МиДМ 1-2-2014 (1)

МОРФОЛОГИЯ ЖӘНЕ ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНА
Автор более 300 научных и учебно-мето­		Он является почетным профессором Казахс­­
дических работ, в том числе 3 монографий, свыше		кого государственного медицинского					универси­
20 учебных и учебно-методических посо­бий,­		тета (г. Астана) и Западно-Казахстанского госу­
методических рекомендаций, 6-ти изобретений,­		дарственного­	медицинского			университета		(г.
редактор 3-х томов атласа «Адам анато­миясы»,­ 24-х		Актюбинск),­	награжден		значками		«Отличник
выпусков республиканского сборника­	научных	здравоохранения­ СССР»,			«Отличник		народного
работ «Вопросы морфологии и клиники»,­ издан		просвещения­	КазССР»,		Почетными		грамотами
учебник (в соавторстве) «Клиникалық­	анатомия»	университета,	Министерства			здравоохранения,
(2009г.).		Министерства­ образования и науки, Почетной
		грамотой­ Республики Казахстан.
		Указом президента Республики Казахстан от
		8 декабря 2003г. за заслуги перед государством,
		значительный вклад в социально-экономическое
		и культурное развитие страны ему присвоено
		почетное звание «Қазақстанның еңбек сіңірген
		қайраткері».
		За большие заслуги в развитие клинической
		(прикладной) анатомии и создание научной
		школы­ клинических		анатомов		профессор		А.А.
		Идрисов­ награжден		Российским орденом «Н.И.

ПИРОГОВА».

Имя профессора А. Идрисова внесено в ЗОЛОТОЙ ФОНД Альманаха КазНМУ (19302010). Оттиск рук профессора А.А.Идрисова включен­ в памятный ансамбль университета «Аллея­ добрых дел» в знак признания заслуг и выражение благодарности, как символ вложенн­ ых усилий, времени, души, жизни в дело вос­ питания и подготовки студентов КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова.

Профессор А.А. Идрисов и его ученики раз­ рабатывают­ различные аспекты морфофункцио­ нального состояния внутренних­ органов в усло­ виях патологии и её кор­рекции, он является научным­руководителеммежкафедральнойнаучной­ программы: «Новые диагностические и прогнос­ тические технологии комплексной оцен­ки эф­ фективности коррекции морфофункциональных нарушений внутренних органов».

Под его руководством проведены I, II, III и IV Республиканские научные конференции с международным участием «Актуальные проблемы теоретической и клинической морфологии» (Ал­ маты 2002г., Астана 2003г. , Шымкент 2005г, Алматы 2006г.

Профессор А.А. Идрисов своей плодотворной работой, трудолюбием, высокими человеческими и профессиональными качествами снискал глубокое уважение своих коллег, им создана научная школа клинических анатомов.

11

MORPHOLOGY AND EVIDENCE - BASED MEDICINE

Всероссийская конференция, посвященная 100-летию со дня рождения академика АМН СССР Д.А. Жданова (г. Москва, сентябрь, 2008 г.)

Академик РАМН, профессор Л.Л.Колесников – слева, академик РАМН, профессор Сапин М.Р. – в центре, профессор А.А. Идрисов - справа

12

МОРФОЛОГИЯ ЖӘНЕ ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНА

МОРФОМЕТРИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АТЕРОЗКЛЕРОЗА АОРТЫ У МУЖСКОГО НАСЕЛЕНИЯ Г. ШЫМКЕНТА

Абильдина Қ.Б., Дауреханов А.М., Шонбаева А.Қ., Лесова Г.Д.

Международный Казахско-Турецкий университет им. Х.А. Ясави, Шымкент.

Южно-Казахстанская государственная фармацевтическая академия, Шымкент, РК

Внастоящее время заболевания, связанные

сатеросклерозом и такими его осложнениями, как ИБС и ЦВБ, являются основной проблемой деятельности государственных, социальных и медицинских органов в большинстве стран мира в связи с высокой смертностью, заболеваемостью и инвалидностью среди наиболее трудоспособной части населения [1,2,3,]. Материалы некоторых исследователей свидетельствуют, что за последние 25 лет наблюдается тенденция к прогрессированию атеросклероза как по площади и частоте воз­ вышающихся поражений, так и по частоте стенозов магистральных сосудов. Наблюдается омоложение атеросклероза среди мужского населения.

Атеросклероз и ИБС распространены в разных регионах мира неравномерно, удельный вес их значительновышевразвитыхстранах исредигород­ ского населения. В США, ЮАР, Японии, Австралии, Канаде, Финляндии и некоторых других странах смертность от атеросклероза и ИБС за последние

10-20 лет значительно снизилась, в других Греция, Швеция, Польша, Болгария, Испания, Югославия возросла[4,5,6]

В Казахстане, в частности в Южно-Казах­­ станской­ области в общей структуре смертности населения занимают болезни органов кровообра­­ щения. Одной из важных задач при разработке научно-обоснованныхметодовмассовойпрофилак­ тики ИБС и атеросклероза является изучение эпидемиологической ситуации в отношении этих заболеваний, а также факторов, способствующих или препятствующих их развитию. Устранение факторов риска с целью профилактики и лечения ИБС позволяет уменьшить смертность от этого заболевание на 30-40%. Имеющиеся исследования по географической патологии атеросклероза свиде­ тельствуют о наличии особенностей в развитии и течении этого вида патологии у населения различных климатогеографических регионов, различных­ этнических групп в одном и том же регионе, стране. Так, атеросклероз среди населения Прибалтийских республик чаще встречается по сравнению с жителями Средней Азии и Якутии.

