МиДМ 1-2-2014 (1)

МОРФОЛОГИЯ ЖӘНЕ ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНА

Л.Е.Токешова // Фармация Казахстана. –2006.–№10.

–С.36-38.

9. Скакун Н.П. Сравнительное действие атропина и метацина на внешнесекреторную функцию печени / Н.П.Скакун, А.Н.Олейник // Фармакология и токси­ кология. – 1967. – №3. – С. 334-337. 10.Волкова О.В. Основы гистологии с гистологической техникой/ О.В.Волкова­ , Ю.К.Елецкий // – М.: Медицина, 1982. – 304с. 11.Автандилов Г.Г. Введение в количественную патологическую­ морфологию.- 1980-216с.

Zh.M. Ermentaeva, B.Zh. Salimgereeva, I.Z. Kaketaeva

Estimation of character of morphosunctionas changes of regional hepatic lymph nodes at hepatitis under conditions on a background the use of preparation of possessing hepatitis under conditions.

Kazakhstan-Russian Medical University

(Almaty, Kazakhstan)

СЕЛЕЗЕНКА ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ СОЛЕЙ ТЯЖЕЛЫХ МЕТАЛЛОВ

Жаксылыкова А.К., д.м.н., профессор кафедры клинической анатомии и оперативной хирургии

Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова

Введение. Среди загрязнителей окружающей среды тяжелые металлы занимают одно из веду­ щих мест [1]. Кадмий признан из всех тяжелых металлов самым опасным элементом в связи с тем, что из организма человека и животных он практически не выводится, накапливаясь в органах –мишенях: в печени, почках, в селезенке, костях [2]. Кадмий, поступает в организм, в основном, с пищей и водой. Далее по воротной вене он поступает в печень, где частично накап­ ливается, и дальше, предположительно в экзо­ сомах крови, распространяется в другие органы мишени [3,4]. Известно, что селезенка кроме ее исключительной важности в организме как одного из периферических органов иммунной системы, играет существенную роль в механизме депонирования крови, разрушении поврежденных клеток крови и чужеродных частиц, дозревании лимфоидных элементов и образовании макрофагов.

Целью работы явилось исследование морфо­ функционального состояния селезенки при хрони­ ческом воздействии хлористого кадмия.

Материалы и методы исследования. Иссле­ дование проведено на 50 белых нелинейных крысах массой 200—250 г, содержавшихся в обычных условиях вивария, по 10 особей в клетке со свободным доступом к воде и пище.

Животным ежедневно с помощью зонда в пищевод вводили хлористый кадмий из расчета 3мг/кг м.т. Животных выводили из опыта на 3,7,14,21и 30-е сутки под рометаровым наркозом. Исследованиепроводилисиспользованиемгистоло­ гических методов окраски гематоксилин - эозином, азур -II и эозином, методов морфометрии.

Результаты и их обсуждение. У контрольных животныхтканьселезенкиимелаобычноестроение, состояла из белой и красной пульпы. Белая пульпа была представлена лимфоидными фолликулами, в которыхнаходились,восновном,малыелимфоциты. Т-лимфоциты в фолликуле располагались в околоартериальной зоне (в центре фолликула), а В-лимфоциты — в перифолликулярной зоне белой пульпы. Лимфоциты и плазматические клетки в селезенкенаходилисьнаразличныхэтапахразвития Известно, что морфологически лимфоидные клетки селезенки дифференцируются на малые, средние и большие лимфоциты, лимфобласты, иммунобласты и плазмобласты. На 7,14-е сутки интоксикации от­ носительная­ масса селезенки увеличивалось на 15% и 21%, количество лимфоидных узелков в ней по сравнению с контрольными величинами увеличивалось на 17% и 19% соответственно. Т- и В-зависимые зоны белой пульпы хорошо различались, клетки в них были представлены малыми и средними лимфоцитами. (рис.1,2).

Рис.1- Селезенка на 7-е сутки интоксикации. Красная и белая пульпа селезенки, видна центральная артерия в белой пульпе, формирование светлого центра размножения. Окраска гематоксилином –эозином. Увеличение×100

Количество узелков со светлыми центрами размножения на 7 и 14-е сутки увеличивалось на 17% и 23%, что является свидетельством иммунного ответа организма крыс на воздействие хлористого кадмия [5]. Синусы красной пульпы селезенки были полнокровны, были видны множественные мелкие кровоизлияния.

61

MORPHOLOGY AND EVIDENCE - BASED MEDICINE

Встречались диффузно рассеянные мелкие лимфо­циты,­ а также плазматические клетки.

Рис.2 - Селезенка на 14 сутки интоксикации. Красная и белая пульпа селезенки, видны центральные артерии в белой пульпе, светлый центр размножения. Окраска гематоксилином – эозином. Увеличение×100

Рис.3- Селезенка на 21 сутки интоксикации. Красная и белая пульпа селезенки, видны светлые центры размножения. Окраска гематоксилином – эозином. Увеличение×100

На 21-е сутки у крыс наблюдалось увеличение массы на 46%, а количества лимфоидных узелков и светлых центров размножения в них на 31% (рис.3). В более мелких узелках часто определялась только Т-зависимая зона. Центральная артерия узелка была полнокровна, стенка ее утолщена. В красной пульпе селезенки синусы оставались полнокровными,междунимивбольшомколичестве представлены эритроциты, плазматические клетки. Наблюдалось образование островков из мелких темных лимфоцитов, рассеянных по всей массе паренхимы селезенки. Красная пульпа оставалась полнокровной.

Синусы оставались расширенными, наполнен­ ными кровью, встречались участки кровоизлияния­. Отмечались множественные мелкие скопления плазматических клеток.

На 30-е сутки относительная масса селезенки оставалась на прежнем уровне, лимфоидные фо­ лликулы в белой пульпе увеличивались в размере, однако их количество почти не отличалось от параметровпредыдущегосрока.Количествоузелков со светлыми центрами размножения по сравнению с предыдущими сроками опыта несколько уменьшалось. Наблюдалось также образование островков из мелких темных лимфоцитов, рассеянных по всей массе паренхимы селезенки. Красная пульпа оставалась полнокровной. Синусы оставались расширенными, наполненными кровью, встречались участки кровоизлияния. Отмечались множественные мелкие скопления плазматических клеток.

