МиДМ 1-2-2014 (1)

МОРФОЛОГИЯ ЖӘНЕ ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНА

антенатальных

потерь

плода,

мертворожденных,

1:16 до 1:4098) дети рождались с средне-тяжелыми

рождения детей с гемолитической болезнью,

,тяжелымиформамиГБН(102ребенка)иотмечались

перенесших заменное переливание крови и.т.д.

перинатальные потери (12). Изучение характера

Особое внимание обращали на определение

изменений титров резус-антител в динамике

группы­ крови, резус-фактора

и динамику резус

беременности показало, что «монотонный» уровень

антител, а также наличие групповых

иммунных

титра резус антител отмечен у 35 беременных,

антител для выявления сочетания Rh и групповой

«скачущий» титр

был выявлен

у 52 пациенток

несовместимости.

и возрастающий характер титра резус-антител

Учитывались данные УЗИ в динамике беремен­

мы обнаружили у 37 пациенток. Наиболее редко

ности,включающиепроведениефетометрии,оценку

выявлялся снижающийся титр резус антител (у 14

ультразвуковых

маркеров

ГБП:

гепатомегалию

пациенток).Следует отметить, что при рождении

плода, плацентомегалию,

увеличение

количества

детей с ГБН средней тяжести наиболее часто

околоплодных вод, а также признаки отечной

отмечался монотонный характер динамики титра

формы ГБП (асцит, гидроторакс, гидроперикард,

антител .А вот в случаях рождения детей с тяжелой

двойные контуры мягких тканей плода).Особое

степенью ГБН динамика изменений уровня резус

внимание обращали на показатели допплерометрии

антител носила

в большей степени возрастающий

(оценку кровотока в артерии пуповины и скорости

и «скачущий»характер. Снижающийся титр резус-

кровотока в СМА на основании уголнезависимых

антител (у 14) был характерен при рождении детей

показателей), как одного

из

информативных

без ГБН. Нами была выявлена следующая групповая

маркеров тяжести ГБН.

принадлежность 173 обследуемых пациенток: чаще

Результаты исследования и их обсуждение.

встречались II (А) группа крови у (39,4%), несколько

Анализ анамнестических данных выявил, что

реже - I (О), III (В) и IV (АВ) (25,7, 19,3 и 15,6%

из 173 пациенток подавляющее большинство (170)

соответственно). Дети в основном наследовали

были повторнобеременные , повторнородящие и

группу крови матери (71,2%). Разногруппно-

только 3-первобеременные и у них причиной резус-

несовместимые

сочетания

наблюдались

в 28,8

сенсибилизации явилась гемотрансфузия без учета

%. Наши данные подтверждают существующую

резус -фактора крови.

точку зрения о том, что резус-конфликтная

Анализ факторов риска приведших к Rh-

беременность чаще протекает благоприятно, если

сенсибилизации

у остальных

женщин ,показал

мать и плод имеют различную группу крови (2,3),

,что 26 из них имели в анамнезе гемотрансфузию

так как в наших наблюдениях

в 87 % при среднем

без учета резус принадлежности крови, у 119

и тяжелом течении желтушной формы, а также в

женщин в прошлом отмечены артифициальные

93% при отечной форме гемолитической болезни

и самопроизвольные

аборты

(преимущественно

беременность была совместимой в групповом

в первом триместре),у 57 в анамнезе были роды

отношении, причем чаще II (А) группы.

с рождением детей с ГБН, у 19 в анамнезе была

Помимо исследования титра Rh антител в

антенатальнаягибельплодавсвязисотечнойформы

диагностике ГБП неоспорима роль эхографи­

ГБП. Акушерский анамнез был отягощен у 150

ческого метода оценки состояния плода а также

женщин, в том числе самопроизвольные выкидыши

допплерометрии кровотока в маточно-плодово­

у 85 пациенток , 34 пациентки

имели в анамнезе

плацентарном

бассейне,

в

частности

скорос­­

неразвивающие беременности в I триместре.

ти кровотока

в

средней

мозговой

артерии

Следует особо отметить, что специфическая

плода (5).При проведении ультразвукового (с

профилактика

гемолитической

болезни

путем

допплерометрией среднемозговой артерии плода)

введения антирезус

иммуноглобулина

после

исследования беременных с резус иммунизацией,

предшествующих беременностей не проводилась

учитывая патогенетические механизмы развития

ни в одном случае!

эритробластоза

плода, оценивались следующие

Титры Rh –антител при данной беременности

критерии:толщинаплаценты,индексамниотической

колебались в пределах от 1:4 до 1:4096. При

жидкости, высота печени плода, вертикальный

сопоставлении

титров

антител

и

тяжести

размер селезенки плода. Контроль скорости

ГБН было обнаружено, что между степенью

кровотока в средней мозговой артерии проводился

изоиммунизации матери и тяжестью заболевания

у 100% беременных. У 128 (74%) беременных с

плода в большинстве случаев прослеживалась

патологическими

параметрами

допплерометрии

прямая зависимость : при невысоком титре ( от 1:4

был выявлен высокий уровень антител (от 1:64 до

до 1:16) чаще всего дети рождались без ГБН (25)

1:4096), при этом у 39 (30,5%) из них были высокие

или с легкой формой гемолитической болезни(34).