Актуальность изучения атеросклероза в Шымкенте обусловлена тем, что представляется возможность­ изучение выраженности атероскле­ роза у лиц одной этнической группы, а также позволяет с большей степени влияние на развитие атеросклероза некоторых особенностей питания, стиля жизни. Исследование атеросклероза у жи­ телей Шымкента по унифицированной методике, предложенной ВОЗ, дает возможность получить сопоставимые данные с результатами, получен­

13

MORPHOLOGY AND EVIDENCE - BASED MEDICINE

ными в других странах и в данном регионе при

культурных,­ соцально-бытовых условий ( казахи,

повторных мониторинговых исследованиях.

узбеки,киргизы, таджики).

Изучитьраспространенностьипатологическую

Некоренное население объединяет лиц евро­

анатомию

атеросклероза

аорты

у коренного и

пейского­

происхождения

(русские,

украинцы,

некоренного населения г. Шымкента в возрасте 20-

белорусы, армяне, немцы, евреи) и корейцев.

89 лет, а так же факторы риска ИБС и атеросклероза

ВОЗ рекомендует деление популяции на

и их влияние на атерогенез.

коренное и некоренное население при изучении

Изучить особенности и закономерности воз­

эпидемиологии сердечно-сосудистых заболеваний

растного­ прогрессирования атеросклероза аорты у

для

дифференцированного

анализа

проявлений

мужчин Шымкента.

атеросклероза от влияния социальных условий,

Атеросклероз (АС) – одно из самых расп­

длительности средовых факторов на атерогенез.

ространенных заболеваний, приводящее к тяжелым

По причинам смерти вся популяция состояла

клиническим осложнениям.

из трех основных групп:

В течение последних двадцати с лишним лет

1-умершие от атеросклеротических забо­

заболеваемость АС в мировом масштабе растет

леваний;

[1]. Параллельно растет смертность от осложнений

2-практически здоровые лица (умершие от

АС, которая в целом составляет 75-85% в структуре

насильственной смерти), у которых отсутствуют

общей смертности. Следовательно, одной из глав­

нарушения коронарного и церебрального крово­

ных проблем современной медицины является АС.

обращения, постинфарктный кардиосклероз, киста

Несмотря на многолетние исследования атеро­

мозга), а также умершие от острых заболеваний;

склероза, некоторые положения морфогенеза ате­

3-остальные причины смерти (не страдавшие

болезни cистемы кровообрашения

и летальных

росклеротических поражений остаются неясными­.

Значительная

часть исследований по атероскле­­

исход которых не связан с насильственной при­

розу посвящена начальным этапам его развития,

чиной.

формированию

атеросклеротических

поражений.

После удаления жировой клетчатки грудной и

брюшной отделы аорты выделяли целым сегментом

В то же время динамика уже сформировавшихся

атеросклеротических

поражений,

прежде всего

без

отходящих сосудов, которые

отсечены

от

фиброзных частях бляшек, остается недостаточно

их устьев так, чтобы на наружной поверхности

изучено[7,9].

аорты не оставалось выступов; вскрывали просвет

аорты на задней поверхности и после промывания

Так, известно, что в атеросклеротических

бляшках нередко

развиваются некрозы и кальци­

в

физиологическом

растворе прикладывали

фикация, однако патогенетические механизмы раз­

адвентицией к картону, помещали в стерилизатор с

10% нейтральным раствором формалина.

вития (морфогенез) этих процессов не впол­не ясны.

Ранее нами было показано, что данные процессы

Другие артерии готовили так же, вскрывали

их просвет и, приложив адвентицией к картону,

тесно связаны между собой: кальцификация

опускали

в раствор

формалина. Через 2-3

дня

развивается вторично по отношению к некрозам в

фиксации

аорту и

сосуды

перекладывали

без

бляшках.

картона в специальный пластиковый мешок с 15мл

Материал

и

методы. Эпидемиологическое

10% нейтрального раствора формалина, прону­

исследование­ было организовано и проведено в

меровывали, мешок запаивали глухо.

городе Шымкенте. Материалом для исследования

Сосуды окрашивали раствором судана ІІІ в

служили: по городу Шымкенту:

изопропиловом спирте в специальной машине,

-500 грудная и брюшная аорты 250 мужчин;

работающей по принципу стиральной, емкостью

Материал взят на аутопсии умерших от ослож­

60литров. Бак заливали 38-40% -ным раствором

нений различных клинико-морфологических форм

изопропилового спирта, смешанного с 900 мл

атеросклероза, других заболеваний и практически

раствора краски, приготовленной по прописи: 32 г

здоровых лиц (умершие от насильственных

судана ІІІ на 2,5 л 99% изопропилового спирта.

