Лекции по микре

К-содержащие вирусы

ДНК-содержащие вирусы

ейс	Семейс	Семейс	Семейство		Дель	Семей	Семейс	?
	тво	тво	Flaviviridae		та-агент	ство	тво
rna	Calici-	Paramy			?	Hepadno-	Parvo-
	viridae	xo-viridae?			(Tog	viridae	viridae
					a-		(Circin
					virid		o-
					ae)		viridae?
							)
ус	Вирус	Вирус	Вир	Вир	Вир	Вирус	Вирус	Ви
ати	гепати	гепати	ус	ус	ус	гепати	гепатита	ус
	та	та	гепатита	гепа	гепатита	та	TTV	гепатита
	E	F	C (HCV)	тита	D (HDV)	B	(transfusion	SE
	(HEV)	(HFV)		G		(HBV)	transmi
				(HGV)			tted virus)
ально-оральный		механизм	Парентеральный механизм заражения
ия

игенная структура для идентификации

Ag	HE-Ag	не		HC-	не	HD-	HBs-	не	не
		устано	Ag		уста	Ag	Ag	устано	уст
		в-лены			нов-лены	(дел	HBcor	в-лены	нов-лен
						ьта-	-Ag
						антиген)	HBe-
						HBs-	Ag
						Ag	HBx-
							Ag

Гепатит А (синонимы: инфекционный, эпидемический гепатит, болезнь Боткина) – острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся поражением печени.

Историческая справка.

Заболевание известно с времен Гиппократа. Впервые заболевание описал в 1888 г. А. Боткин. А вирус выделил в фекалиях больных в 1973 г. С. Фейстоун с помощью иммунной электронной микроскопии (ИЭМ).

Таксономия.

Семейство – Picornaviridae

Род – Hepatovirus (Enterovirus)

Вид – HAV=Hepatitis A virus (тип 72)

Геном.

Геном вируса гепатита А представлен линейной несегментированной однонитевой молекулой

(+) РНК. Тип симметрии нуклеокапсида – кубический (состоит из 32 белковых субъединиц – капсомеров).

Морфология.

Форма вируса – икосаэдрическая, размер – 27-32 нм, вирус – простоорганизованный. Как и другие пикорнавирусы, HAV включает 4 дифференцированных белка – VP1-4. Именно они образуют капсид из капсомеров, включающий в себя РНК вируса. Также в состав HAV входят протеазы и полимераза вируса.

Антигенная структура.

У вируса гепатита А выделяют один антиген – HA-Ag – видоспецифический, связанный с капсидными белками.

Культивирование.

Вирус гепатита А выращивают:

в организме чувствительных животных (обезьяны шимпанзе, мармозеты);

в культуре клеток – перевиваемых (Hela, Hep-2) и первичных (фибробласты эмбриона человека, почек африканской зеленой мартышки);

в куриных эмбрионах не культивируются.

Репродукция: аналогична всем пикорнавирусам.

Резистентность.

HAV значительно устойчив во внешней среде. Годами сохраняется при низкой температуре (- 200С), при комнатной температуре (210С) – несколько недель, 600С – 12 часов, 1000С – 5 минут. Вирус устойчив к кислотам, щелочам, не инактивируется эфиром. В растворе формалина погибает в течение 3 дней, хлорамина – через 30 минут. В воде сохраняется до 3-10 месяцев, в экскрементах – до 30 суток. Чувствителен к УФО и высушиванию.

Эпидемиология.

Источник инфекции – больной человек.

Механизм передачи – фекально-оральный (пути – водный, алиментарный, контактно-бытовой). Отмечается выраженная осенне-зимняя сезонность заболевания (пик – август-сентябрь). Чаще болеют дети дошкольного и начального школьного периода в возрасте от 5 до 14 лет.

Патогенез и клинические особенности.

1. Инкубационный период – от 15 до 50 дней (в среднем ≈ 30 дней): внедрение возбудителя в организм через ЖКТ с первичной репродукцией в энтероцитах тонкого кишечника и регионарных лимфотических узлах с развитием лимфоденита. [Однако по современным представлениям вирус не оказывает повреждающего действия на слизистую кишечника. HAV не задерживается в полости кишечника и регионарных лимфатических узлах, не размножается в них,

как это предполагалось ранее, а очень быстро оказывается в портальном протоке и паренхиме печени.]