уровни кровотока в СМА, а при УЗИ у 95(54,9%)

При колебании высоких титров резус-антител (от

беременных –

маркеры гемолитической

болезни

121

MORPHOLOGY AND EVIDENCE - BASED MEDICINE

плода: увеличение объема плаценты, многоводие, гепатомегалия, асцит. Сегодня, в связи с техни­ ческим прогрессом оптимизируются подходы и решению проблем гемолитической болезни при резус-конфликтной беременности (6). Это касается разработки информативных неинвазивных мар­ керов­ диагностики тяжести ГБН на основе допплерометрии кровотока в средней мозговой артерии плода, что лежит в основе своевременного решения вопроса о внутриутробном переливании крови(ВПК), позволяющем предотвратить ги­ бель плода. Доказана высокая степень кор­ реляции скорости кровотока в СМА с уровнем гематокрита плода, что позволяет своевременно диагностировать анемию плода и решать вопрос о внутриутробном переливании крови плоду (2 ). В наших наблюдениях у 18 беременных показатели кровотока в СМА достигали критических значений (выше 1,5 МоМ), что явилось показанием для проведения диагностического кордоцентеза, кото­ рый потвердил наличие анемии плода. В связи с чем, во всех этих случаях (18) проводилось внутриутробное переливание крови плоду. В последующем у плодов продолжался контроль скорости кровотока в СМА с интервалом 3-5 дней. Всего было выполнено 24 гемотрансфузий 18 плодам. Интервал между гемотрансфузиями составил от 5 дней до 5 недель. Все пациентки, плодам которых проведены гемотрансфузии были родоразрешены в сроках от 31-32 до 35-36 недель. Роды через естественные родовые пути были у 12, оперативное родоразрешение путем кесарева сечения у 6 беременных.(4)

Анализ осложнений течения беременности у пациенток с Rh-сенсибилизацией показал, что наиболее часто встречалась угроза прерывания беременности: в I триместре у 52 (30%) беременных; во II триместре у 49 (28,3%), хроническая угроза прерывания беременности (в I – II – III триместрах) была отмечена у 35 (20,2%) женщин. Ранним токсикозом беременных страдали 67 (38,7%) женщин; преэклампсия средней и легкой степени тяжести диагностирована у 47 (27,2%) пациенток. Необходимо отметить высокую частоту анемии беременных при Rh – сенсибилизации, которая составила 42,7% (у 74 женщин).

Проблема выбора способа родоразрешения при Rh – конфликтной беременности до сих пор не решена до конца. При тяжелых формах ГБН в сроках беременности 32-34 недели предпочтение имеет кесарево сечение в интересах плода. При средне-тяжелых и легких формах ГБН возможно пролонгирование беременности под контролем УЗИ и допплерометрии скорости кровотока в СМА и ведение родов через естественные родовые пути (2 ).

В наших наблюдениях беременность завер­ шилась своевременными родами в сроках 3739 недель у 78 (45%) женщин. Роды протекали без особенностей у 54 (69,2%) беременных, у 24 (30,8%) отмечены осложнения родового акта в виде слабости родовой деятельности; дородового излития околоплодных вод, гипоксии плода, гипотонического кровотечения. Оперативные роды (кесарево сечение) были у 88 (50,8%) пациенток; показаниями к оперативному родоразрешению были: тяжелая форма ГБП и неготовность родовых путей у 42, рубец на матке у 17, неправильное положение плода у 9, преждевременное излитие вод в сочетании с неподготовленностью родовых путей у 13,ВПК при тяжелой форме ГБ у 6, предлежание плаценты у 3.

Анализ исходов оперативного родоразрешения особенно при тяжелых формах ГБП позволяет нам считать оправданным этот метод выбора родоразрешения и следует полностью согласиться

смнением Г.М. Савельевой и соавт (2), что независимо от подготовленности родовых путей, положения плода и сопутствующей патологии, кесарево сечение должно быть выполнено при отечной форме ГБ, тяжелом течении желтушной формы, а так же всем пациенткам перенесшим ВПК.

Из 173 родившихся новорожденных у 25 был определен Rh отрицательный фактор крови, остальные 148 родились с ГБН различной степени тяжести. Перинатальные потери имели место в 12 случаях, из них 2 мертворожденных в сроке беременности 27-28 недель, причина – тяжелое состояние плода из-за отечной формы ГБП; 10 новорожденных умерли в первые дни жизни (в сроках 29-31 недель) у всех погибших выявлены признаки тяжелой формы (желтушной или отечной формы) ГБН. 66 новорожденных родились с желтушной формой ГБН, из них у 34 было легкое течениеиониненуждалисьвзаменномпереливании крови (ЗПК); у 22 новорожденных отмечено средне-тяжелое течение, а у 10-ти тяжелое течение желтушной формы ГБ. С анемической формой ГБН родился 41 новорожденных. У остальных 29 новорожденных диагностирована отечная форма ГБН. Новорожденные с тяжелым, средне-тяжелым течением, а также отечной формой гемолитической болезни получали лечение в реанимационном отделении, всем им проводилось заменное переливание крови. Однократно ЗПК проведено 63 детям с ГБН, вопрос о повторном заменном переливании крови решался в зависимости от по часового прироста уровня билирубина. Двукратное ЗПК потребовалось 28 новорожденным; трех­ кратное ЗПК проведено 7 новорожденным. Дети

слегкой формой ГБН наблюдались в отделении

122

МОРФОЛОГИЯ ЖӘНЕ ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНА

новорожденных с проведением фототерапии и инфузионной терапии.

Все дети были выписаны домой на 9-14 сутки в удовлетворительном состоянии.

Выводы: 1. Среди основных факторов риска развития резус иммунизации остаются перели­ вание крови без учета резус-принадлежности и отсутствие специфической профилактики путем введения антирезус-иммуноглобулина после пред­ шествующих беременностей.

2.В диагностике ГБП не теряет своего значения определение наличия и величины титров резусантител. При этом в прогнозе тяжелых форм ГБП важная роль принадлежит «монотонному» или «скачущему» характеру динамики титра Rhантител.

3.Наиболее информативным неинвазивным маркёром диагностики тяжести ГБП является допплерометрия кровотока в средней мозговой артерии плода. Использование этой методики позволило своевременно решить вопрос о ВПК

ипредотвратить гибель плода у 18 пациенток с тяжелой формой ГБ.