причин).

Основным методом исследования

являлась

Сбор

материала

осуществлялся

Областном

визуально-планиметрическая оценка степени

патологоанатомическом­ бюро, в Южно-Казахстан­

атеросклероза. Для этого площадь каждого

ском бюро судебно-медицинской экспертизы (ныне

артериального сегмента принималась за 100%, и

Южно-Казахстанский филиал Центр

судебной

на прозрачный пластиковый мешок наносились

медицины РК).

линии, образующие

планиметрическую сетку,

К коренному населению отнесены лица, в

разделив изучаемый сегмент сначала на 50%,

течение многих поколений проживающих в данном

затем на 25,12,6,3 и 1% площади интимальной

климатогеографическом

регионе,

с

общностью

поверхности.

14

МОРФОЛОГИЯ ЖӘНЕ ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНА

Для

изучения

морфогенеза

атеросклероза

пороге достоверности Р<0,05 (в некоторых случаях

вырезали из стандартных участков сосудов, реко­

избирались более

высоки пороги: Р<0,01 или

мендованных ВОЗ для международного изучения­

Р<0,001).

патобиологических детерминант атеросклероза у

Статистически

значимые

различия между

молодых (1983), размерами (10х 2-3) мм у правой

сравниваемыми частотами признаков определялись

половины сосуда:

с помощью критерия Стьюдента (t).

а) в ГА – на уровне шестой пары межреберных

В самой молодой возрастной группе (20-29 лет)

артерий;

уже отмечалось развитие атеросклероза. Так ФБ

б)в БА и остальных артериях – в середине

(фиброзные бляшки) встречались в БА (брюшная

между началом артерии и уровнем бифуркации

аорта) в 2 раза чаще, чем в ГА (грудная аорта)

(дистального конца).

(31,6 и 16,9%) (рис.3.1).Развитие ОП (ослажненые

С каждого участка брали по два кусочка, один из

поражения) наблюдалось только а БА (5,9),а К

которых

использовали для парафиновой заливки,

встречался в единичных наблюдениях в ГА -0,5%6

другой – для окраски на жир. Срезы толщиной 4-5

в БА-2%.

микрон окрашивали гематоксилином и эозином, по

В последующих возрастных группах частота

Вейгерту – для эластических волокон, по Гомори.

всех видов ВП (возвышающиеся поражения)

ШИК-реакция использована для выявления сос­

увеличивалась: ФБ а возрасте 50-59 лет встречались

тояния основного вещества, в частности, глико­

в большинстве наблюдений (в ГА -87,1%, в БА-

зоаминогликанов; липиды определялись суданом

94,5%);

ІІІ.

Возрастные

Отдел

Кол-во

ФБ

ОП

К

группы

аорты

набл.

20-29

ГА

154

16,9

0

0,5

БА

152

31,6

5,9

2,0

30-39

ГА

193

42,3

3,1

1,0

БА

190

71,1

7,9

8,4

40-49

ГА

253

75,1

13,8

8,3

БА

249

85,5

32,1

22,9

50-59

ГА

404

87,1

31,9

14,1

БА

402

94,5

53,7

41,8

60-69

ГА

129

98,2

53,5

27,1

БА

129

100,0

75,2

58,9

70-79

ГА

89

100,0

83,1

58,3

БА

89

100,0

87,6

69,7

80-89

ГА

49

100,0

79,6

73,2

БА

49

100,0

83,9

81,9

Стандартизованные

ГА

1271

71,8

27,6

15,8

показатели

БА

1260

82,7

42,4

33,4

Кроме того, определяли частоту и площадь

ОП определялись­ в ГА 1/3 наблюдений (31,9%) и

поражения кальцинозом с применением прямой

более 1/2 исследованных БА (53,7%); К встречался в

ангиорентгенографии.

менее половины случаев (14,4% и 41,9%).

Сосуды располагали на кассетах без уси­

Аорта у мужчин старше 60 лет характери­­­

ливающих экранов и проводили съемку при 20кв.

зовалась­ более высокой степенью атеросклеро­

С выдержкой 2-4сек. После проявления пленок их

тического поражения. В обеих отделах аорты во всех

фотографировали и на фотокарточках измеряли

наблюдениях определялись ФБ, за исключением

площадь, занятую кальцинозом (рис. 2.1.).

единичных непораженных ГА (рис.3.2). В ГА в

Сравнение результатов

морфометрического

возрастном периоде 60-69 лет ОП были выявлены

исследования атеросклероза аорты и почечных

более чем у каждого второго мужчины Чимкента

артерий­ у жителей Шымкента, а также зависимости

(53,5%), в 70-79 лет – в 83,1%, в 80-89 лет - в 79,6%

от их этнического состава проводились в возрасте

исследований. Частота ОП в БА значительно, а

от 20-29 до 70-79лет.

К (кальциноз) – почти в 2 раза была большей,

Обработка полученных данных велась с по­

чем в ГА. Показатели ОП и К характеризовались

мощью методов математической статистики.