2.Стадия вирусемии и первичной генерализации инфекции – клинически соответствует продромальному периоду, который длится первые 5-7 дней и протекает в двух вариантах: гриппоподобном (характеризуется острым началом с развитием интоксикации – недомогание, слабость, разбитость, усталость, головные и мышечные боли, озноб; также повышением температуры тела до фебрильного уровня и катаральными симптомами) и диспепсическом (характеризуется ухудшением аппетита, тошнотой, иногда рвотой, горечью во рту, чувство тяжести в правом подреберье).

3.Вторичная репродукция вируса в гепатоцитах: HAV оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты, что приводит к их некрозу (синдром цитолиза) и

нарушению всех видов обмена (белкового, углеводного, жирового и пигментного), в особенности к нарушению биллирубинового обмена. Клинически – стадия разгара болезни, проявляющаяся потерей аппетита, тошнотой, рвотой, болью в области правого подреберья, холурией (потемнение мочи),

ахолией (светлый кал), желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек (продолжительность – 2-3 недели).

4.Вторичная вирусемия и генерализация инфекции.

5.Иммуногенез и высвобождение организма от возбудителя с полным выздоровлением.

Осложнения возникают редко, хронические формы не развиваются.

Иммунитет.

У переболевших формируется постинфекционный иммунитет – гуморальный, стойкий, пожизненный.

Микробиологическая диагностика.

Маркеры острой инфекции:

HAV-РНК в сыворотки крови;

HAV-Ag в фекалиях и в сыворотке крови;

анти-HAV-IgM в сыворотки крови;

Маркеры перенесенного гепатита:

анти-HAV-IgG в сыворотке крови.

Специфическая профилактика проводится по эпидпоказаниям.

Пассивная при контакте с больным – введении донорского γ-глобулина, который обеспечивает защиту в течении 3-4 месяцев;

Активная – инактивированные, генно-инженерные вакцины, например, отечественная

вакцина против гепатита А культуральная концентрированная очищенная инактивированная адсорбированная жидкая (ГЕП-А-ин-ВАК) представляет собой смесь инактивированных формалином вирусов, выращенных в культуре перевиваемых клеток и адсорбированных на гидроокиси алюминия.

Специфическое лечение не существует.

Гепатит В – инфекционное вирусное заболевание с парентеральным механизмом передачи, характеризующееся поражением печени с развитием симптомокомплекса острого и хронического гепатита.

Историческая справка.

В 1965 г. Б. Блюмберг из крови австралийского аборигена выделил поверхностный антиген вируса гепатита В – HBs-Ag (откуда старое название – «австралийский антиген»). А в 1970 г. Д. Дейн с соавт. обнаружил полный вирус гепатита В. В 1971 г. И. Алмейдиа расшифровал его структуру.

Таксономия.

Семейство – Hepadnoviridae (от лат. hepa – печень, от англ. dna – ДНК)

Род – Orthohepadnovirus (к данному роду относятся гепатотропные вирусы

гепатита сурков, сусликов, уток, белок).

Вид – HBV (Hepatitis B virus)

Геном.

Геном вируса гепатита В представлен двухнитевой кольцевой молекулой ДНК, причем одна нить – «плюс-цепь» на 30% короче другой – «минус-цепи». Тип симметрии нуклеокапсида –

кубический.

Морфология.

Форма вируса – сферическая (частица Дейна), диаметр вириона – 42-45 нм, организация – сложная. В состав сердцевины (нуклеокапсида) помимо ДНК вируса и капсидных белков входит ДНК-полимераза. Снаружи вирус покрыт липопротеиновой оболочкой – суперкапсидом.

Кроме частиц Дейна в крови циркулируют мелкие сферические частицы диаметром 22 нм и тубулярные (нитевидные) формы размером 22×50-230 нм – это частицы свободной оболочки (HBsантигена), лишенные нуклеиновой кислоты и не проявляющие инфекционные свойства.

Антигенная структура.