4.Течение беременности и родов у пациенток с резус-сенсибилизацией сопровождалось большим числом осложнений (72,5% и 30,8%), отмечалась высокая частота преждевременных (39,5%) и оперативных (50,8%) родов.

5.У 148 новорожденных (85,6%) диагности­ рована ГБН различной степени тяжести. Пери­ натальные потери имели место в 12 случаях (6,93%), во всех случаях гибель плода обусловлено тяжелой формой ГБН. 98 (72,0%) новорожденным тяжелыми формами ГБН проведено ЗПК.

6.В решении проблемы ГБПиН при иммуноконфликтной беременности важную роль играет своевременная профилактика резу сенсибилизации ведением антирезус-иммуноглобулина всем перво­ родящим с резус отрицательным фактором крови, а также женщинам, перенесшим искусственный или самопроизвольный аборт, внематочную или неразвивающуюся беременность и особенно перенесшим гемотрансфузию без учета Rh-фактора крови.

Список литературы.

1.Айламазян Э.К. Кордоцентез в антенатальной диагностике,терапииихирургииболезнейплода.//Вест. РАМН. -1998.-№1.-с.6-11.

2. Савельева Г.М., Коноплянников А.Г., Курцер М.А., Панина О.Б. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного. Москва,2013г. 143с.

3.Сидельникова В.М. Антенатальная диагностика, лечение гемолитической болезни плода при резуссенсибилизации и меры ее профилактики // Акуш.и гин.- 2005-№5.-с56-60.

4.Лялькова И.А., Галиаскарова А.А.,Байтанатова Г.Р,// Прогностическое значение допплерометрии мозго­ вого кровотока в диагностике гемолитической болезни плода.//Актуальные вопросы акушерства гинекологии и перинатологии, сборник статей 2013г. стр88-90. 5.Collins C.Y.,Ott W.J. Evaluating suspected featal anemia with Doppler ultrasound //J. Reprod.Med.-2005, Jun/- Vol.50.-N6.-P.379-82

6.Liao C., Wei J.,Li Q.et al Efficacy and safety of cordocentesis for prenatal diagnosis // Int.J. Gynaecol. Obstet. -2006,Apr.-vol.93-N1.-P.13-17

Түйімдеме

Бізбен 173 босану тарихы ретроспективты талдауға алынып, резус-шиеленісі бар аяғы ауыр әйелдердің жүктілік өту барысы, босану ағымының ерекшеліктері 22 – 39 апта аралығында АГжәне ПҒО 2012-2014 ж.ж. көлемінде бақыланды. Зертеу барысында мынадай жайттар айқындалды; резус-шиеленісті тудыратын ең маңызды ықпал ол тиіссізрезус қанды құйғанда және уақтылыарнайыантирезус-иммуноглобулиндіеңгізбеген кезде резус антиденелер пайда болады. Ұрықтың гемо­ литикалық сырқатын (ҰГС) болжағанда ең басты рөл монотонды «секірмелі » Rh-антиденелердің мөлшерлері ескеріледі.ЕңақпараттыҰГС-нызерттеужәнеқадағалау болып ұрықтың ортаңғы ми артериясының (ОМА) допплерометриясы болып табылады. Доппдерометрия уақтылы Құрсақ ішілік ұрыққа қан алмастыруға жол ашады. Резус-шиеленісі бар аяғы ауыр әйелдердің босану ағымы (72,5% және 30,8 %) асқынушылықпен өтті. Мерзімінен бұрын босанумен аяталған жүктілік (39,5%) және ота жолмен босандырылған нәрестелер (50,8%). 148 нәрестелерде ҰГС (85,6 %) дәлелденді. 98 нәрестелерге (72,0 %) ҰГС ауыр дәрежесі болғандықтан қан алмастыру өткізілді.

Бұлақты сөздер : резус қанның жағымсыз фак­ торы, резус-конфликтная буаздық, жемістің (ГПБ) гемолитиқалық ауруы, жемістің СМА, қанның вена ішілік құюы жеміске (Впк жеміске), жаңа туғанның (ГБН) гемолитиқалық ауру.

Resume

The purpose of studying characteristics of the course of pregnancy and delivery, as well as perinatal outcomes in women with Rh-conflict pregnancy, a retrospective analysis of 173 patients with histories of labor Rh-sensibilization in gestationalagefrom22to39weekshospitalizedinScientific Center of Obstetrics, Gynecology and Perinatology 20122014 years. In the forecast of severe hemolytic disease of the fetus play an important role “monotonic” or “jumpy” nature of the dynamics of Rh-antibody titer. The most informative methodofdiagnosingtheseverityofhemolyticdiseaseofthe fetus is the Doppler blood flow in the middle cerebral artery ofthefetus,whichallowstosolvetheissueoftimelyprenatal blood transfusions to the fetus. During pregnancy and delivery in women with Rh sensibilization was accompanied by a largenumberofcomplications(72.5%and30.8%),therewas a high incidence of preterm (39.5%) and operational (50.8%) births. In 148 neonates (85.6%) diagnosed with hemolytic diseaseofthenewbornvaryingseverity.98(72.0%)neonates with severe hemolytic disease of the newborn performed exchange transfusion

123

MORPHOLOGY AND EVIDENCE - BASED MEDICINE

Keywords: Rh negative blood factor, Rh-conflict pregnancy, hemolytic disease of the fetus (GPB), MCA fetal intravenoustransfusionfetus(fetusMIC),hemolyticdiseaseof the newborn (HDN), antibody titers .