непрерывным возрастанием по мере увеличения

Определялись

статистические

показатели:

возраста, достигая максимальных показателей у

среднее­

арифметической (m) при

стандартном

лиц старше 80 лет, соответственно в 83,9% и 81,9%.

15

MORPHOLOGY AND EVIDENCE - BASED MEDICINE

Кальциноз встречался в соответствующих возрастных­ периодах реже, чем ОП, с кратным увеличением в последующих десятилетиях жизни (табл.3,1). Старше 60 лет ОП обнаружены в 68,2% сосудов, К- 45,7%.

Частота (в %) атеросклеротических изменений в стадии ВП в грудной и брюшной аорте у жителей Шымкента в возрастном интервале 20-89 лет.

Общая площадь ВП (ФБ+ОП+К) увеличивалась

свозрастом, что говорит о возрастании тяжести атеросклероза в каждом последующем десятилетии жизни, выражающемся в увеличении частоты и площади ВП (рис.3.3). Замедление темпов прироста площади атеросклеротических изменений отме­ чалось после 70-79 лет.

Сравнительное изучение атеросклероза аор­ ты в стадии ВП в зависимости от этнической принадлежности было изучено на 540 препаратах аорты мужчин коренной национальности и на 731некоренной национальности.

Результаты и обсуждение. Таким образом, патологоанатомическое исследование показало, что развитие атеросклероза аорты начинается уже

свозраста 20-29 лет, причем у некоторых мужчин определяются тяжелые атеросклеротические из­ менения­ в виде осложненных поражений и каль­ циноза. С увеличением возраста наблюдается прогрессирование атеросклероза и с возраста 6069 лет во всех исследованных случаях выявляются возвышающиеся поражения. Наибольшие темпы увеличения частоты атеросклероза наблюдаются в молодом возрасте.

Вбрюшном отделе аорты атеросклеротические изменения больше выражены и чаще встречаются, чем в грудном отделе. Превышение частоты и распространенности атеросклероза аорты в брюш­ ном отделе, чем в грудном отделе было статис­ тически значимым (Р<0,05).

Развитие кальциноза в этнических группах было разнонаправленным, без статистической разницы по десятилетиям жизни.

При сравнительном анализе групп населения по площади ВП по десятилетиям жизни статистически значимых различий не выявлено (табл.3.4). В первой группе сравнения (20-29лет) ВП имели большую площадь у КН, в последующих группах до 60лет ФБ и ВП имели у КН обратные соотношения. Различия ОП и К были неоднонаправленными.

Старше 60 лет ФБ определялись в грудной и брюшной аорте всех исследованных артерий, причем как у коренных так и у некоренных лиц. Частота тяжелых типов атеросклеротических изменений во всех возрастных группах была большей у НКН некоренное население), по сравнения с КН (коренное население).

Причем эти различия были тем больше, чем моложе возраст.

Аналогичная закономерность проявилась в аорте и по площади атеросклеротических поражений между КН и НКН (табл.3,4).

Стандартизованные по возрасту 20-89 лет показатели частоты и площади ВП не имели достоверной разницы (Р<0/05).

Литературы

1.Абдуллаходжаева Д.Г. Патогенетические аспек­ ты медикаментозной терапии облитерирующего атеро­ склероза гиполипидемическими препаратами: Дис. ...

д-ра мед. наук. – Ташкент, 2003.- 314с

2.Алексеев В.П., Аргунов В.А., Жданов В.С. Атеросклероз аорты и коронарных артерий у мужчин, проживающих в Якутии (эпидемиологическое патолого­ анатомическое­ исследование) // Арх. пат. – 1989. –Т.51, №4. – С.29-31.

3.«Атеросклероз – результат старения липидов» К.П.Ошакбаев, А.Ш. Сейсенбаев, Л.М. Зинбаева, Б.С. Оскенбаева // CONSILIUM, №1, 2010г

4.Балтаг Р. Анализ смертности от церебральных инсультов в Республике Молдова // Журн. неврол. и психиатр. -2002. –Вып.7. –С. 62-63.

5.Вихерт А.М., Жданов в.С., Матова Е.Е. Динамика развития атеросклеротических изменений в аорте и коронарных артериях у практически здоровых людей – Арх.патол. – 1970. –Т. 32, №2. – С. 44-50.

6.Изменениявтечениеатеросклероза,произошедшие за 25-летний период у мужского населения 9 городов СНГ стран Балтии – В.С. Жданов, А.М. Вихерт, И.Е. Галахов и др. // Тер. Арх. – 1995. -№1. -С. 26-30.

7.Ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, факторы риска и питание в популяциях мужчин с разной степеньюнеблагополучияэпидемиологическойситуации

/В.В. Константинов, Г.С. Жуковский, В.С. Жданов и др. // Кардиология. -1996. –Т.36, №36, №11. –С.54-58.

8.«Патология коллагеновых волокон в атеросклеро­ тических бляшках в коронарных артериях при ише­ мической болезни сердца» Жданов В.С., Веселова С.П., Дробкова И.П.,. Галахов И.Е. // Морфология 2007г №5.