У вируса гепатита В выделяют четыре антигена:

1.HBs-Ag (superficiales) – поверхностный, белок внешней оболочки, включает 3

полипептидных фрагмента: preS1 – большой полипептид, иммуногенный, preS2 – средний полипептид, рецепторный (ответственен за адгезию вируса на гепатоцитах), S – малый мажорный полипептид. Помимо полипептидов в состав входят углеводы и липиды. По антигенной характеристике HBs-Ag различают 4 субтипа (фенотипа): adw, adr, ayw, ayr. HBs-Ag появляется в крови через 1,5 месяца после инфицирования и циркулирует в ней. Содержание HBs-Ag в крови в высоких концентрациях свидетельствует о хроническом гепатите, когда вследствие внедрения генома вируса в генотип гепатоцита преобладает синтез оболочки над компонентом сердцевины.

2.HBcor-Ag (cor – сердцевина) – сердцевинный, белковой природы, в крови в свободном виде не находится, только в ядрах или цитоплазме гепатоцитов (маркер репликации вируса в клетках печени).

3.HBe-Ag (антиген инфекциозности) – представляет собой секретируемую растворимую часть HBcor-Ag, индикация HBе-Ag в сыворотке крови косвенно подтверждает наличие HBcor-Ag в гепатоцитах, доказывая способность вируса к репликации (показатель активной инфекции).

4.HBx-Ag – белковый сердцевинный антиген, малоизучен, опосредует злокачественную трансформацию клеток печени.

Особенности репродукция вируса.

Репродукция вируса происходит в гепатоцитах. Сначала коротка цепь ДНК достраивается по длинной с помощью ДНК-полимеразы. Достроенные вирионы содержат полноценную ДНК, способную к репликации.

Культивирование.

Плохо культивируется в лабораторных условиях. Выращивают в:

Культуре клеток, полученных из ткани первичного рака печени (не оказывают ЦПД, малое накопление вирионов);

Восприимчивых животных (шимпанзе, гориллы, орангутанги);

В куриных эмбрионах не культивтруется.

Резистентность.

Вирус гепатита В устойчив к низким и высоким температурам, химическим и физическим воздействиям. При комнатной температуре сохраняется 3 месяца, в холодильнике – 6 месяцев, в замороженном виде (-200С) – 15-20 лет, при кипячении – до 30 минут, автоклавировании (1200С) – 5 минут, в сухожировом шкафу (1600С) – 2 часа. Устойчив к дез. растворам (в 2% растворе хлорамина инактивируется через 2 часа, 1,5% растворе формалина – 7 дней). В высушенной плазме сохраняет жизнеспособность 25 лет.

Эпидемиология.

Источник инфекции – больные люди острым и хроническим гепатитом В, носители (в мире насчитывается около 400 млн.).

Механизм передачи инфекции:

Парентеральный (пути – трансфузионный, артифициальный – через медицинские инструменты, половой, контактно-бытовой – через предметы личной гигиены – зубные щетки, расчески, ножницы).

Вертикальный (путь – трансплацентарный).

Очень низкая инфицирующая доза.

Группы риска: гематологические больные, наркоманы, гомосексуалисты, медицинские работники (хирурги, стоматологии).

Патогенез и клинические особенности.

Патогенез гепатита В сложен, до конца не изучен. В механизме развития патологического процесса выделяется несколько ведущих звеньев:

1.Внедрение возбудителя – входными воротами инфекции являются кровеносные сосуды. Вирус с кровью разносится по всему организму.

2.Фиксация вируса на гепатоцитах и проникновение внутрь клетки. Причем вирус не обладает прямым цитопатическим действием, поражение печени при гепатите В является иммунообусловленным.

3.Размножение вируса, сборка вирионов заканчивается представлением на наружной мембране гепатоцитов HBcor-Ag и HBe-Ag.

4.Распознавание этих антигенов иммунокомпетентными клетками, их дифференцировка

исенсибилизация. Сенсибилизированные Т-киллеры и макрофаги действуют на печеночные клетки, пораженные вирусом, разрушая их. При этом высвобождаются антигены HBV, индуцируя синтез антител. Т.о., освобождение гепатоцитов от HBV происходит ценой их гибели.

5.Формирование иммунитета и выздоровление (при интеграции HBV в геном гепатоцитов они «ускользают» от иммунной системы, развивается хронический процесс или носительство).

Клинически выделяют следующие периоды:

1.Инкубационный период – продолжительность 3-6 месяцев.