Мамедалиева Н.М. доктор мед. наук, профессор кафедры интернатуры и резидентуры по акушерству и гинекологии.

e-mail. [e-mail]. 87053005555,

пр.Достык125 Данияров Н.Н. резидент НЦАГиП 3 года по

специальности: Акушерство и гинекология в том числе и детская 14.01.01.

e-mail. [e-mail] 87019973758,

пр.Достык125

Шарипбаева Нигора Тойчибаевна, резидент акушер-гинеколог 3 курса КазНМУ им.С.Д. Асфен­ диярова, [e-mail] 87077208040

Имеющиеся заболевания полости рта явля­ ются источниками активной инфекции и имеют существенное значение для заболеваемости и смертности­ при ХПН [2]. Стоматологи должны обращать внимание на плохое состояние полости рта данной категории больных, необходимо усилить ежедневный уход за их зубами и деснами. Дантисты и нефрологи должны работать в кооперации, чтобы больные понимали и принимали регулярную стоматологическую помощь [7].

Материал и методы исследования. Работа основана­ на результатах морфологического иссле­ дования слизистой оболочки полости рта через 6 месяцев после моделирования ХПН различной степени тяжести у крыс-самцов инбредной линии Wag. Группы крыс и количество особей в них представлены в таблице 1.

НЕКОТОРЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА И РЕГИОНАРНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ

Миникеев И.М., Губанов Б.П., Съедина Р.

Кыргызская государственная медицинская академия,

г. Бишкек, Кыргызская Республика

Актуальность. Данные литературы о влиянии состояния почек на органы и ткани ротовой полости разнородны и, иногда, даже противоречивы. Их можно разделить на 3 большие группы: рез­ ультаты исследований, полностью или почти полностью отрицающие зависимость состояния полости рта от почечной недостаточности [4]; данные, свидетельствующие об отдельных средневыраженных изменениях структур полости рта при ХПН [3; 6]; и результаты, указывающие на выраженные, с сильной коррелятивной связью, реакции со стороны органов и структур ротовой полости на недостаточную функцию почек [5; 8].

Коррекция патологических изменений со стороны полости рта состоит в нормализации (или уменьшении) концентрации мочевины в крови и компенсациипочечнойнедостаточности,усиленной гигиене с применением антисептических жидкостей для полоскания рта и антибактериальных/проти­ вогрибковых агентов при необходимости [1].

Население нуждается во всесторонней про­ фессиональной­ стоматологической помощи и инструкциях ухода за собой. Поддержание высоко­ го уровня здоровья полости рта и периодонта у пациентов, находящихся на гемодиализе имеет важное значение из-за угрозы врожденной системе иммунной защиты.

Таблица 1.

Группы и количество животных для морфологических исследований

Группы животных

Пока-	Интакт-	ХПН	ХПН	Тяжелая	Всего
затель	ные	легкой	средней	ХПН
		степени	степени
Кол-во	12	12	12	12	48
живот-
ных

В связи с многочисленными моделями ХПН, содержащимися в литературе, было решено оста­ новиться на нефрэктомии, которая позволяет максимально избавиться от индивидуальных реакций каждого животного на введение того или иного вещества. В асептических условиях выполняли послойную срединную лапаротомию. В группе крыс с моделированием ХПН легкой степени удаляли нижнюю половину левой почки, для создания ХПН средней степени полностью удаляли левую почку, при моделировании тяжелой ХПН удаляли левую почку и нижнюю половину правой.

Результаты исследования. Через 6 месяцев после нефрэктомии содержание мочевины крови у крыс с тяжелой ХПН было выше, чем у интактных крыс и при ХПН легкой и средней степени, в 10; 4 и 2 раза, соответственно. На фоне этого величина значения данного показателя у животных с ХПН средней степени была больше в 5 и 2 раза, соответственно, по сравнению с интактным конт­ ролем и с состоянием при ХПН легкой степени. При ХПН легкой степени концентрация мочевины была выше в 2,5 раза, относительно интактного уровня.

Содержаниекреатинина кровиспустя6месяцев после операции у крыс с тяжелой ХПН было выше, чем у интактных крыс и при ХПН легкой и средней

124

МОРФОЛОГИЯ ЖӘНЕ ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНА

степени, в 4; 2 раза и на 52%, соответственно. На фоне этого величина значения данного показателя у животных с ХПН средней степени была больше в 2 раза и на 60%, соответственно, по сравнению с интактным контролем и крысами с ХПН легкой степени. При ХПН легкой степени концентрация креатинина была выше на 50%, относительно интактного уровня.

Рис. 1. График. Содержание мочевины (ммоль/л) крови у крыс через 6 месяцев после нефрэктомии.

Рис. 2. График. Содержание креатинина (мкмоль/л) крови у крыс через 6 месяцев после нефрэктомии.

При ХПН средней степени выраженности и тяжелой форме была обнаружена значительная склеротизация всех отделов слизистой оболочки полости­ рта. Эпителиальная выстилка имела признаки атрофии и гиперкератоза. Количество эпителиальных клеток на единицу профиля длины базальной мембраны было статистически достоверно больше на 22% и 27%, чем у интактных животных.

В связи с тем, что при длительно протекающей ХПН происходит атрофия эпителия и усилива­ ется слущивание эпителиальных клеток с его поверхности, процессы повреждения эпители­ альной выстилки компенсируются повышенной митотической активностью базального слоя, где образуются молодые эпителиоциты.

Рис. 3. Эпителий слизистой оболочки полости рта при тяжелой ХПН атрофичен и с явлениями гиперкератоза. Окраска гематоксилином и эозином.

Эти клетки имеют небольшие размеры, на единицу длины базальной мембраны их содержится больше, чем у интактных крыс и, видимо, поэтому возрастает величина значения данного показателя у всех животных с ХПН.