Выводы. В динамике моделируемой в экспери­ менте хронической кадмиевой интоксикации у крыс выявлены морфофункциональные нарушения в селезенке, которые характеризовались изменением ее массы, полнокровием красной и белой пульпы, увеличением количества лимфоидных узелков белой пульпы и узелков со светлыми центрами размножения в них, выраженной плазмоклеточной реакцией красной пульпы. В своей совокупности они свидетельствовали о реализации с участием селезенки иммунного ответа организма крыс на воздействие хлористого кадмия. Сказанное выше позволяет отнести селезенку не только к органам-мишеням, но и к органам по развитию иммунотоксического действия кадмия.

Литература

1.Куценко С.А. Основы токсикологии. –С.-

Пб.:Фолиант.-2004.-720с.

2.Стежка В.А., Лампека Е.Г., Дмитруха Н.Н. К механизму материальной кумуляции тяжелых металлов

ворганизме белых крыс // Гиг. труда. —2001. —Вып. 32.

—С. 219—230.

3.ЖаксылыковаА.К.Сравнительнаяхарактеристика морфофункциональных нарушений в лимфатическом регионепечениприхроническомвоздействиихлористого кадмия в дозах 1,5мг и 3мг.// Materiály V mezinàrodni vĕdecko-practická conference “NASTOLENÍ MODERNÍ VĔDY-2009”,Praga.-PublishingHouse“EducationandSci- ence” s.r.o.-2009.- Dil 8.- P.18-21.

4.EL-Maraghy S.A., Gad M.Z.,Fahim A.T. Hamdy M.A.Effectofcadmiumandaluminumintakeontheantioxidant status and lipid peroxidation in rat tissues /J. Biochem. Mol.Toxicol.-2001.-Vol.15, №4.-P.207-214.

5.Isakov N., Scholz W.,AltmanA. Signal transduction and intracellular events inTlymphocyte activation // Immunol. Today. -1999. –Vol.7, №9. – P.271-277.

62

МОРФОЛОГИЯ ЖӘНЕ ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНА

ИНДИВИДУАЛЬНАЯ АНАТОМИЧЕСКАЯ

Целью данного исследования явилось оп­ре­

ИЗМЕНЧИВОСТЬ И УЛЬТРАЗВУКОВАЯ

деление диапазонов

индивидуальной

анатоми­

ФЕТОМЕТРИЯ – ПРИКЛАДНЫЕ И

ческой изменчивости параметров тела и некоторых

ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ.

внутренних органов плода и их значение при

Железнов Л.М., Леванова О.А.,

трактовке

фетометрических

показателей

в

клинических условиях.

Никифорова С.А., Саренко А.А.,

Методы исследования. Исследование выпол­

Сенникова Ж.В.

нено

на

базе

Оренбургского

муниципального

ГБОУ ВПО Оренбургская государственная

пери­натального­

центра (главный

врач –

к.м.н.

медицинская академия Минздрава РФ

А.А. Грудкин) и основано на анализе результатов

Оренбург, Россия

фетометрии 800 плодов человека у первородящих

Современные

визуализационные технологии

беременных в возрасте от 20 до 35 лет на втором

и третьем

этапах

скринингового

обледования

с использованием эффекта Допплера и ядерно-

с использованием ультразвукового сканера Ac-

магнитного резонанса позволили заглянуть не

cuvix

XQ

(Medison)

и конвексного

датчика

C

только в глубины анатомического строения живого

2-6IC/50/72. При этом определялись стандартные

человека, но и получать детальную информацию об

фетометрические показатели в соответствии с

анатомическом строении плода, развивающегося в

Приказом министра здравоохранения РФ №457 от

маткематери.Данныеметодыширокоиспользуются

28. 12. 2000 г.

в клинической практике как методы диагностики и

Исследование состояло

из

нескольких раз­

оценки развития человека.

делов. Прежде всего, для выведения показателей

С позиций анатомии эти же технологии яв­

региональной нормы и вариантов индивидуальных

ляются

прекрасными

методами прижизненных

колебаний показателей фетометрии было иссле­

анатомических исследований . Совместное исполь­

довано 400 плодов (О.А. Леванова).

зование визуализационных методик клиницистами

В разделе данного комплексного исследования,

и представителями теоретической медицины позво­

посвященному изучению фетометрических показа­

ляют существенно расширить объем получаемых

телей у плодов беременных с различным типом

сведений, и, в то же время, более точно трактовать

конституции проведено у 200 беременных (А.А.

с позиций количественной и качественной оценки

Леванова).

изучаемых картин.

Особенности фетометрии у ВИЧ-инфици­

В огромном массиве публикаций по методике

рованных беременных изучены в 50 наблюдениях

и результатам применения ультразвуковой фето­

(С.А. Никифорова).

метрии указывается на необходимость внесения

Прижизненное

изучение

анатомической

из­

определенных поправок с учетом используемой

менчивости­ топографии тимуса проведено на 150

аппаратуры,

датчиков,

региональных,

расовых

плодах (А.А. Саренко).

особенностей

и

т.п. Вместе

с тем, от

внимания

Изучение количественных

вариантов

пара­

клиницистов ускользают вопросы индивидуальной

метров черепа выполнено на 50 плодах (Ж.В.

анатомической изменчивости строения тела пло­

Сенникова).

да, зачастую

не

находит должного понимания

Полученные соматометрические данные были

трактовка понятия «диапазон анатомической нор­

обработаны с использованием прикладного пакета

мы».

Microsoft Excel для Windows 7.0. Количественные

Накопленный нами определенный опыт по

признаки выражались в виде «M±m», где М-вы­

изучению фетальной анатомии печени, пищевода,

борочное среднее, m – стандартная ошибка

трахеи и главных бронхов, легких, почек и

среднего, определялся коэффициент корреляции r.

надпочечников,

внутренних

женских

половых

Критический уровень значимости (p) при проверке

органов, камер, перегородок и клапанного аппарата

статистических гипотез в данном исследовании

сердца показывает наличие диапазона целого ряда

принимали равным 0,05.

морфометрических показателей. Это согласуется с

Полученные результаты. Результатом данного,

мнениемЕ.М.Маргорина(1975)отом,что«основные

на первый взгляд достаточно разнполанового

черты,

характеризующие морфологические

осо­

исследования,

явилось

получение

новых

бенности­ данной

системы…формируются

во

фактов, которые расширяют представления об

внутриутробном периоде». Представляет интерес

анатомической изменчивости соматометрических

выявление не только различий признаков в разных

показателей

плода,

зависимость

их

от

типов

возрастных группах, но и диапазон этих различий

телосложения матери, изменения при патологии

внутри каждой группы.	(Вич-инфицированные беременные).