ТҮЙІНДЕМЕ

Абильдина Қ.Б, Дауреханов А.М, Шонбаева А.Қ. Лесова Г.Д.

Қ.А.Ясауи атындағы Халықаралық Қазақ – Түрік университеті, Шымкент.

Оңтүстік Қазақстан мемлекеттік фармацевтикалық академия, Шымкент.

Бұл мақалада Шымкент қ-ның 250 ер кісілерінің 500 қолқа атеросклерозының оқып үйрену нәтижесі көрсетілген­ . Қолқа атеросклерозы 20-29жастан бас­ талып­ және асқыну мен кальциноз кезеңдері дами­ тындығы айқындалды. Жасқа байланысты барлық ате­ росклероздықөзгерістердіңжиілігіжәнеаумағыныңөсуі байқалады. 60-69жастағы 100% зерттеулерде қолқада атеросклероздың барлық кезеңдері кездесетіндігі анық­ талды.

16

МОРФОЛОГИЯ ЖӘНЕ ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНА

SUMMARY

плацентарной недостаточности, врожденные поро­­

Abildina K.B, Daurehanov A.M,

ки развития, задержки внутриутробного развития­

плода, мертворождения так и других неблагопри­

Shonbaeva A.K, Lesova G.D.

ятных исходов [4, 5, 6].

International Kazakh-Turkish university

Цельисследования-выявлениеморфологичес­

named after Kh.A.Yassaui. Shymkent.

ких

особенностей

лимфоидной ткани

селезенки

South – Kazakhstan state pharmaceutical academy,

плодов и новорожденных в ранние сроки перина­

Shymkent.

тального периода при внутриутробной инфекции.

This article presents tre results of a study of atheroscle-

Методы

исследования.

В

представленной

rosis 250 men Shymkent revealed that atherosclerosclerosis

работе морфологически изучены селезенки 35

of the aorta develops from 20-29, uoreover, in the stage of

детей в сроки гестации 22-28 недель с массой тела

complicatcollesionsandcalcification.Withago,theobserved

от 500,0 до 2300,0г., ростом от 28 до 45 см. Масса

increase in the freguency and area of all types of atheroscle-

селезенки составляла от 2,0- до 7,0 г. Из 35 младенцев

rotic lesions with 60-69% in the 100% stydy researches in

7-живорожденные и 28-мертворожденые. Следует

the aorta occurs atherosclerotiсsis in various stages.

отметить, что у матерей плодов и новорожденных

беременность и роды практически протекали с

обострениями хронических заболеваний, с различ­

УДК: 612.017. 34 : 616. 411-022 : 618.33 – 053.3

ными инфекциями и осложнениями (ЦМВ, ВПГ,

ОРВИ, хронический пиелонефрит, преэклампсия

МОРФОЛОГИЯ СЕЛЕЗЕНКИ ПЛОДОВ

тяжелой

степени,

преждевременная

отслойка

нормально расположенной

плаценты,

кольпит

И НОВОРОЖДЕННЫХ В СРОКИ

и др.,). Материалы были разделены на 2 группы:

22-28 НЕДЕЛЬ ГЕСТАЦИИ ПРИ

первую основную

группу

составили

плоды и

ВНУТРИУТРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ

новорожденные, развивающиеся в условиях рис­

Адилгереева А.С., Умбетов Т.Ж.,

ка

развития

внутриутробного

инфицирования

Жарилкасинов К.Е.

(ВУИ), вторую общую группу составили плоды

Западно-Казахстанский государственный

и новорожденные развивающиеся в условиях

медицинский университет

физиологического течения беременности (условно-

имени Марата Оспанова, Актобе, Казахстан

здоровые). Оценку морфологического состояния

селезенки начинали с ее макроскопического

Селезенка как кроветворный и лимфоидный

изучения

и

обязательного взвешивания

массы

органиммуногенеза,являетсяместомраспознавания

органа. Вычисляли весовой коэффициент селе­

чужеродных антигенов, пролиферации и диффе­

зенки (ВКС), который выражался отношением

ренцировки­ Т- и В-лимфоцитов, а также вы­

массы селезенки в граммах к массе тела в кг. После

работки­ иммунных тел. Она отличается очень

макроскопического изучения, для гистологического

сложным анатомическим строением и высокой­

исследования кусочки органа фиксировали в 10%

специфичностью иммунного ответа, определяю­

растворе нейтрального формалина в течение 24-48

щиеся взаимодействием лимфоидных клеток и

часов. После гистологической проводки материал

клеток стромы обеспечивающих иммунный конт­

заливался в парафин. Парафиновые срезы тол­

роль крови [1, 2, 3]. Установлена важная роль

щиной 5-7 мкм окрашивали гематоксилином и

селезенки

в поддержании тканевого гомеостаза

эозином, азур II эозином, Ван-Гизона и Маллори.

с формированием иммунной реактивности орга­

Морфологические

данные

были

статистически

низма ребенка, будучи еще незрелой, подвер­

обработаны с использованием t-критерия Стью­

гающейся антигенному воздействию из-за много­

дента.