Массивноепроникновениебактерийизполости рта через поврежденный эпителий в отечные ткани слизистой оболочки полости рта животных с ХПН способствует миграции туда различных лейкоцитов, что приводит к резкому возрастанию их численной плотности и даже формированию мелких лейкоцитарных инфильтратов. При ХПН легкой, средней и тяжелой степени численная плотность всех клеток в слизистой оболочке полости рта была больше в 3,7; 4,3 и 4,3 раза, чем у интактных животных. Возрастает численность нейтрофилов, моноцитов и макрофагов.

Рис. 4. Эозинофилы в собственной пластинке слизистой оболочки ротовой полости крыс при ХПН средней степени. Окраска гематоксилином и эозином.

У некоторых животных с ХПН средней и тя­ желой степени отмечено резкое увеличение числен­­ ности эозинофилов и плазматических клеток, что может указывать на значительный аллергический компонент в инициации и поддержании воспале­ ния в тканях полости рта.

125

MORPHOLOGY AND EVIDENCE - BASED MEDICINE

Заключение. Таким образом, длительно проте­ кающий хронический воспалительный процесс, сопровождающийся постоянным повреждением и регенерацией ткани, завершается ее склеротической трансформацией, что было отмечено в слизистой оболочке полости рта животных со средней и тяжелой степенью ХПН.

Список литературы:

1.Antoniades D.Z., MarkopoulosA.K.,Andreadis D., Balaskas I., Patrikalou E., Grekas D. Ulcerative uremic stomatitis associated with untreated chronic renal failure: report of a case and review of the literature // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. - 2006. - Vol. 101. - № 5. - P. 608-613.

2.Bayraktar G., Kurtulus I., Kazancioglu R., Bayramgurler I., Cintan S., Bural C., Bozfakioglu S., Besler M., Trablus S., Issever H., Yildiz A. Evaluation of periodontal parameters in patients undergoing peritoneal dialysis or hemodialysis // Oral Dis. - 2008. - Vol. 14. - № 2. - P. 185-189.

3.Bossola M., Tazza L. Xerostomia in patients on chronic hemodialysis // Nat. Rev. Nephrol. - 2012. - Vol. 8. - № 3. - P. 176-182.

4.Castillo A., Mesa F., Liébana J., García-Martinez O., Ruiz S., García-Valdecasas J., O’Valle F. Periodontal and oralmicrobiologicalstatusofanadultpopulationundergoing haemodialysis: a cross-sectional study // Oral Dis. - 2007. - Vol. 13. - № 2. - P. 198-205.

5.DağA., Firat E.T., KadiroğluA.K., Kale E.,Yilmaz M.E. Significance of elevated gingival crevicular fluid tumor necrosis factor-alpha and interleukin-8 levels in chronic hemodialysis patients with periodontal disease // J. Periodontal Res. - 2010. - Vol. 45. - № 4. - P. 445-450.

6.DirschnabelA.J., MartinsAde S., Dantas S.A., RibasMdeO.,GrégioA.M.,AlanisL.R.,IgnacioS.A.,Trevilatto P.C., Casagrande R.W., Lima deA.A., Machado M.Â. Clinical oral findings in dialysis and kidney-transplant patients // Quintessence Int. - 2011. - Vol. 42. - № 2. - P. 127-133.

7.GürkanA., Köse T.,Atilla G. Oral health status and oralhygienehabitsofanadultTurkishpopulationondialysis // Oral Health Prev. Dent. - 2008. - Vol. 6. - № 1. - P. 37-43.

8.Luczyszyn S.M., Souza de C.M., Braosi A.P., Dirschnabel A.J., Claudino M., Repeke C.E., Faucz F.R., Garlet G.P., Pecoits-Filho R., Trevilatto P.C. Analysis of the association of an MMP1 promoter polymorphism and transcript levels with chronic periodontitis and end-stage renal disease in a Brazilian population // Arch. Oral Biol. - 2012. - Vol. 57. - № 7. - P. 954-963.

ТРАНСЛОКАЦИЯ АОРТЫ ПРИ ТМС С ДМЖП И СТЕНОЗОМ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Морозова В.В, Векленко В.П, Туребеков М.А., Жайлыбаев М.С, Даржанова К.Б, Абдикалиева М.К.

ЗКГМУ им. Марата Оспанова, Актобе

Аннотация. В данной статье представлен обзор современной хирургической коррекции транспозиции­ магистральных сосудов с дефектом межжелудочковой перегородки и стенозом легоч­ ной артерии. Порок встречается в 0,67% случаев всех врожденных пороков сердца. В 1984 г. был предложен новый способ лечения пациентов с транспозицией магистральных сосудов, ДМЖП и стенозом легочной артерии. Суть предложенной Никайдо (H.Nikaidoh) методики заключается в транслокации­ корня аорты с коронарными арте­ риями в ЛЖ с устранением обструкции выходного отдела ЛЖ и одномоментным закрытием ДМЖП и реконструкцией выходного отдела ПЖ пери­ кардиальной заплатой.

Ключевые слова: транслокация аорты, маневр Лекомпте, кинкинг

Данная операция выполняется больным, у которых выявлена транспозиция магистральных сосудов с дефектом межжелудочковой перегородки и стенозом легочной артерии. Особенно показано это вмешательство при таких сопутствующих пороках, осложняющих проведение операции Растелли, как: приточный или рестриктивный ДМЖП, правый желудочек маленьких размеров, растянутый AV-клапан, неправильная анатомия коронарных артерий (чтобы избегать выполнения дистальной правой вентрикулотомии). Данная операция также может быть выполнена у пациентов с ДОС от ПЖ в сочетании с мальпозицией магистральных артерий и стенозом ЛА.