2.Преджелтушный период – общая продолжительность 7-12 дней, характеризуется недомоганием, слабостью, быстрой утомляемостью, снижением аппетита, нарушением сна, головными болями, артралгиями – болезненными ощущениями в области суставов.

3.Желтушный период – длительность до 21 дня: потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в области правого подреберья, холурия, ахолия, желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек.

4.Восстановительный период – 1,5-3 месяца.

5.Исходы – выздоровление, вирусоносительство, развитие хронического гепатита, цирроза печени.

Иммунитет.

У переболевших вырабатывается постинфекционный иммунитет – в основном клеточный, слабонапряженный, непродолжительный.

Микробиологическая диагностика.

Наиболее значимые маркеры острого гепатита В:

ДНК вируса, ДНК-pol;

Анти-HBc-IgM;

HBe-Ag;

HBs-Ag.

Маркеры перенесенного гепатита В:

АнтиHBe

АнтиHBs

Анти-HBcor-IgG

Маркеры хронического гепатита В:

HBs-Ag

HBV-ДНК

Анти-HBcor-IgG

Анти-HBe-IgG

Анти-HBV-роl

Маркер носительства: HBs-Ag

Специфическая профилактика.

Пассивная с целью экстренной профилактики – введении донорского HВ-иммуноглобулина (главное показание – иммунизация детей, рожденных от матерей-носителей HBs-Ag).

Активная для плановой профилактики – отечественная рекомбинантная дрожжевая вакцина

(это генно-инженерная вакцина, производимая путем встраивания субъединицы S-гена вируса гепатита В, кодирующего HВsAg, в дрожжевые клетки; антиген сорбирован на адъюванте) для внутримышечного введения.

Вакцинация – проводят новорожденным в первые 12 часов жизни, в 1 месяц и 6 месяцев.

Невакцинированных в 13 лет, а также и взрослых из групп повышенного риска (работники служб переливания крови, клинических лабораторий, медицинский персонал и т.д.) вакцинируют по стандартной схеме: 2 первые инъекции с интервалом в 1 месяц, 3-я – через 6 месяцев от первой инъекции с ревакцинацией через 7 лет.

В России зарегистрировано и другие вакцины, в состав которых входит HВsAg: Энджерикс B (Бельгия), HB VAX (США) и другие.

Спецефическое лечение – не разработано. Этиотропная терапия на современном этапе заключается в применении рекомбинантных интерферонов (например: Виферон, Реаферон, Роферон А).

Тема лекции: «Вирусы – возбудители клещевого энцефалита, бешенства и краснухи».

Клещевой энцефалит (синонимы: таежный энцефалит, дальневосточный менингоэнцефалит, клещевой энцефаломиелит, русский весенне-летний менингоэнцефалит, tick-borne encephalitis –

рожденный клещом) – это острое вирусное заболевание, характеризующееся интоксикацией, поражением серого вещества головного и спинного мозга, приводящее к развитию вялых парезов и параличей.

Историческая справка.

Экспедиции 1937-44 гг., руководимые Л.А. Зильбером, Е.Н. Павловским и И.О. Рогозиным (в

составе экспедиций также работали видные советские вирусологи – М.П. Чумаков, В.Д. Соловьев, Е.Н. Левкович) выделили КЭ в отдельную нозологическую форму, выявили штаммы вирусоввозбудителей клещевого энцефалита, установили роль иксодовых клещей как переносчиков, изучили эпидемиологию и патогенез КЭ, разработали методы специфической профилактики и лечения болезни.

Таксономия.

Семейство – Flaviviridae (от лат. flava – желтый, название получили от желтой лихорадки,

возбудитель которой является типичным представителем этой группы)
Род – Flavivirus (включает 67 представителей)
Тип	–	различают	два	основных	типа	вируса	клещевого	энцефалита:
западный=европейский=лесной			(переносчики		—	клещи	Ixodes	ricinus)	и

дальневосточный=азиатский=таежный (переносчики — клещи Ixodes persulcatus), которые отличаются по антигенному составу и тяжести клинического течения, вызываемых ими форм КЭ. В Греции из клещей Rhipicephalus bursa был выделен третий тип вируса КЭ.

Геном.

Геном вируса КЭ представлен одноцепочечной линейной (+) РНК.