63

MORPHOLOGY AND EVIDENCE - BASED MEDICINE

Также изучены особенности изменения топо­ графии внутренних органов (тимус) и анатомии­ черепа в пренатальном онтогенезе. К

лючевым моментом исследований подобного плана является установления параметра «нормы». Современные представления трактуют норму «как подвижную, варьирующую величину, как диапазон наблюдаемых анатомических различий (без извращения функции)…Крайние же формы изменчивости есть максимальные и минимальные, верхние и нижние границы нормы, её крайние колебания» (Е.М. Маргорин, 1975) Чем большая выборка будет изучена, тем более точными будут представления о норме. Выполненный анализ региональных (крупный промышленный центр Южного Урала) показателей фетометрии позволил четко дифференцировать диапазон всех основных показателей фетометрии (таблица 1).

Таблица № 1.

Нормативные показатели бипариетального и лобно-затылочного размеров (мм) плода в сроках с 12-40 недель беременности.

Срок	Бипариетальный размер					Лобно-затылочный размер
беременност
и		Процентили					Процентили
(недели)
	5	50		95	5		50		95
12	17,3	20		22,4	22,5		23,5		26
13	20	24		26,3	28		31,5		35,6
14	24	27		29,5	31,8		35		36,6
15	27,9	30,5		32	33		39,5		41,6
16	34	38		39,6	41		42		44
17	38	39		40,7	44,2		48		49
18	40,3	42		43,7	53		57		59
19	43,6	46		48,4	58,5		64		66
20	46	49		50,8	59		61,5		65,4
21	46,4	50		52,7	61,6		65		68
22	48,9	53,5		58	64,9		70		74
23	52,6	56		60,5	68,4		72,3		76
24	54	58		62,3	70,9		76		80
25	57,5	61		65,3	75		80		84,5
26	63	66,5		70,7	84,5		86		90,5
27	65	67,5		71,5	85,5		90		94
28	68	69,5		72,5	85,5		92		98,15
29	71,7	76		79	93		97		98
30	74	78		83	93		100		103
31	75,5	79		83,5	94		101		104
32	77,2	81		86,8	99,1		103		108,6
33	79	84		88	101,5		106		113
34	83,7	85		86,4	105,4		108,5		112
35	86	88		90	98,5		109		113,5
36	89	90		91,6	108		111		117,5
37	88,5	90		95	108,5		112		114
38	91	92		94,3	112		115		118,3
39	93,5	96		97	112		114		118
40	94,2	96		97,6	113		116		118,5

Подобные таблицы процентильного распре­ деления признаков составлены для таких показа­ телей как, битемпоральный, лобно-затылочный размеры, окружности головки и живота, длина бедренной кости и их различные соотношения. Это и есть ничто иное, как количественная характеристика диапазона анатомической измен­ чивости на территории конкретного региона. Ценность для анатомии этих клинических пока­ зателей заключается в том, что они демонстрируют на практике положения учения В.Н. Шевкуненко

иего школы с одной стороны, а с другой стороны являют собой новые данные, характеризующие рост

иразвитие человека в пренательном онтогенезе.

Но основе полученных показателей нормы, нами была поставлена задача выявить, а насколько проявляется влияние конституциональных особен­ ностей матери на соматометрические показатели плода.

Проведенные в данном направлении исследо­ вания не дают ответов на ряд важных вопросов.

Поскольку антропометрические индексы не учитывают величину длины тела обследуемых и для лиц различного роста значения нормы этих индексов будут различны, все беременные в этом разделе исследования были разделены на три группы – 151-160 см («низкорослые»), 161-170 см («среднерослые»), 171-180 см («высокорослые»). Подробные результаты данного раздела отражены в ряде публикаций. В рамках данной статьи можно отметить, что наиболее широкий размах диапазон анатомической изменчивости имеет у плодов в «крайних» конституциональных группах беременных – у «высокорослых» брахиморфных и низкорослых «долихоморфных».

Другим направлением стало изучение прояв­ лений анатомической изменчивости у плодов, раз­ вивающихся у беременных с экстрагенитальной патологией. Учитывая социальную важность проблемы, нами была исследована группа ВИЧинфицированных беременных. Уже первые результаты показали, что у всех плодов отмечается снижение основных соматометрических показа­ телей. При этом отмечается сужение диапазона анатомической индивидуальной изменчивости.

В какой мере и в какие сроки это наиболее выражено будет результатом дальнейших изысканий. В данном разделе исследования было установлено, что в возрасте 12-13 недель БПР плодов у ВИЧ-инфицированных беременных составлял 20,7±0,6 мм, а у здоровых беременных этот показатель был 21,6±1,3 мм. В срок беременности 14-15 недель эти значения составляли 26,3±1,1 мм

и28,5±1,1 мм. Аналогичная картина установлена

идля ЛЗР. В 12-13 недель у ВИЧ-инфицированных ЛЗР плодов был 24,5±1,1 мм (здоровые26,1±1,3 мм), а в 14-15 недель 35,7±1,5 мм и 34,6±1,3 мм соответственно. В целом, несмотря на несколько меньшие значения показателей в группе у ВИЧинфицированных беременных выявленные значения не различались достоверно (р>0,05).

Достоверные различия в изученных показа­ телях были выявлены при их изучение на этапах второго скринингового обследования в сроки от 20 до 25 недель. Так, БПР плодов ВИЧинфицированных беременных в 20-21 неделю

64

МОРФОЛОГИЯ ЖӘНЕ ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНА

составлял 47,8±0,6 мм, в 22-23 недели – 52,4±0,5 мм, в 24-25 недель – 60,8±0,9 мм, что статистически достоверно меньше (р<0,05) данных показателей у плодов здоровых беременных: 53,5±2,6 мм, 59,1±2,4 мм и 66,7±2,2 мм соответственно. Значения показателей ЛЗР находились в той же зависимости: у плодов ВИЧ-инфицированных беременных

–61,0±1,22 мм (20-21 неделя), 68,0±0,8 мм (2223 недели), 76,1±1,0 мм (24-25 недель), у плодов здоровых беременных – 64,9±1,35 мм, 71,4±1,3 мм и 79,1±1,7 мм. Достоверными (р<0,05) были различия в сроки 20-21 и 22-23 недели.

Эти различия выявляются и при вычислении соотношения БПР/ЛЗР. Данный индекс в группе ВИЧ-инфицированных составлял в исследованные сроки 0,78; 0,77; 0,79. В группе здоровых беременных

–0,82; 0,82; 0,84 соответственно.