Этапы операции. После стандартной средин­ ной стернотомии начинается искусственное кровообращение на фоне бикавальнойканюляции. Достигнув умеренной гипотермии больного в 28 градусов Цельсия, мобилизуются проксимальные отделы коронарных артерий и выделяется корень аорты от правого желудочка (рис. 1). Как альтернатива, можно выполнить циркуляторный арест и выделить коронарные запонки от стенок аорты до мобилизации корня аорты. Легочной ствол пересекается проксимально, пульмональный клапан резецируется, а конусная перегородка рассекается (рис. 2). Корень аорты затем сдвигается назад и пришивается сзади к фиброзному кольцу легочного клапана (рис. 3), а спереди к кресту

126

МОРФОЛОГИЯ ЖӘНЕ ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНА

ДМЖП или к заплате на ДМЖП (рис. 4). Затем производят реимплантацию коронарных артерий, если они были отделены от аорты.

Рисунок 1. Обозначены красным пунктиром зона выделения корня аорты и граница полного пересечения легочного ствола

рассекается поперек

Рисунок 2. После пересечения легочного ствола и отделения аорты от ПЖ конусная перегородка

Рисунок 3. Задняя половина ФК аорты сшивается с ФК клапана ЛА

Рисунок 4. ДМЖП закрывается заплатой, которая участвует в анастомозировании с

передним краем ФК аорты

Восходящая аорта пересекается поперечно с резекцией небольшого участка по всей окружности для предотвращения перегиба восходящей части, который иначе может вызвать сдавление задней стенки легочных артерий.

Далее совершается маневр Лекомпте (рис. 5) с последующим анастомозированием восходящей аорты. Правый желудочек и легочной ствол сое­ диняются конец в конец или с помощью кондуита (рис. 6 и 7).

Рисунок 5. Аорта пересечена и выполнен маневр Лекомпте

Рисунок 6. После окончания анастомоза аорты выполняется продольный разрез на передней

Рисунок 7. Задняя стенка ЛС сшивается с выводным трактом правого желудочка просвет ЛС и заканчивают соединение ПЖ и ЛА стенке гипоплазированного ЛС

Рисунок 8. С помощью заплаты из аутоперикарда увеличивают

Краткие пояснения.

1. Широкаямобилизациякоронарныхартерий важна для предупреждения кинкинга (перегибов) и натяжения тканей во время транслокации аорты.

127

MORPHOLOGY AND EVIDENCE - BASED MEDICINE

2. При необходимости решают

вопрос

о

Nikaidoh сообщил об отличных результатах у 17

формировании одной или двух коронарных кно­

оперированных больных с одним ранним летальным

исходом и отсутствием смертности спустя 11,4 лет

пок. После перемещения аорты их необходимо

контрольного наблюдения. Ни у одного пациента не

реимплантировать в другое место аорты (вне зоны

было значимой аортальной недостаточности.

выделения)

3. Выделение

коронарных

артерий и

корня

аорты «в блоке» может быть выполнено на

работающем сердце. Это позволяет выявить на ЭКГ

УДК: 616.831-005.1-056:616.12-008.331.1

ишемиюмиокардаилиаортальнуюнедостаточность

во время транслокации.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

4. При сшивании транслоцированного корня

РАЗВИТИЯ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

аорты нужно избегать любой деформации тканей,

которая может привести к значимой аортальной

А.Ш.Орадова, А.Д. Сапаргалиева.

недостаточности.

КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова,

5. Легочной

ствол

обычно

гипоплазирован,

Алматы, Казахстан

поэтому

необходимо использовать

заплату

из

НКДЛ, НИИФПМ им.Б.А. Атчабарова.

аутоперикарда для расширения легочного ствола

Кафедра патологической анатомии.

при анастомозировании выводного отдела ПЖ с

ЛА.

В настоящее время достаточно хорошо изу­

6. В редких случаях может потребоваться рас­

чена роль таких факторов риска развития ише­

ширение самого выводного тракта ПЖ.

мического инсульта, как артериальная гипер­

Результаты. Опыт применения операции

тензия, атеросклероз, нарушение ритма сердца,

транслокации аорты в своем роде ограничен и

инфаркт, курение, сахарный диабет, нарушение

существуют лишь несколько описанных слу­

липидного обмена, изменения в системе гемос­

чаев в литературе. В

нашей

первой практике

таза, применение оральных контрацептивов, зло­

из 12 пациентов, кому было выполнено данное

употребление алкоголем и др. [8]. Известно, что

тяжесть ишемического инсульта возрастает при

вмешательство,

умер

один

больной

(8,3%

летальности). Через 33 месяца наблюдения все

сочетании

нескольких факторов риска,

среди

которых значительными

являются

артериальная

пациенты

были

живы,

десять из

них

имели

нормальную функцию желудочков и у троих

гипертензия,

гиперхолестеринемия,

увеличение

уровня липопротеинов низкой плотности, курение­.

развилась умеренная аортальная недостаточность.

Nikaidoh сообщил отличные результаты у 17

Внедрение

в клиническую практику

рацио­

нальной системы профилактики и лечения арте­

оперированных больных с одним ранним ле­

тальным исходом и отсутствием смертности

риальной

гипертензии,

гиполипидемической

спустя 11,4 лет контрольного наблюдения. Ни у

терапии, эффективной эндартериоэктомии и стен­­

одного пациента не было значимой аортальной

тирования

брахиоцефальных артерий позволи­­

недостаточности.

ло существенным образом снизить частоту воз­

никновения мозговых катастроф. Вместе с тем

Тұжырым

данные последних лет показали, что у пациентов с

Бейнеленген әдісті қолдану Rastelli операциясының

высоким теоретическим индивидуальным риском

баламасы,алкейбіржағдайдатаңдамалыоперацияболып

инсульта фактическая частота его возникновения

саналады. Nikaidoh операция жасалған 17 науқастың

тек біреуі ерте өлімнен аяқталғанын, 11,4 жылдан кейін

существенным образом разнится. Все это при­

қайта бақылау кезінде өлімнің болмағандығын жақсы

водит к обсуждению влияния наследственной

нәтижелерді хабарлады. Ешқандай науқаста белгілі бір

предрасположенности и механизмов, лежащих в

аортальды жетіспеушілік болған жоқ.