Тип симметрии нуклеокапсида – кубический.

Морфология.

Форма вирусов сферическая. Размер – 40-50 нм.

Организация – сложная, состоит из:

РНК, покрытой капсидом, представленным белком С;

белка М, связывающего нуклеокапсид с суперкапсидом;

внешней оболочки (суперкапсида), на поверхности которого расположены шипики

(гликопротеин Е) – гемагглютинины.

Химический состав вируса.

РНК – 5,5%, белки – 60%, липиды – 30%, углеводы – 6,5%

Антигенная структура.

1.Групповой АГ – комплементсвязывающий, связан с белками нуклеокапсида (выявляется в РСК);

2.Типовой АГ – гемагглютинины суперкапсида (выявляется в РН, РТГА с птичьими эритроцитами – уток, гусей, петухов, цыплят).

Особенности репродукция вируса.

1.Адсорбция на фосфолипидных и гликопротеидных рецепторах клеток.

2.Проникновение в клетку путем рецепторного эндоцитоза (виропексиса) с образованием

фагосомы.

3.Слияние вирусной оболочки со стенкой вакуоли, при этом вирусная РНК выходит в

цитоплазму.

4.Эклипс-фаза – репликация РНК и синтез вирусных белков в цитоплазме клетки (идёт медленно ≈40-60 часов).

5.Сборка нуклеокапсида на ЭПС клетки, вирусы находятся в вакуолях (образуют кристаллоподобные вкючения).

6.Выход из клетки путем почкования, присоединение суперкапсида при выходе из клетки (клетка длительное время остается жизнеспособной).

Культивирование.

Вирусы КЭ выращивают:

в организме чувствительных животных (в ГМ 3-4 недельных мышей);

в культуре клеток – куриных фибробластов, почек обезьян, перевиваемых клеток (Hela, Hep-2, СПЭВ и др.; наблюдается ЦПД);

в куриных эмбрионах (в желточном мешке и хорионалантоисной оболочке).

Резистентность.

Вирус разрушается под действием эфира, детергентов, спиртов, формалина, высоких температур (при нагревании до 56-600С погибает в течении 10-30 мин, при кипячении – через 2 минуты). Устойчив к УФО, низкой температуре (сохраняется в диапазоне от –150 до +300С), низким рН, длительно сохраняется в глицерине, в молоке сохраняется до 2-х мес., в организме клещей – пожизненно (2-4 года).

Эпидемиология.

Источник инфекции – дикие животные, у которых инфекция, как правило, протекает бессимптомно.

Резервуаром и переносчиками инфекции в природе являются иксодовые клещи (Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus). Вирус передается между поколениями клеща трансовариально. Насекомое способно паразитировать на 100 видах животных.

Пути передачи инфекции:

Трансмиссивный (при укусе клеща);

Контаминационный – при раздавливании и втирании присосавшегося клеща в ранку от

укуса;

Алиментарный (при употреблении в пищу инфицированного сырого козьего, коровьего молока и молочных продуктов);

Трансплацентарный (от матери к плоду).

Заболевание распространено почти во всех странах Европы, на европейской части России, в Сибири и на Дальнем Востоке.

Период наибольшей активности клещей падает на весну и первую половину лета, поэтому отмечается выраженная сезонность заболевания – весенне-летний период.

Клещи не могут летать или прыгать, они могут только зацепиться за проходящую мимо и задевающую их жертву или же упасть на нее. Укус клеща может остаться незамеченным довольно долгое время, благодаря присутствию в его слюне особых разжижающих кровь (антикоагулянтов) и обезболивающих веществ. Именно по этой причине, простой, но очень эффективной мерой по обнаружению присосавшегося клеща являются само- и взаимоосмотры по выходе из леса и на привалах. Самцы клеща, в отличие от самок, присасываются на очень короткое время, что является еще одной причиной того, что многие заболевшие не помнят факта укуса. Не исключено и заражение людей, не посещавших лес. Это может произойти при заносе клещей животными (собаками, кошками) или людьми – на одежде, с цветами, ветками и т. д.

Наибольшему риску подвержены лица, деятельность которых связана с пребыванием в лесу: работники леспромхозов, геологоразведочных партий, строители автомобильных и железных дорог, нефте- и газопроводов, линии электропередач, топографы, охотники, туристы. В последние годы в числе больных до 75% составляют жители города, заразившиеся в пригородных лесах, на садовых и огородных участках.