образия медико-биологических факторов. В силу

Полученные результаты. У плодов и ново­

несостоятельности всех регуляторных систем и

рожденных­ в сроки 22-28

недель

гестации

несовершенством механизмов адаптации иммун­

макроскопически селезенки

представляли

собой

ной защиты, особенно в ранние сроки перина­

овальной формы, темно-красного цвета с глад­

тального периода имеет место повышенная

кой поверхностью. Большинство органов были

воспри­им­чивость­ организма младенца к раз­

мягкой, реже встречались плотной (3) или

личным­ факторам риска с тяжелыми последст­

дряблой

(9)

консистенции. Микроскопически,

виями. Среди причин перинатальных потерь­ про­

соединительнотканная капсула селезенки в основ­

должают лидировать внутриутробные инфекции,

ном была тонкой. Трабекулы были единичными,

как причина большого спектра антенатальной­

содержащие тонкие коллагеновые и ретикулярные

патологии,

включая

формирование

фето­

волокна.

17

MORPHOLOGY AND EVIDENCE - BASED MEDICINE

Клеточные элементы незначительны. Местами отмечается истончение капсулы (в 22-24 недель) изза подкапсулярного полнокровия сосудов. Капсула селезенки гладкая, блестящая. Сопоставление изменений­ структурных компонентов селезенки у инфицированных плодов и новорожденных, показало выраженные признаки незрелости лимфоидной ткани. В сроки 22-24 недель гестации в паренхиме селезенки единичные лимфоидные узелки на фоне красной пульпы. При этом чет­ кого разделения на красную и белую пульпу еще не наблюдается, но появляются очаговые скопления лимфоидной ткани в виде узелков.

Вокруг центральной артерий определялись незначительные скопления лимфоидных элемен­ тов, чаще, чем в общей группе. В эти сроки иссле­ дования встречались лимфоидные узелки мелких размеров, в среднем 39,7±3,15 мкм, (в общей группе 51,9±1,33 мкм). У плодов и новорожденных 25-26 недель наблюдались лимфоидные узелки размером 47,2±2,09 мкм, (в общей группе 66,8±2,17 мкм).

В указанные сроки гестации по периферии лимфоидных узелков можно было видеть незрелые и зрелые плазматические клетки, единичные бласты. У плодов и новорожденных 27-28 недель выявляются все гистоструктуры органа. В парен­ химе селезенки также преобладает структуры красной пульпы, состоящие из синусоидов. У инфи­ цированных­ плодов и новорожденных лимфо­ идные­ узелки в среднем составляли 79,5±1,15 мкм (в общей группе диаметром 86,7±1,73 мкм) соответственно.

Основу лимфоидных узелков составляет сеть ретикулярных волокон и клетки лимфоцитарного ряда. По периферии лимфоидных узелков встре­ чались единичные плазматические клетки и бласты.

Вопределяющихся лимфоидных узелках белой пульпы из структурных компонентов выявляются слабо выраженная периартериальная лимфоидная зона с неравномерным заселением их лимфоцитами, герминативные центры в них не выражены. В основном состоит из малых лимфоцитов­ и средних лимфоцитов.

Врезультате исследования было установлено, что инфекционная патология приводит к значи­ тельному снижению массы селезенки, а также массы тела плодов и новорожденных по сравнению

собщей группой. Изучение особенностей весовых параметров селезенки при внутриутробном ин­­ фици­ровании­ показало, что для плодов и ново­ рожденных,­ развивающихся в условиях внутри­­ утробного развития в большей степени характерна­ гипотрофия (85,7%) органа, чем гипертро­фия,­ которая встречалась лишь в 14,3% случаев, а спленомегалия еще реже (2,8%).

Проведеннаявесоваяхарактеристикаселезенки при внутриутробной инфекции показала, что наименьшая масса селезенки определяется в сроки 22-24 недель. При этом последнее может быть связано не только с инфекцией, но и с незрелостью самого органа плода. При микроскопическом ис­­ следовании­ в структурных компонентах селе­ зенки независимо от нозологической формы заболевания, как правило, выявлялись однотипные морфологические изменения, варьирующие лишь по степени их выраженности. На фоне умень­ шения массы селезенки, в паренхиме уменьшаются размеры и количество лимфоидных узелков (рис. 1). Однако эти изменения были более выра­ женными у плодов и новорожденных 22-24 и 25-26 нед. Лимфоидные узелки были уменьшены в 1,3 и 1,4 раза соответственно.

в мкм

Размеры лимфоидныхузелков селезенки плодов и
новорожденныхв сроки 22-28 недель гестации
	при внутриутробной инфекции
100
80		основная
60
		группа
40		общая
20		группа
0	25-26	27-28
22-24

сроки гестации (недели)

18

МОРФОЛОГИЯ ЖӘНЕ ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНА

Всроки27-28недельэтотпоказательсоставляет 1,0. Воздействия инфекционного процесса выявило значительные изменения в морфофункциональном состоянии лимфоидных структур селезенки разви­ тием гипоплазии­. (рис. 1.)