основе повышения индивидуального риска раз­

вития ишемического инсульта [5].

Application of this technique is an alternative to sur-

Понятие о генах-кандидатах

gery Rastelli, and in some cases, and the method of choice.

Благодаря открытию и внедрению в практику

Nikaidoh reported excellent results in 17 patients operated

метода полимеразной цепной реакции, развития

on with one early deaths and no mortality after 11.4 years of

технологии рекомбинантных ДНК, стало возмож­

follow. None of the patients had no significant aortic insuf-

ным выявление генов-кандидатов, белковые про­

ficiency.

дукты которых могут хотя бы потенциально участ­

Применение описанной методики является альтер­

вовать в развитии инсульта. Гены, принимающие

нативой операции Rastelli, а в ряде случаев и операцией

участие в развитии ишемического­ инсульта,

выбора.

подразделены на две категории:­

128

МОРФОЛОГИЯ ЖӘНЕ ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНА

1) увеличивающие риск развития ишемичес­

Р. Вирховым было выделено три фактора,

кого инсульта,

2) влияющие на сосудистую реак­

предрасполагающих к развитию тромбозов: 1)

тивность,­ устойчивость ткани мозга к ишемии,

нарушение тока крови; 2) повреждение стенки

размер очага. Эти категории не являются взаимо­

сосуда; 3) изменение реологических свойств

исключающими. Определение роли

конкретного

крови. Компоненты триады являются лишь отно­

гена в развитии ишемического инсульта является

сительно самостоятельными и их значимость в

сложной задачей. Это связано с взаимодействием

патогенезе венозных и артериальных тромбозов

гена с другими факторами риска (артериальная

неодинакова: ведущие причины развития веноз­

гипертензия, сахарный диабет, повышение уровня

ных тромбозов - стаз и дефицит компонентов

фибриногена,

нарушение

липидного

обмена)

системы

противосвертывания,

артериальных

или модулированием их эффекта, а также с так

- нарушение структуры сосудистой стенки и

называемым эффектом генной дозы. Эффект

активация

тромбоцитов

[2].

Артериальные

генной дозы - увеличение риска болезни при

тромбы­ состоят в основном из тромбоцитов с

дефекте определенного гена в совокупности с

небольшим содержанием фибрина и эритроцитов,

другими. Часто такие комбинации являются

поэтому их называют «белыми» тромбами в

синергическими, увеличивающими риск развития

отличие от венозных - «красных» тромбов, сос­

ишемического инсульта. Кроме того, каждому

тоящих преимущественно из эритроцитов и

подтипу

ишемического

инсульта

соответствует

фибриновых­ нитей. Различие венозных и арте­

дефект определенного гена, свои этиология и

риальных тромбов не является абсолютным.

патогенез. В настоящее время лишь в единичных

Состав тромба определяется его возрастом. Так,

работах учитывается подтип ишемического ин­

тромбы, обнаруживаемые в церебральных и

сульта. Наиболее изученной моделью для изучения

коронарных артериях при инфарктах, по составу

наследственной предрасположенности в развитии

преимущественно «белые».

инфаркта мозга является

атеротромботический

Нормальное

функционирование

системы

инсульт [6]. Кроме того, риск развития ишеми­

гемостаза­

обеспечивается

сложными

взаимо­

ческого инсульта увеличивается не только под

действиями

компонентов

плазмы,

клеток

влиянием полиморфизма с участием одной пары

крови и стенки сосудов, которые должны спо­

нуклеотидов, но и при сочетании аллелей нес­

собствовать сохранению жидкого состояния крови

кольких генов, т.е. имеет полигенную наслед­

в пределах кровеносных сосудов и быстрому

ственную предрасположенность.

тромбированию их поврежденных участков для

Имеется множество генов, определенные ал­

предотвращения кровоизлияния в ткань. В нор­

лели которых ассоциируются с повышенным

ме адгезии тромбоцитов к неповрежденному

риском

развития цереброваскулярных

заболева­

эндотелию не происходит. Это связано с обра­

ний. Так, широко изучаются полиморфные мар­

зованием

эндотелиальными клетками

таких

керы, относящиеся к генам системы гемостаза (к

атромбогенных факторов, как простациклин и

генам ФБ, тромбоцитарного гликопротеина, V,

оксид азота. Основным субстратом образования

VIII и XII факторов свертывания, протромбина,

тромбов является поражение сосудистой стенки

тромбомодулина, генов, белков, участвующих в

атеросклеротическим процессом. Начальные ста­

фибринолизе (tPA, PAI-1), ренин-ангиотензиновой

дии образования

атеросклеротической

бляшки

системы, NO-синтетазы, липидов крови и го­

связаны с накоплением липидов в макрофагах с

моцистеина) [9].

пролиферацией гладкомышечных клеток и обра­

Патогенез

тромбообразования

у

больных

зованием коллагена. Вследствие этих процессов

ишемическим инсультом

образуется атеросклеротическая бляшка с ядром,

Не вызывает сомнения, что одной из основных

в котором содержатся внеклеточные липиды.

причин

возникновения

ишемических

инсультов

Ядро заключено в фиброзно-коллагеновую капс­­

является тромбоз церебральных артерий: до 50%

улу. Помимо свободного холестерина, в нем

острых нарушений мозгового кровообращения по

содержатся богатые липидами макрофаги, кото­

ишемическому типу являются тромботическим или

рые разрушаются, и их липидное содержимое

эмболическим осложнением атеросклеротического

увеличивает ядро. При разрывах мелких бляшек

процесса в артериях крупного и среднего калибра.