Вместе с тем установлено, что показатель интенсивности роста был выше в группе ВИЧинфицированных. Для БПР в сроки от 20 до 25 недель он был 23,9% (у здоровых – 22,1%), для ЛЗР в эти же строки 22% и 19,7% соответственно.

Таблица №2 Минимальные (мм), максимальные (мм) , средние

значения (мм) и стандартное отклонение БПР и ЛЗР плода на этапах скринингового обследования у ВИЧ-инфицированных и здоровых беременных

	Группа	Срок	Минимум	Максимум	Стандартное	X±Sx
	беременных	беременности			отклонение
			Бипариетальный	размер
	ВИЧ-инфицир.	12-13 недель	18	23	1,6	20,7±0,6
	Здоровые	12-13 недель	17,3	26,3	3,2	21,6±1,3
	ВИЧ-инфицир.	14-15 недель	23	30	2,9	26,3±1,1
	Здоровые	14-15 недель	24	32	2,8	28,5±1,1
	ВИЧ-инфицир.	20-21 неделя	45	52	2,25	74,8±0,6*
	Здоровые	20-21 неделя	48,9	58	4,5	53,5±2,6*
	ВИЧ-инфицир.	22-23 недели	39	57	3,22	52,4±0,5**
	Здоровые	22-23 недели	55	63,3	4,15	59,1±2,4**
	ВИЧ-инфицир.	24-25 недель	51	67	3,66	60,8±0,9''
	Здоровые	24-25 недель	63	70,7	3,85	66,7±2,2''
	ВИЧ-инфицир.	30-31 неделя	72	83	2,82	78,4±0,7
	Здоровые	30-31 неделя	74	84	3,92	79,2±1,6
	ВИЧ-инфицир.	32-33 недели	51	89	5,77	80,9±0,9
	Здоровые	32-33 недель	78	86	3,34	81,8±1,5
	ВИЧ-инфицир.	34-35 недель	82	89	1,87	85,3±0,5
	Здоровые	34-35 недель	84	90	2,16	86,5±0,9
		Лобно-затылочный размер
	ВИЧ-инфицир.	12-13 недель	22	28	2,4	24,5±1,1
	Здоровые	12-13 недель	22,5	31,6	3,2	26,1±1,3
	ВИЧ-инфицир.	14-15 недель	32	39	2,98	35,7±1,5
	Здоровые	14-15 недель	30,8	38	2,9	34,6±1,3
	ВИЧ-инфицир.	20-21 неделя	49	71	5,03	61,0±1,2*
	Здоровые	20-21 неделя	60,3	68,8	3,3	64,9±1,35*
	ВИЧ-инфицир.	22-23 недели	51	72	4,23	68,0±0,8**
	Здоровые	22-23 недели	67,9	76	3,22	71,4±1,3**
	ВИЧ-инфицир.	24-25 недель	71	81	3,53	76,1±1,0
	Здоровые	24-25 недель	75	84,5	3,78	79,1±1,7
	ВИЧ-инфицир.	30-31 неделя	94	104	3,35	98,8±1,0
	Здоровые	30-31 неделя	93,5	104	4,33	98,7±1,8
	ВИЧ-инфицир.	32-33 недели	96	111	3,52	102,6±2,0
	Здоровые	32-33 недель	99	113	5,1	105,2±2,0
	ВИЧ-инфицир.	34-35 недель	107	109	0,98	108,2±0,4
	Здоровые	34-35 недель	98,5	114	5,5	108,1±2,2

* ** ‘’сравнивамые пары разнятся статистически достоверно (р<0,05)

Минимальные, максимальные и средние зна­ чения представленных показателей, их стандартные­ отклонения представлены в таблице №2.

Как видно из представленной таблицы на тре­ тьем этапе скринингового обследования в сроки от 30 до 31 недели внутриутробного развития­ значения изученных показателей стали статистически не достоверны (р>0,05), но при сохранении при этом тенденции несколько меньших значений в группе ВИЧ-инфицированных.

Соотношения БПР/ЛЗР плодов у ВИЧинфицированных и здоровых беременных в 3031 неделю были 0,79 и 0,8; в 32-33 недели – 0,78 и 0,79; в 34-35 недель – 0,78 и 0,8, т.е. практически не различались. Не было существенных различий и в показателях интенсивности прироста изученных размеров. Для БПР на отрезке 30-35 недель у здоровых индекс составил 8,8%, у ВИЧинфицированных – 8,4%. Для ЛЗР в эти же сроки индекс был равен 9,1% и 9,0% соответственно.

Оценивая динамику изменения показателей БПР и ЛЗР на этапах скринингового обследования можноотметить,чтоданныезначениявсегдаменьше

уплодов ВИЧ-инфицированных беременных, чем

уплодов у здоровых матерей. Если в начале и в конце беременности эти различия статистически не достоверны, то в срок 20-22 недели показатели существенно разняться. Это может быть связано с тем, что данный срок является «критическим» для развития головного мозга плода, т.к. данная закономерность в развитии органов плода была показана в ранее проведенных нами исследованиях для печени (Р.А. Попова, 2005), сердца (Э.Н. Галеева, 2008; Д.Н. Лященко, 2013), почек и надпочечников (С.В. Лисицкая, 2010) и др.

Вместе с тем, корректная и своевременная иммунотерапия ВИЧ-инфицированных беремен­ ных позволяет компенсировать отставание в развитии мозгового черепа плода, а в «критические» периоды благоприятно влияет на интенсивность прироста морфометрических параметров.

Важно изучение не только внешних анато­ мических признаков, а важно связать внешние особенности с особенностями формы, размеров и положения внутренних органов. В связи с этим проведено изучение изменения топографии первичного органа лимфоидной системы – тимуса – в пренатальном онтогенезе. Подобные методические подходы можно использовать и для изучения развития других внутренних органов плода.

И, наконец, представляет интерес изучение развития отдельных частей и областей тела плода, в частности черепа. По данным, полученным, Ж.В. Сенниковой в сроки гестации 14-22 недели сформированы все костные структуры черепа.

