Sudebnaya_meditsina_Uchebnik_4_izd__pod_red_V
.pdfили иных причин) или в воду попал уже труп. Поэтому сле дует различать признаки утопления и признаки пребывания трупа в воде, которые выражены тем резче, чем больше вре мени труп находился в воде, и которые обнаруживаются как на трупах лиц, погибших от утопления, так и на трупах лиц, умерших от других причин и затем попавших в воду
ПРИЗНАКИ ПРЕБЫВАНИЯ ТРУПА В ВОДЕ
1.Быстрое охлаждение тела. В воде, особенно холод ной, температура тела трупа снижается значительно быстрее, чем при пребывании его на воздухе, и зависит от температу ры воды. Определить время пребывания трупа в воде и дав ность смерти по снижению температуры тела трудно, по скольку закономерности снижения температуры тела трупа в зависимости от температуры воды не установлены.
2.Резкая бледность кожи. При попадании тела в воду с температурой ниже температуры тела возникает спазм сосу дов кожи, что и обусловливает бледность кожного покрова. Одновременно происходит сокращение мышц, выпрямляю щих волосы, что приводит к возникновению так называемой «гусиной кожи». Сокращается также подкожная мускулату ра, что приводит к сморщиванию кожи мошонки и грудных сосков. Эти признаки обычно наблюдаются при утоплении в холодной воде. Могут они возникать и при попадании трупа
вводу вскоре после наступления смерти.
3.Мацерация кожи. Уже через несколько часов после пребывания трупа в воде отмечается жемчужно-белая окраска лица, ладонной и подошвенной поверхностей. В течение 1 3 сут сморщивается кожа всей ладони (так называемые «руки прачек»), а через 5 б сут — кожа стоп. К концу недели на чинается отделение эпидермиса, а к концу 3-й недели разрых ленный и сморщенный эпидермис можно снять в виде перчат
ки (отсюда и название «перчатки смерти»). Одежда на трупе, перчатки и носки замедляют развитие мацерации.
4. Посмертное «облысение». При длительном пребыва нии трупа в воде волосы теряют связь с мацерированной кожей. Уже через 10— 15 сут они легко выдергиваются, после 20 сут начинают отделяться самопроизвольно, а после 30 — 40 сут голова может полиостью «облысеть». При внимательном рассматривании кожи на голове с помощью лупы можно уви деть мелкие отверстия от выпавших волос.
Извлеченные из воды трупы на воздухе начинают быстро загнивать. Гниение развивается и в воде, особенно В теплой. Образуются гнилостные газы, под влиянием которых труп
251
всплывает, даже если к нему был привязан значительный груз (30 кг и даже более).
Повреждения на трупах, извлеченных из воды. На тру пах, извлеченных из воды, нередко обнаруживают различные механические повреждения, которые могут иметь как при жизненное, так и посмертное происхождение. Смерть могли причинить путем нанесения различных механических по вреждений (раны, переломы и т.д.), после чего столкнуть труп в воду. Кроме того, прижизненные повреждения, как уже указывалось, могли возникнуть при прыжках в воду и ударах о дно, камни и другие находящиеся в воде предметы. Грубые повреждения причиняются также гребными винтами лодок, катеров, судами на подводных крыльях и т.п. Комби нация тяжелых механических повреждений с признаками утопления свидетельствует о том, что травма была получена или непосредственно перед попаданием живого человека в воду, или при его нахождении в воде, а утопление явилось уже непосредственной причиной смерти.
На «свежих» трупах прижизненный характер поврежде ний устанавливается без особого труда.
Посмертные повреждения могут быть причинены багра ми, шестами и другими предметами, используемыми для об наружения трупа в воде и его извлечении. При исследова нии трупа, если применяли реанимационные мероприятия, могут быть обнаружены посмертные повреждения в области груди, живота, конечностей, возникающие, в частности, при произведении искусственного дыхания и непрямом массаже сердца.
Трупам, находящимся в воде, могут причинять различные повреждения животные, обитающие в водоемах, — раки, во дяные крысы, морские животные и др. Типичные поврежде ния причиняют пиявки, образуя множественные Т-образные поверхностные ранки на коже трупа.
При длительном пребывании трупов в водоемах с бы стрым течением и неровным каменистым дном при их переме щении могут образовываться посмертные повреждения в виде ссадин, ран, причем они локализуются чаще на передней по верхности тела.
На трупах, длительно находящихся в воде, могут посе ляться некоторые виды водорослей. По их характеру и разви тию с помощью специального ботанического исследования можно ориентировочно определять примерный срок пребыва ния трупа в воде.
При осмотре трупа после его извлечения из воды обраща ют внимание на возможные наружные признаки утопления (пена в отверстиях рта и носа), признаки пребывания трупа в
252
воде, их характер и выраженность, наличие повреждений (их характер и особенности), выраженность трупных изменений. Отмечают наличие или отсутствие предметов, удерживающих труп на поверхности воды (спасательные жилеты, пояса и т.д.) или, наоборот, способствующих погружению в воду (камни, тяжелые предметы, привязанные к трупу и т.д.). Описывают характер одежды, наличие на ней или коже водо рослей.
К О Н Т Р О Л Ь Н Ы Е В О П Р О С Ы
1.Охарактеризуйте понятие «утопление».
2.Назовите типы утопления в воде, охарактеризуйте их танато-
генез.
3. Дайте характеристики морфологических признаков утопления
вводе при различных его типах.