Наблюдаемая небольшая гипертрофия органа, по вероятности, связано с гиперплазии красной пульпы в результате усиления эритропоэза, что является защитно-приспособительной реакцией организма плодов и новорожденных. Наблюдаемые картины лимфоидных образований в ранние сроки перинатального периода связано с незрелостью органа и самого организма плода и новорожденного.

Заключение. Таким образом, изменения характерные в виде гипотрофии (85,7%) органа, чем гипертрофий в основной группе подтвержденные весовым коэффициентом селезенки, возможно, свидетельствует о возможности развития им­ муноде­фицитного­ состояния у плодов и ново­ рожденных,­ развивающихся в условиях внутри­ утробного инфицирования.

Выявленныеструктурныеизмененияселезенки, проявляющиеся уменьшением их массы и размеров и количества лимфоидных узелков паренхимы (22-24 недель), запаздывания дифференцировки компонентов лимфоидной ткани на фоне увели­ чение объема красной пульпы (наличие очагов экстрамедуллярного кроветворения) указывает на снижениефункциональнойвозможностизащитных реакций организма плода и новорожденного.

Список литературы:

1. Гуляева Н.И. Реактивные изменения структуры селезенки у беременных животных и их потомства в ответ на антигенное воздействие / Н.И. Гуляева, С.В. Мелехин // Морфология.- 2013.- №5. Т.144.- С. 73.

2.Морфофункциональная характеристика селезенки человека (иммуногистохимические исследование) / Зайцев В.Б. [и др.] // Морфология.- 2013.- №3. Т.143.- С. 27-31.

3. Клеточный состав селезенки, брыжеечных лимфатических узлов крыс на ранних этапах постна­ таль­ ­ного онтогенеза / Л.В. Савельева [и др.] // Фундаментальные проблемы лимфологии и клеточной биологии: XI Международная конференция. - Ново­ сибирск, 2013.- С. 279-281.

4.Eleri J. Williams, MBBS, Nicholas D. Embleton, MD, Julia E. Clark, FRCPCH, Mary Bythell, MSc, Martin P. Ward Platt, MD, and janet E. Berrington, MD. Viral infections:ContributionstoLateFetalDeath,Stillbirth,andInfant Death // The Journal of Pediatrics.-2013.- №2.Vol 163.-424- 428.

5.MacClure E.M.,Dudley D.J., Reddy U.M., Goldenberg RL. Infectious causes of stillbirth: a clinical perspective// Clin Obstet Gynecol. 2010 Sep; 53(3):635-45. Doi: 10.1097/GRF.0b013e3181eb6620.

6.MacClure EM., Goldenberg R.L. Infection and stillbirth//Seminars in Fetal Neonatal Medicine 14 (2009)182189. DOL: 10.1016/j.siny.2009.02.003. Epub 2009.

НАШ ОПЫТ РЕИНФУЗИИ КРОВИ ПРИ ТРАВМАХ ПЕЧЕНИ И СЕЛЕЗЕНКИ

Акрамов Э.Х., Карпенко В.Т.

Научный центр реконструктивновосстановительной хирургии Министерства здравоохранения КР, Бишкек, Кыргызстан

Реинфузия - возвращение крови, излившейся в полость при повреждении органов или сосудов. Реинфузия крови показана как при травмах, так

ипри плановых операциях, сопровождающихся массивным кровотечением в операционную ра­ ну, в грудную или брюшную полость, когда к обратному переливанию излившейся крови нет противопоказаний.

Показана при: - закрытых или проникающих травмах живота и грудной клетки с повреждением селезенки, печени, крупных сосудов и других паренхиматозных органов сопровождающиеся острой массивной кровопотерей; редком типе крови или наличии антител; отсутствия донорской крови.

Противопоказана при:

1)контакте излившейся крови с содержимым гнойных полостей при операциях по поводу острых

ихронических заболеваний органов брюшной полости (абсцессы, воспалительные инфильтраты);

2)пребывании излившейся аутокрови в серозных полостях свыше 24 ч;

3)повреждении полых органов брюшной полости с загрязнением излившейся в брюшную полость крови.

Преимущество интраоперационной реинфу­ зии крови перед использованием донорской крови заключается в том, что в сосудистое русло возвращаются собственные форменные элементы

ииммунные тела, ферменты, что повышает

иммунную реактивность организма, а значит и сопротивляемость организма к инфекции в послеоперационном­ периоде. Для достижения адекватного­ эффекта ее требуется меньше, чем донорской крови даже малых сроков хранения.

Аутологичная	кровь имеет	несомненные
преимущества­ перед использованием			донорской
крови. Главное	- полная	совместимость,
вирусбезопасность,	следовательно,		большая
эффективность.

В нашей клинике в текущем году было 12 больных, у которых было повреждение печени (6 – травматические разрывы, 5 – колоторезаные ранения, 1 – огнестрельное ранение), трое из ко­ торых сопровождались сочетанным повреждением селезенки, двое – травмой кишечника и желудка, также у одного было повреждение желчного пузыря и еще у одного повреждение желчного протока, при этом объем кровопотери составлял от 1500 до 2500 мл крови – во всех этих случаях больным производилась реинфузия так как больные поступали в терминальном состоянии с геморрагическим шоком третьей степени и на поиск донорской крови не оставалось времени.