Кости лицевого и	мозгового	отделов черепа
не обызвествлены,­	имеют ядра	окостенения и

65

MORPHOLOGY AND EVIDENCE - BASED MEDICINE

хрящевые части в области швов и отростков костей. Кости соединены за счет соединительнотканных перемычек и перепонок. Мозговой отдел черепа преобладает над лицевым. В сроки 14 недель характерна брахицефалическая форма черепа, которая с увеличением срока гестации сменяется на долихоцефалическую форму. Результаты кра­ ниометрии­ черепа плода человека на сроке гестации 14-22 недели показали, что в изучаемом периоде онтогенеза длина головы плода составляет

всреднем 51,87±4,72 мм при минимальном значении 28 мм и максимальном 65 мм. Ширина головы в среднем равнялась 37±3,96мм (диапазон значений 25-51мм). Цефальный индекс колеблется

впределах 60,66%-93,55% при среднем показателе 72,79%. Формы и размеры черепа уже в это время представляют чрезвычайное разнообразие, можно выделить и типовые особенности. В 14-15 недель для плода характерна брахицефалия– цефальный индекс составляет в эти сроки в среднем 91,42%. Тогда как с увеличением срока гестации характерна долихоцефалическая форма, а среднее значение цефального индекса составляет 69,93%. Полная лицевая высота черепа плода на указанном сроке гестации колеблется от 12 мм до 31мм со средним значением24,29мм.Такойпараметркакбизигоматик находится в пределах от 18 мм до 51 мм, составляя

всреднем 33,53±5,1мм. Величина лицевого ин­ декса располагается в диапазоне от 60,78% до 80,65% при среднем значении 71,07%. Измерение высоты головы показало, что этот параметр может составлять от 15 мм при сроке 14-15 недель до 50 мм при сроке гестации 22 недели со средним значением

вуказанном периоде 36,73±4,7мм. Минимальная фронтальная ширина черепа плода составила 28,5±2,0мм с минимальным показателем в 14 недель, равным 14 мм, и максимальным значением 39 мм в 23 недели. Ширина носа может иметь значения от 3,5 мм до 9 мм со средним размером 7,3±0,3мм, а средняя высота носа составила 11,43±1,6мм (размах значений 6-18мм). Носовой индекс при этом колеблется от 50% до 90% и составляет в среднем 64,57%. Размер бигониал находится в пределах от 11 мм до 29 мм при средней величине 21,85±4,1мм.

Заключение. Подводя итог вышесказанному, можно сделать ряд выводов: фетометрические пока­ затели являются величинами, клиническая оценка которых должна производиться с учетом фактора индивидуальной анатомической изменчивости; фетометрические показатели имеют зависимость от типа телосложения матери и её роста, особенно в группах крайних конституциональных типов; у ВИЧ-инфицированных беременных при сох­­ ранении диапазона индивидуальной вариабель­ ности фетометрических показателей отмечается

снижение их количественных параметров; в пре­ натальном онтогенезе ультразвуковые методы исследования позволяют выявлять варианты ана­ томического строения не только внешних размеров плода, но и внутренних органов (например, тимуса) и изучать особенности их топографии с привязкой к элементам скелета плода; морфометрия элементов черепа плода выявляет диапазон границ их анатомической изменчивости и полученные сведения должны учитываться при ультразвуковых исследованиях беременных.

Литература:

1. Е.М. Маргорин Индивидуальная анатомическая изменчивость человека.- Л.,1975.- 36 с.

2.О.А Леванова., А.А., Классен, Л.М. Железнов, И.Ю. Баева Региональные показатели фетометрии// Информационноеписьмоминистерстваздравоохранения Оренбургской области.- Оренбург, 2012.- 30 с.

3.Ультразвуковая фетометрия: справочные таблицы и номограммы. 2-е изд.//Под ред.М.В. Медведева.- М.:Реальное время.-2002.- 80 с.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

Жумабаева А.Н.

Западно – Казахстанский государственный медицинский университет им М.Оспанова. г.

Актобе, Казахстан

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является наиболеераспространеннымисоциальнозначимым заболеванием сердечно-сосудистой системы, имею­ щим высокий риск развития сосудистых нарушений и смерти (1,2,3). На сегодняшний день сердечнососудистые заболевания остаются одной из основных причин смерти, считается, что на их долю приходится более 12 миллионов смертей ежегодно. Важное значение в прогрессировании ИБС при­ дается процессам ремоделирования миокарда, включающим в себя гипертрофию и дилатацию ЛЖ, приводящим к изменениям его геометрии с переходом в сферическую форму, нарушениям систолической и диастолической дисфункции ЛЖ (4,5,6,7). Термин «ремоделирование сердца» введен в

литературу N.Sharp в конце 70-х гг. для обозначения структурных и геометрических изменений сердца после острого инфаркта миокарда (ИМ). ИМ представляет собой сочетание патогенетических механизмов, когда растяжение и увеличение зоны инфарцированной ткани приводит к возрастанию

66

МОРФОЛОГИЯ ЖӘНЕ ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНА

объема ЛЖ с сочетанной перегрузкой объемом и

Это активация определенных участков генома,

давлением неинфарцированных участков миокарда

молекулярные, клеточные, интерстициальные из­

(8,9).

менения,­ клинически выражающиеся в изменениях

Ремоделирование сердца – это его структурно-

размера, формы и функциональных возможностей

геометрические

изменения,

возникающие под

сердца в ответ на действие патологического фактора

действием патологического фактора и приводящие

(20,21). Естественно, на процесс сердечного ремоде­

физиологическую и анатомическую норму к

лирования

влияют

гемодинамические

условия,

патологии. Основные геометрические типы ре­

нейрогормональная­ активация и ряд других

моделирования левого желудочка (ЛЖ) связаны с

факторов, которые в настоящее время активно

условиями, в которых они формируются. Струк­

изучаются­. Ишемическое ремоделирование

ЛЖ

турно-геометрические изменения миокарда и

развивается вследствие гибели кардиомиоцитов

особен­ности­

центральной

гемодинамики

при

при инфаркте миокарда (22), а также может

постинфарктном­

ремоделировании левого

желу­

являться результатом острой ишемии с развитием

дочка

(10,11,12,13,14,15).

В

последнее

время

«оглушенного» миокарда или связано с наличием

по мере изучения этой проблемы понятия о

зон хронической ишемии («гибернация»), харак­

«ремоделировании ЛЖ» расширились (16).

теризуется фазовым течением адаптивных, а в

Локальную сократительную дисфункцию ЛЖ после

дальнейшем и дезадаптивных процессов (23,24,25).

