
ирусные гепатиты с парентеральным (кроваво-контактным) механизмом передачи –B, C, D, G, H, TTV и SEN.
ВИРУСЫ – ВОЗБУДИТЕЛИ ГЕПАТИТОВ ЧЕЛОВЕКА