Инкубационный период – в среднем составляет 8-23 дня (1,5-2 до 3 недель). Разную длительность инкубационного периода можно объяснить характером укуса – чем дольше присасывался клещ, тем больше вирусов проникло в организм и тем быстрее будет развиваться заболевание.

Патогенез и клинические особенности.

Вирус попадает через кожу или слизистые в клетки мононуклеарно-фагоцитарной системы (макрофаги, гистиоциты), где происходит первичная репродукция вируса. Затем выходит в кровь (вирусемия), вызывая интоксикацию, повышение температуры тела до 39-400С. С током крови попадает в клетки ЦНС, размножается, поражая мягкую мозговую оболочку, серое веществе спинного и головного мозга (особенно тяжелые поражения отмечают в двигательных нейронах передних рогов шейного отдела СМ, ядрах мозжечка и продолговатого мозга) и периферические нервы, что клинически выражается в судорогах, параличах отдельных групп мышц или целых конечностей и нарушении чувствительности кожи.

Позже, когда вирусное воспаление охватывает весь головной мозг, отмечаются общемозговые симптомы – постоянные головные боли, упорная рвота, потеря сознания, вплоть до коматозного состояния или, наоборот, развивается психомоторное возбуждение с утратой ориентации во времени и пространстве.

Могут отмечаться нарушения сердечно-сосудистой системы (миокардит, сердечнососудистая недостаточность, аритмия), пищеварительной системы – задержка стула, увеличение печени и селезенки.

Основные клинические формы КЭ:

Лихорадочная (30-50%)

Менингеальная (40-60%)

Очаговая (8-15%) – самая тяжелая, сопровождается развитием параличей.

Летальность колеблется в пределах от 2% при европейской форме до 20% при дальневосточной (более тяжелой и опасной) форме.

Иммунитет.

После перенесенной инфекции формируется гуморальный стойкий пожизненный иммунитет, развивается ГЗТ.

Профилактика.

Общие меры по профилактике укусов клещей включают:

ношение в лесу специальной одежды – сапоги, куртки с плотно застегнутыми рукавами, платка или сетки, закрывающей шею, головного убора, закрывающего волосы;

само- и взаимоосмотры на выходе из леса и на привалах;

скашивание травы и низкорослого кустарника, рубка сухостоя, освобождение от завалов и

пней;

применение жидких и аэрозольных репеллентов (специальных химических веществ для борьбы с насекомыми);

кипячение сырого козьего и коровьего молока на территориях, где регистрируется клещевой энцефалит.

Первая помощь при укусе клеща.

Для удаления присосавшегося клеща его предварительно смазывают каким-нибудь жиром

(вазелином, кремом, подсолнечным маслом), а через 15-20 минут осторожно вытягивают нитяной петлей или пинцетом круговыми движениями против часовой стрелки. Следует избегать разрушения клеща. Снятое насекомое следует сжечь или залить кипятком, однако его также можно принести с собой в медицинский пункт для установления инфицированности клеща вирусом. Место укуса рекомендуется обработать йодом, перекисью водорода или спиртосодержащим препаратом и тщательно вымыть руки. Ни в коем случае не следует раздавливать клеща, поскольку в этом случае также может произойти заражение вирусом, содержащимся во внутренних органах клеща.

Специфическая профилактика.

Принципиально все вакцины для профилактики КЭ представляют собой выращенные на куриных эмбрионах, инактивированные формалином вирусы, адсорбированные на адъюванте –

гидроокиси алюминия. На настоящий момент в России применяются четыре вакцины:

1.Культуральная вакцина (пр-во НПО Вирион, Томск, штамм Софьин) – показана для вакцинации детей с 4 лет и взрослых до 65 лет.

2.Концентрированная культуральная вакцина «ЭнцеВир» (пр-во Институт полиомиелита

ивирусных энцефалитов, Москва, штамм Софьин) – может применяться с 18 лет.

Вакцинация – двухкратно с интервалом 5-7 месяцев.

Первая ревакцинация – через 1-2 года, последующие – каждые три года.

3.«FSME-Immun-inject» (пр-ва Immuno AG, Австрия) – для всех возрастов.