ИМ, возникающую самостоятельно и не зависящую

Исследованиями некоторых авторов установлено,

от одновременно начинающейся его структурно-

что не только увеличение массы сердца

ЛЖ, но

геометрической перестройки

выделили в поня­­

и тип его геометрических изменений определяет

тие «механическое (функциональное) ремодели­

риск смертности от сердечно-сосудистых ос­

рование». В свою очередь, при перегрузке давлением

ложнений­ (26, 27, 28, 29). При этом, данные о

(стеноз аортального клапана, артериальная ги­

формировании различных геометрических типов

пертензия)­

увеличивается число саркомеров,

ремоделирования ЛЖ весьма неоднозначны (30, 31,

толщина кардиомиоцитов и стенки ЛЖ, что при­

32). Имеются достаточно сведений о влиянии арте­

водит к формированию концентрического типа

риальной гипертензии (АГ) и дислипидемий

на

геометрии ЛЖ; при объемной перегрузке (кла­

развитие патологических типов ремоделирования

панная­

регургитация)

увеличивается

длина

сердца. Известно, что АГ является основным

кардиомиоцитов,

уменьшается

толщина

стен­

фактором в развитии

гипертрофии ЛЖ, липиды

ки желудочка, увеличивается его объем и фор­

– в развитии и прогрессировании атеросклероза,

мируется эксцентрический тип геометрии ЛЖ

что в свою очередь может усугублять процессы

(17). Изменения формы, объема, толщины стенок

патологического ремоделирования сердца (33, 34,

ЛЖ в ряде случаев обозначают как структурное

35).

ремоделирование.

Термин

«ремоделирование»

Ремоделирование миокарда наиболее изучено

применяют и для отражения сути оперативного

при ИМ и хронической сердечной недоста­

вмешательства при хирургической реконструкции

точности (ХСН), но недостаточно данных по его

ЛЖ – хирургическое ремоделирование (18).

оценке у больных при стабильной стенокардии

Поэтому, с точки зрения патогенетической и

различных функциональных классов (ФК) (36).

морфологической концепции,

можно сказать о

ИМ – один из самых распространенных причин

распространении данного термина на всех больных

смертности и инвалидизации населения во всем

с хронической недостаточностью кровообращения­

мире, среди которых процент больных ИБС,

независимо от этиологического фактора.

переживших­ острый и подострый периоды,

Как считают некоторые исследователи (19)

оказывается более высоким. В настоящее время

кардиомиоциты-высокодифференцированные

возникает

необходимость изучения ближайших

специализированные и основные клетки, вовлечен­

и отдаленных исходов этого заболевания и общих

ные в процесс ремоделирования, вследствие чего у

закономерностей прогрессирования процесса ре­

них утрачивается способность к делению. Другими

моделирования­ сердца и формирования хрони­

компонентами, участвующими в изменении струк­

ческой СН (37,38).

туры сердца, являются интерстиций, фибробласты,

На сегодняшний день диагноз ИМ не удиви­

коллаген, коронарные сосуды. В ответ на возрас­

телен даже в тридцатилетнем возрасте (39). Есть

тающую нагрузку при ИМ, АГ, клапанной

сведения о том, что ИМ в молодом возрасте не

патологии кардиомиоциты

гипертрофируются, в

имеет тенденции к более легкому течению и не

них повышается синтез белка и продукция сарко­

отличается меньшими темпами прогрессирования

плазматических сократительных единиц.

хронической сердечной недостаточности.

67

	MORPHOLOGY AND EVIDENCE - BASED MEDICINE
	В последнее­ время активно изучаются причины		Такая клеточная потеря может способствовать
	«омоложения» ИМ (40,41).		постепенному снижению запасов сердечных насос­
	Острые и хронические сердечно-сосудистые		ных в сохранившемся миокарде и последующей
	заболевания приводят к ишемии миокарда и		СH. Апоптоз имеет большое значение						в ходе
	гибели кардиомиоцитов, которые осуществляются		ремоделирования сердца. В ряде исследований
	посредством апоптоза, некроза и аутофагии. Сердце		отмечено усиление процессов апоптоза после
	является органом с ограниченной способностью		повреждения миокарда вследствие ишемии, репер­
	к регенерации и все три типа клеточной гибели		фузии и инфаркта (48). Далее Olivetti et al. показали,
	кардиомиоцитов способствуют прогрессированию		что в сердце больных, умерших от острого ИМ в
	болезней­ сердца (42). При ИМ происходят измене­		течение первых 10 дней, апоптоз выявляется в 12%
	ния в различных структурных организациях сердца		миоцитов, расположенных на границе инфаркта, а
	(клеточных, внутриклеточных, нейрогуморальных		в зоне, удаленной от инфаркта, – в 1% клеток (49).
	и электрических (43).		Преимущественная локализация				апоптотических
	Апоптоз. В результате острой коронарной		клеток на границе между зоной инфаркта и
	окклюзии в тканях наступает гипоксия, если		выжившими миоцитами была подтверждена при
	ишемия­ сохраняется длительное время, клетки		исследовании сердец больных, умерших от острого
	начинают умирать. При ишемии миокарда гибель		коронарного тромбоза, у которых проходимость
	клеток происходит через	некроз и апоптоз,	коронарной артерии была восстановлена при
	хотя в первые 24 ч после инфаркта сердечной		жизни. Апоптоз может быть важным регуляторным
	мышцы апоптоз является основной формой кле­		механизмом в адаптивном ответе на перегрузку
	точной смерти (44). Регулирование апоптоза		давлением, при котором начальный апоптоз
	происходит из-за изменений в экспрессии про- и		является пусковым моментом гипертрофии. Дру­
	анти-апоптотических белков, их соотношения		гими хорошо известными триггерами апоптоза
	изменяются прямо противоположно: коэффициент		являются цитокины (особенно фактор некроза
	про-апоптического белка Bax возрастает, а		опухолей-альфа и интерлейкины), оксидативный
	антиапоптозного­ - Bcl-2 уменьшается. Такое		стресс и повреждение митохондрий. Последние
	уменьшение коэффициента Bcl-2 / Bax, как маркера		исследования		указывают	на	возможность
	жизнеспособности клеток, наблюдается уже в		гиперплазии кардиомиоцитов – увеличение их
	первые 3 ч после окклюзии коронарной артерии и		числа, особенно в поврежденном миокарде (50,
	связано с высокой уязвимостью кардиомиоцитов к		51,52).	неадекватном ремоделировании					левого
	апоптозу (45).		При
			желудочка сердца у овец показали значительную
	В эксперименте в миоцитах крыс ишемической
			взаимосвязь между скоростью апоптоза в кардио­
	пограничной зоны выявили высокую частоту апоп­
	тоза в первый же день после окклюзии коронарной		миоцитах и его регуляторными				факторами (53).
			Тем не менее, конкретно не установлено значе­­
	артерии, степень которой	уменьшалась по мере	ние апоптоза в кардиомиоцитах во время ремо­
	ускорения процесса регенерации (46). Ключевым		делирования миокарда и является ли СН причиной
	его механизмом признан Fas-опосредованный		илиследствиемсердечнойдисфункции?Апоптозвсе
	апоптоз, активатором которого является Fas-лиганд		же считается важной терапевтический мишенью,
	(sFasL), а ингибитором - растворимый Fas-рецептор		поскольку он вмешивается в область инфаркта и
	(sFas) (47). Тем не менее, в доступной научной
			уже давно является классическим определителем
	литературе мы не выявили результатов сравнения		ремоделирования желудочка. Совокупность таких
	уровней биомаркеров Fas-опосредованного апоп­		факторов, как высокая концентрация ангиотензина
	тоза у больных ИМ и здоровых людей, а также		II (Анг II) и активация симпатической инервации
	длительного наблюдения за такими пациентами.
			в инфарктном сердце, может внести свой вклад в
	Процессам апоптоза при ИБС и ИМ посвящено
			ускорение темпов апоптоза после инфаркта. В этом
	достаточное количество российских и зарубежных		случае	блокада ренин-ангиотензин -альдостерон
	исследований, однако данные о возрастном ас­пек­		системы (РААС) может способствовать сохранению
	те программированной клеточной гибели, а так­		миоцитов. Однако, не выявлена его главная
	же о влиянии компонентов	профиля рис­ка нем­	терапевтическая		цель - антиапоптозный эффект,
	ногочисленны и неоднозначны. Было определено,		если иметь в виду, что развитие СН					зависит от
	что апоптоз постепенно увеличивается в удаленном		размера площади рубца (54).
	миокарде с первого дня до 12 недель после инфаркта,		Некоторые		экспериментаторы			(55)	счи­
	так как отмечались изменения структур некоторых		тают, что степень инфаркта не может быть един­
	белков, связанных с апоптозом.		ственным самым важным фактором, участвующим­