19

MORPHOLOGY AND EVIDENCE - BASED MEDICINE

Особенности реинфузии крови при повреж­ дениях печени заключается в том, что вместе с кровью в полость изливается не только кровь, но и секреты печени (желчь с целым рядом ферментов

имикроорганизмов), соответственно весь этот коктейль будет возвращен обратно в кровеносное русло.

Наши наблюдения за больными в после­ операционном периоде показали, что под прикрытием­ антибиотиков широкого спектра действия и на фоне интенсивной инфузионно-де­ зинток­сикационной­ терапии – прогноз у больных благоприятный.

Так у трех больных в послеоперационном периоде отмечался незначительный сдвиг лейко­ цитарной формулы влево на фоне нормального количества лейкоцитов и некоторое повышение связанного билирубина крови, которые через три дня вернулись к норме.

Особого внимания заслуживали больные, у которых ранения печени и селезенки сочетались с травмойтонкогокишечникаижелудка,когдаимеется не только массивное инфицирование излившейся крови микроорганизмами, но и воздействие на нее пищеварительных соков, которые приводят к ее гемолизу. У данных больных в послеоперационном периоде отмечались единичные эритроциты в моче

инезначительный сдвиг лейкоформулы влево

на	фоне нормальных показателей лейкоцитов
и	некоторое повышение неконьюгированного

билирубина­ крови, показатели также в течение трех дней вернулись к норме на фоне активной терапии. Необходимо отметить, что все больные благополучно выписались домой.

Таким образом, в безвыходных ситуациях, по жизненным показаниям в связи с массивной острой кровопотерей когда на чаше весов стоит жизнь больного, при недостатке донорской кро­ ви, реинфузия крови не только допустима, а жизненно необходима в случае повреждения полых органов и частичной ее контаминации, что в послеоперационном периоде будет скор­ ректировано­ назначением антибиотиков ши­ рокого­ спектра действия и инфузионно-дезин­ токсикационной терапией.

БОЛЕЗНЬ КРОНА

Акрамов Э.Х., Мазазолин К. С., Кадимов Б.

Научный центр реконструктивновосстановительной хирургии МЗ КР, Чуйская областная объединенная больница г. Бишкек, Кыргызская Республика

Болезнь Крона-хроническое неспецифическое гранулематозное воспаление желудочно-кишеч­ ного тракта, которое может поражать все его отделы, начиная от полости рта и заканчивая

прямой кишкой, с преимущественным, всё же, поражением терминального отрезка подвздошной кишкии илеоколитом в 50% случаев [1, 2, 3, 4].

Характеризуется трансмуральным, то есть затрагивающим все слои пищеварительной трубки, воспалением, лимфаденитом, образованием язв и рубцов стенки кишки.

Причины: до настоящего времени точная причина болезни Крона остаётся неизвестной, но при этом выделяют: генетические факторы; инфек­ ционные факторы; иммунологические факторы; патологическая анатомия.

Болезнь Крона может поражать любой отдел пищеварительного тракта, но всё же в 2/3 слу­ чаев процесс локализуется в терминальном отделе подвздошной кишки и начальном отделе толстого кишечника. Характерно сегментарное поражение кишечника, имеющее чёткую границу с соседними здоровыми отрезками. Стенка утол­ щена, просвет сужен, кишка расширена перед поражённым участком. Слизистая оболочка - с многочисленными продольными, щелевидными язвами и поперечными трещинами, бугристая, имеет вид «булыжной мостовой».

Внекоторых случаях происходит перфорация язв с образованием внутрибрюшинных абсцессов

исвищей. Свищи могут сообщаться с петлями кишечника и окружающими органами (мочевой пузырь, матка и влагалище у - женщин, кожа).

Микроскопически во всей толще кишки воспалительный инфильтрат, состоящий из лим­ фоцитов, плазматических клеток, эозинофилов. Образуются характерные гранулемы из эпите­ лиоидных клеток и гигантских многоядерных кле­ ток типа Пирогова-Лангханса. Творожистый нек­ роз в гранулёмах не наблюдается, что сближает их с саркоидозными гранулёмами.

Врезультате хронического воспаления раз­ вивается­ рубцовая ткань, что приводит к сте­ нозу просвета кишки. Для болезни Крона ха­ рактерно поражение лимфатических узлов, в них образуются лимфомакрофагальная гиперплазия и эпителиоидные гранулёмы.

Типичные локализации болезни Крона:

илеоколит — наиболее распространённая форма, поражение подвздошной и толстой кишки; илеит — изолированное поражение

подвздошной кишки; желудочно-дуоденальная форма — с

поражением желудка и двенадцатиперстной кишки; еюноилеит — в процесс вовлечены тощая и

подвздошная кишка; болезньКронатолстойкишки—изолированное

поражение толстого кишечника.

20