4.«Энцепур» (пр-ва Chiron Behring, Германия, вирусный штамм К23).

Все перечисленные вакцины обладают высокой иммуногенной активностью. Через две недели после введения последней дозы первичного курса вакцинации иммунитетом обладают от 90 до 97% привитых.

Вакцинация должна проводиться планово лицам, проживающим на эндемичной территории, но на практике проводится по желанию.

Экстренная профилактика (т.е. профилактика после укуса клеща) и специфическое лечение,

может быть проведена с помощью однократного введения донорского (до 12 лет – 1 мл, 12-16 лет – 2

мл, старше 16 лет – 3 мл) или лошадиного (0,05 мл/кг) иммуноглобулина против КЭ, который защищает на срок до 1 месяца. Срок для проведения такой профилактики ограничен тремя днями, после этого срока она теряет смысл. В последнее время для экстренной профилактики и лечения используется интерфероновый препарат – йодантипирин.

Бешенство (синонимы: Lyssa, Hydrophobia – водобоязнь с греч и лат. соответственно) – это острое вирусное заболевание, характеризующееся прогрессирующим поражением ЦНС (энцефалитом), смертельно для человека.

Историческая справка.

Бешенство – одно из самых древних заболеваний. Первые упоминания о заболевании, передающемся через укус собаки встречаются в клинописных глиняных табличках Древней Месопотамии, относящихся к III тыс. до н.э. Бешенство животных подробно описано Демокритом (500 лет до н.э.), Аристотелем (322 года до н.э.), Цельсом (1-е столетие до н.э.). В I в. до н.э. Цельс предлагал выжигать укушенные места каленым железом. Это болезненное мероприятие спасало только в том случае, если рана была невелика, и прижигание производилось немедленно после укуса. Упоминание об этом заболевании встречается в «Иллиаде» Гомера, трудах Авиценны.

Впервые бешенство подробно изучил Л. Пастер в 1880 г. и разработал антирабическую вакцину в 1885 г, и применил ее в этом же году для вакцинации мальчика, укушенного собакой.

В1886 г. группа одесских врачей на свои средства командировала Н.Ф. Гамалея в Париж для ознакомления с методом приготовления вакцины против бешенства. После его возвращения в Одессе была открыта лаборатория, где изготовлялась антирабическая вакцина.

В1892 г. В. Бабеш и в 1903 г. А. Негри описали специфические включения в нейронах головного мозга погибших от бешенства животных (тельца БабешаНегри).

В1903 г. П. Ремменгер (=Ремленже) доказал вирусную природу болезни.

Таксономия.

Семейство – Rabdoviridae (от греч. rhabdos – прут, палка) Род – Lyssavirus

Тип – один тип – вирус бешенства

Л. Пастер в 1885 г. ввел понятие об уличном и фиксированным вирусе бешенства. Уличный (дикий) вирус бешенства:

Циркулирует в природе среди животных.

Высокопатогеннен для человека и животных.

Длительный инкубационный период у человека.

Вирус накапливается в ЦНС, слюнных, слезных железах.

В нейронах образует специфические тельца включения (тельца Бабеша-Негри) размером от 3- 4 до 20 мкм.

Вызывает у человека типичную клиническую картину – энцефалит.

Фиксированный (virus fixe) вирус бешенства:

Был получен Л. Пастером путем многократных пассажей в головном мозге кроликов (133

раз).

Не патогенен для человека и животных.

Короткий инкубационный период (быстро размножается).

Не содержится в слюне животного.

Не образует тельца Бабеша-Негри.

Геном.

Геном вируса бешенства представлен однонитевой линейной нефрагментированой негативная (-) РНК.

Тип симметрии нуклеокапсида – спиральный.

Морфология.

Пулевидная форма, размеры – 60-85×100-400 нм. Организация – сложная:

РНК, покрытая капсидом, состоящим из белка N (от англ. nucleocapsid, нуклеопротеин, тесно связанный с РНК) и белков полимеразного (транскриптаза) комплекса – L (от англ. large) и NS;

белок М (от англ. matrix);

дополнительная двухслойная липидная оболочка (суперкапсид) с выступающими шипами – гемагглютининами гликопротеидной природы (гликопротеид G).