в развитии хронической стадии СН.

68

МОРФОЛОГИЯ ЖӘНЕ ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНА

Вероятно, у крыс не всегда развиваются

Таким образом, кардиомиоциты более склон­

типичные признаки СH, хотя исследованиями

ны к апоптозу в более ранних стадиях заболевания­.

показано,­ что у крыс сохранялись классические

Уровень апоптоза при сердечной недостаточности­

сигналы СH в течение одного месяца после ин­

довольно низок, но с течение времени может

фаркта с развитием

разных форм внеклеточного

способствовать значительной

потери

кардио­

матрикса

ремоделирования левого

желудочка

миоцитов и отказу сердца (68).

(56). Апоптоз является высокоорганизованным,

Некроз является быстрым и необратимым

энергитически­-зависимым процессом. В сердце

процессом, при котором происходит набухание

апоптоз участвует в формировании постнатального

органелл клетки и ее лизис (69). Полученные в

правого желудочка за счет устранения не­нужных

последнее

время

данные

свидетельствуют,

что

клеток (57). Апоптоз морфологически проявляется

все-таки некроз является организованным и

уменьшением

каридиомиоцитов, конденсацией

последовательным

процессом

регулируемым

хроматина, фрагментацией ДНК и формированием

цепью сигнальных событий (CASP – независимая

апоптотических тел.

Ключевую роль в апоптозе

клеточная гибель). Для объяснения регуляции

играет семейство протеаз –каспазы (58). Каспазы

некроза было предложено несколько механизмов:

присутствуют в клетке в виде неактивных

активные формы кислорода; рецепторы смер­

прокаспаз, которые активируюстя в ответ на

ти; Са2+ и нарушение митохондриальных пор

апоптотические раздражители.

проницаемости. Сердечно-сосудистые заболе­

Начальная активация каспаз может включать

вания вызывают активацию анаэробного гли­

трансдукцию сигнала от мембранных рецепторов,

колиза­ в кардиомицитах, что приводит к

принадлежащих к рецептору фактора некроза

накоплению ионов H+ и ацидозу. Ионные каналы

опухоли (TNF) (Fas или TNF-рецептора 1 (TNFR1)

плазматической

мембраны

удаляют

избыток

(59) или может быть опосредовано воздействием

H+ в обмен на ионы Na+. Na+/Ca2+ ионный

митохондриального цитохрома (60). Апоптоз кон­

обменный канал работает в реверсном режиме, в

тролируется­

сложным

взаимодействием

много­­

клетке и митохондриях происходит накопление

численных молекулярных сигналов. Они вклю­

ионов Ca2+. Увеличение данных ионов вызывает

чают семейство Bcl-2 белков, которые могут

активацию Ca2+ - зависимой дегидрогеназы,

сни­

быть антиапоптическими (Bcl-2, Bcl-X L) или

жение восстановленного

никотинамидаденин-

проапоптозными (Bax, Bid), оказывающими свое

динуклеотида и уменьшение уровня АТФ.

действие в первую очередь на уровне митохондрий

Увеличение Ca2+ в митохондриях способствует

(61). Стимуляция рецепторов смерти

приводит

нарушению мембранного потенциала и открытию

к активации каспазы-8 и каспазы-3, которые

митохондриальных пор

проницаемости,

что

являются

ключевыми

эффекторными

белками

приводит­ к набуханию митохондрий и некрозу

апоптоза. Высвобождение цитохрома

С,

через

кардиомиоцитов (70,71). Некроз клеток в результате

образование цитозольного комплекса приводит к

ИМ инициирует воспалительную реакцию с

активации каспазы-9 с последующей активацией

лейкоцитарной инфильтрацией и высвобождением

каспазы-3, участвующего в апоптозе. В регуляции

протеолитических ферментов, в частности мат­

апоптоза принимают также участие стрессовые

риксных

металлопротеиназ

(ММП),

которые

белки, кальций и активные формы кислорода.

играют важную роль в последующей деградации

Сложное взаимодействие многочисленных молекул

коллагена и экспансии инфаркта. Распад коллагена

определяет судьбу кардиомиоцитов – жизнь или

преобладает над его образованием вплоть до 14-го

смерть. Апоптоз кардиомиоцитов выявлен при

дня с момента ИМ. На протяжении этого периода

таких заболеваних как кардиомиопатия, инфаркт

концентрация ММП-1 остается повышенной. Затем

миокарда (62,63,64,65,66).