тромботические­ массы проникают внутрь бляшки,

Известно, что процесс тромбообразования зависит

происходит

стимуляция

пролиферации глад­

от множества факторов: гемодинамических, сос­

комышечных клеток и дальнейший рост бляшки.

тояния сосудисто-тромбоцитарного и плазменного

Когда она увеличивается настолько, что артерия

компонентов системы гемостаза, стадии развития

теряет способность к ремоделированию, возникает

атеросклеротической бляшки [44].

гемодинамический стеноз церебральной артерии.

129

MORPHOLOGY AND EVIDENCE - BASED MEDICINE

Данные механизмы, лежащие в основе разви­

и артериальной эмболии из распадающихся атером,

тия хронических стенозов, могут приводить к

пристеночных тромбов дуги аорты, магистральных

возникновению транзиторных ишемических атак в

артерий, внутрисердечных тромбов в результате

определенном сосудистом бассейне [3].

аритмий, эндокардита, ревматизма и др. [4].

Второй возможный вариант развития процесса

Роль фибриногена в тромбообразовании у

- быстрое образование тромба на бляшке, которое

больных с инфарктом мозга

начинается либо по причине истончения и

Убольныхс ишемическойболезнью мозга,втом

повреждения эндотелия,

покрывающего бляшку,

числе у перенесших ишемический инсульт, имеются

либо вследствие разрыва покрышки бляшки.

изменения тромбоцитарного звена гемостаза. В

При этом происходит снижение отрицательного

процессах тромбообразования, в основе которых

заряда эндотелия и возникновение условий для

лежат адгезия и агрегация тромбоцитов, большая

формирования пристеночных тромбов из агрегатов

роль принадлежит фибриногену (один из факторов

тромбоцитов и фибрина. Это связано с тем, что

свертывания крови, который под действием

активированные в результате контакта с коллагеном

тромбина превращается в нерастворимый фиб­­

поврежденной

сосудистой

стенки тромбоциты

рин, составляющий структурную основу тромба).

выделяют коллагеназу и эластазу, расщепляющие

Именно с ним взаимодействуют тромбоциты­ в

соответствующие структурные

белки,

входящие

области

повреждения

эндотелия.

Фибриноген,­

в ее состав. Помимо этого, тромбоциты выс­

иммобилизованный

на поверхности

эндо­

вобождают

фактор

Виллебранда,

серотонин,

телиальных клеток, выполняет роль мостиков,

АДФ, продукты превращения арахидоновой кис­

связывающих активированные тромбоциты меж­

лоты (простагландин PGI 2, тромбоксан А2). Эти

ду собой и с коллагеном субэндотелиальных

биологические

активные

вещества

вызывают

слоев, взаимодействуя с гликопротеином - специ­

вазоспазм, повышение проницаемости эндотелия,

фическим

рецептором

мембраны

тромбоцитов.

отек, усугубляя повреждение стенки сосуда, что

Известно,

что

формирование

тромбоцитарных

в свою очередь усиливает адгезию и агрегацию

агрегатов происходит с помощью этих рецеп­

тромбоцитов с образованием пристеночных тром­

торова, способных взаимодействовать не только

бов [3].

с фибриногеном, но и с фактором Виллебранда,

Разрыв бляшек в местах выраженных

фибронектином

и витронектином.

Активация

стенозов сонных артерий может не сказываться

GP является ключевым процессом, запускающим

на церебральном­ кровотоке, так как длительно

агрегацию тромбоцитов. Таким образом, увеличе­

существующий стеноз в сонной артерии способ­

ние уровня фибриногена имеет определенное

ствует развитию коллатерального кровообращения.

значение в развитии тромботических осложнений.

С другой

стороны, разрыв бляшек,

умеренно

В

международных

исследованиях

PROCAM

стенозирующих

церебральные артерии,

чаще

(the Prospective Cardiovascular Munster), PRIME

проявляется симптомами острой недостаточности

мозгового

кровообращения

из-за

отсутствия

(the Prospective Epidemiological Study of Myocar-

развитого коллатерального русла [7].

dial Infarction), Framingham study, Northwick Park

Heart

было установлено, что повышение уровня

При возникновении инфаркта мозга боль­

шая роль отводится изменениям мозгового и

фибриногена увеличивает в несколько раз риск

магистрального кровотока артерий головы и

развития инфарктов мозга и сердца. Механизмы,

шеи с формированием стенозов, окклюзий, пато­

лежащие в основе связи между повышением уровня

логической извитости. При этом причиной

фибриногена и риском ишемического инсульта,

ишемии мозга

является

ограничение

кровотока

недостаточно ясны. Это может быть обусловлено

в атеросклеротически суженных сосудах на фоне

тем, что фибриноген повышает вязкость кро­

временного изменения системного артериального

ви, агрегацию тромбоцитов и эритроцитов,

давления

под

влиянием

экстрацеребральных

стимулирует пролиферацию эндотелиальных и

факторов,­

приводящих

к

возникновению

зон

гладкомышечных клеток, обеспечивая матрикс для

так называемого­ турбулентного типа кровотока,

роста клеток, задерживая тромбин, обладающий

являющегосяоднимизусловийоседанияформенных

митогеннойактивностью.Крометого,накапливаясь

элементов, в первую очередь тромбоцитов. Это

в области атеросклеротической бляшки, фибрин

сопровождается

повреждением

сосудистой

стен­

стабилизирует

тромбоцитарные

агрегаты

[11].

ки, изменением реологических свойств крови,

Некоторые исследователи рассматривают фибри­

способствуя развитию

тромботического ишеми­

ноген как маркер повреждения эндотелия. Счи­

ческого инсульта [1, 10].

тается, что уровень фибриногена является

Приблизительно у 40% больных развитие

чувствительнымиоднимизсамыхраннихфакторов,

инсульта происходит по механизму кардиогенной

отражающих повреждение эндотелиальных клеток.

130