начинает

превалировать

активность тканевого

Значение гибели клеток путем апоптоза в

ингибитора ММП-1, и процесс смещается в

сердечной патологии еще предстоит установить, но

сторону инфильтрации фибробластами, отложения

большинство ученых предполагают, что в отличие

коллагена и формирования рубца (72).

от некроза, апоптоз может поддаваться терапии

Третьим путем гибели кардиомицитов яв­

(67).

ляется аутофагия - запраграмированный и

Последние исследования показали роль апоп­

регулируемый процесс, который похож и на

тоза при сердечной недостаточности (ремодели­

некроз и на апоптоз. Аутофагия является высоко

рование сердца): были выявлены высокие уров­

консервативным

процессом

доставки

внут­

ни белка Вах у пациентов с легкой сердечной

риклеточных компонентов, в том числе мито­

недостаточностью, в сравнении с тяжелой и

хондрий и долгоживущих макромолекул в

умеренной.

лизосомы для деградации (73).

69

MORPHOLOGY AND EVIDENCE - BASED MEDICINE

Кардиомиоциты более 95 % энергии, необ­

Острое освобождение цитокинов может регу­

ходимой­

для

своей функции

получают

путем

лировать выживаемость или апоптоз кардио­

окислительного фосфорилирования.

миоцитов в инфарктной зоне, а отрицательное

Гипоксия

миокарда

вызывает

активацию

инотропное действие может представлять собой

аутофагии,­ как механизма провыживания, что

адаптационную реакцию, что ведет к снижению

позволяет­ пополнять энергию в условиях стрес­

потребности миокарда в энергии. Значительное

са. Гипоксия индуцирует аутофагию в естествен­

усиление активности провоспалительных

цито­

ных условиях и в пробирке (74, 75). Если

кинов может распространяться на пограничную

ишемия

продолжается,

аутофагический

ответ

зону, и вызвать вторую фазу усиления секреции

становится дисфункциональным. Аутофагия

по

цитокинов,

стимулирующих

интерстициальный

данным некоторых авторов может участвовать в

фиброз и отложение коллагена в миокарде, веду­

постинфарктном ремоделировании сердца (76).

щего к СН (94). При электронной микроскопии

Участие аутофагии в формировании СН и гипер­

полиморфноядерных

лейкоцитов

у

пациентов

трофии

сердца:

имеются

экспериментальные

с нестабильной стенокардией были определены

работы в

которых

доказывается,

что

аутофагия

псевдоподии,­

цитоплазматические

вакуоли и

­

способствует развитию данных процессов (77,

межкле­точная­ адгезия, в то время как, у паци­

78), но в работах других авторов -

аутофагия мо­

ентов со стабильной стенокардией данные клет­

жет иметь анти-гипертрофическую

роль

(79,

ки имели гладкие границы и псевдоподии,

80). Роль аутофагии в развитии сердечно-сосу­

адгезия отсутствовали (95,96). При стабильной

дистых заболеваний является запутанной и

стенокардии

увеличивается

активность эласта­зы­

сложной. Многие аспекты все еще обсуждаются

ПЯЛ и их способность к миграции (хемотаксис)

и активно исследуются. Гибель

кардиомиоцитов

с одновременным освобождением

метабо­литов­

при сердечно-сосудистых заболеваниях вызывает

арахноидоновой

кислоты.

При

нестабильной

каскад биохимических, молекулярных и клеточных

стенокардии ПЯЛ уже активированы и не

процессов инициируемых в впоследствии репара­

происходит

дальнейшее

увеличение

функцио­

тивные изменения, которые включают дилатацию,

нального ответа (95, 96). Кроме того, активность

гипертрофию и формирование рубца (81).

эластазы ПМН,

как

изомера

фибрина (-огена)

Воспаление и ремоделирование сердца.

разделенного продукта пептида, Bβ 30-43, был

Появление лейкоцитов (воспалительная реак­

заметно повышен у пациентов с нестабильной

ция) в ткани ишемизированного миокарда предс­

стенокардией, но не у больных со стабильной

тавляет­ собой патофизиологический ответ на

стенокардией. В совокупности эти наблюдения

повреждение­. В настоящее время клиническими

показывают, что PMNs у больных со стабильной

исследованиями­ доказана роль воспаления в па­

ИБС увеличилась способность к миграции (хемо­

тогенезе­ острого коронарного синдрома, репер­­

таксис) и освобождения метаболитов арахидоновой

фузионного повреждения, рестеноза после ангио­

пластики, хронической сердечной недостаточности

кислоты (5-липоксигеназы), в то время как

(82, 83, 84, 85, 86, 87, 88, 89).

PMNs в нестабильной

ИБС

уже

максимально

активизируется без дальнейшего увеличения их

Накопление полиморфноядерных лейкоцитов и

их активации являются ключевыми особенностями

функционального ответа при воздействии ф-MLP

воспалительной

реакции,

связанной

с

острым

или ионофора кальция А23187 (97).

инфарктом­ миокарда (90). В

научных

работах

Фибробласты и внеклеточный матрикс.

Сердечные фибробласты (CFBs) самая большая

ряда исследователей (91,92) доказано, что общее

популяция клеток в миокарде, которая составляет

количество лейкоцитов коррелирует со степенью и

тяжестью коронарного атеросклероза, а начальное

около двух третей от всех клеток, в то время как

число лейкоцитов при остром инфаркте миокарда

кардиомиоциты составляют около двух третей

предсказывает

частоту

ранней

желудочковой

объема ткани миокарда (98). Основной функцией

аритмии. Berliner и др.(93) в 1986 году показали, что

фибробластов является

создание

структурных

периферическая

активация

полиморфноядерных

белков, которые образуют внеклеточный матрикс

лейкоцитов коррелирует с тяжестью ИБС. Экспе­

(ВКМ) миокарда. ВКМ служит в качестве

риментальными

исследованиями

доказано,

что

резервуара для биологически активных молекул

появление сегментоядерных лейкоцитов в миокарде

и содержит широкий спектр структурных белков,

связано с выделением провоспалительных цито­

таких как коллаген (I, III, IV, V, VI), фибриллярные

кинов, таких как фактор некроза опухоли-альфа

протеогликаны

и

гликозаминогликаны.

ВКМ

(TNF-альфа), интерлейкин-6 (IL-6), интерлейкин-

образует трехмерную структуру поддерживающую

1-β (Ил-1β) и трансформирующий фактор роста

и соединяющую

кардиомиоциты,

фибробласты,

1-β (TGF-1β).

кровеносные сосуды в единое целое.

70