4.Каковы возможные варианты смерти в воде?
5.Охарактеризуйте признаки пребывания трупа в воде.
6.Какие повреждения могут быть обнаружены на трупах, извле ченных из воды?
Глава 26
ДЕЙСТВИЕ КРАЙНИХ ТЕМПЕРАТУР
ДЕЙСТВИЕ ВЫСОКОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ
Обменные процессы в организме человека обеспечивают не только теплообразование, но и поддержание температуры тканей и органов в параметрах 36,2 — 37,4 "С. Температура тела за пределами 20 — 45 "С резко нарушает биохимические реакции и оказывается несовместимой с жизнью, вызывая первичную остановку дыхания. Саморегулирование постоян ства температуры тела осуществляется сложным комплексом взаимоотношений теплообразования и теплоотдачи.
Избыточная тепловая энергия в обычных условиях погло щается внешней средой за счет излучения (около половины всей теплоотдачи), испарения пота (около V 4 ) , теплопровод ности (около V 6 ) и испражнений (около 1/Зо).
Экзогенное нарушение процессов теплоотдачи приводит к Перегреванию (переохлаждению) организма, а действие вы сокой (выше 50 °С) или низкой (ниже 0 °С) температуры — к ожогам и отморожениям.
Повреждения от воздействия высокой температуры встре чаются сравнительно часто и сопровождаются довольно высо кой смертностью.
253
Расстройства здоровья и смерть от действия термического фактора могут быть следствием общего перегревания орга низма или местных (локальных) воздействий.
Перегревание. Организм человека, кроме эндогенного тепла, образуемого при обменных процессах, может получать в определенных условиях избыточное количество тепла из внешней среды. Внешнее нагревание особенно значительно при прямом действии солнечных лучей, а также при наличии интенсивной тепловой нагрузки от раскаленных предметов (от нагретых солнцем почвы, камней — вторичная реакция) Перегревание легче возникает при физической работе. Важ ным фактором, оказывающим влияние на развитие перегре вания, является высокая влажность воздуха. При температу ре воздуха 28 —30 °С и 100 % влажности может наступить перегревание даже при умеренных физических нагрузках. Возможность перегревания определяется также индивидуаль ными особенностями организма. Пожилые люди более чувст вительны к воздействию высокой температуры. Особенно легко перегреваются дети в возрасте до 1 года.
В условиях жаркого климата и интенсивной инсоляции яв ления перегревания могут протекать по типу теплового или солнечного удара. Патогенез этих двух патологических состо яний неодинаков. Различие между тепловым и солнечным ударом заключается в том, что при первом происходит общее перегревание тела, при втором перегревание головы тепло выми лучами солнца.
Солнечный удар является следствием преимущественного поражения ЦНС, вызываемого интенсивным или длительным воздействием прямых лучей на область головы. Сопровожда ется он головной болью, покраснением лица, упадком сил. Появляются тошнота, рвота, расстройство зрения, общая вя лость, учащение пульса и дыхания, температура тела повы шается до 40 °С. Развиваются сонливость, сумеречное состоя ние, помрачение сознания, общее возбуждение, галлюципа ции, чувство страха, нередко судороги. Затем наступает поте ря сознания, температура тела достигает 42 — 44 ?С. Опреде ляется дыхание Чейна — Стокса, которое затем прекращается вследствие паралича дыхательного центра. Пульс, сначала учащенный, замедляется, становится напряженным и ослабе вает вследствие падения сердечной деятельности. Потовыде ление прекращается. Могут быть кровоизлияния в мозг и внутренние органы.
Тепловой удар. В развитии теплового удара принято рл.'* личать несколько периодов. При действии высокой темпера туры воздуха или интенсивной тепловой радиации сначала происходит мобилизация регуляторных механизмов (уведи
254
чение теплоотдачи). Этому предшествует короткий латент ный период, характеризующийся угнетением ЦН.С, а сле дующий — возбуждение — сопровождается увеличением теп лоотдачи, повышением температуры тела и периодически воз никающим двигательным возбуждением, беспокойством, по вышенной раздражительностью, вспышками немотивирован ного гнева. Возникают сильная головная боль и головокруже ние, сердцебиение, одышка. Иногда — тошнота и рвота. Тре тий период - истощение — характеризуется адинамией, переходом в ступорозное состояние, замедлением дыхания, Снижением артериального давления и, по сути, является предагональным периодом. Переход стадии возбуждения в стадию истощения может быть весьма быстрым.
Перегреванию организма сопутствуют серьезные наруше ния гемодинамики, составляющие одно из основных патоге нетических звеньев теплового удара. Внутренние органы яв ляются основными источниками теплообразования и нужда ются в постоянном отводе тепла. Снижение кровотока через "них усугубляет тканевую гипертемию. При этом развивается гипоксия внутренних органов, которая в свою очередь стиму лирует гликолиз с накоплением молочной кислоты в тканях.
При действии высокой температуры развивается неспеци фическая стрессовая реакция, сопровождающаяся выбросом глюкокортикоидов, катехоламинов и биогенных аминов. Из менение микроциркуляции с явлениями стаза, нарушение со судисто-тканевой проницаемости еще больше ухудшают со стояние организма за счет затруднения обмена воды, метабо литов и газов.
Смерть наступает обычно от первичной остановки дыха ния при температуре тела 42,5 — 43,5 1)С. Непосредственной причиной смерти при остром перегревании является глубокое нару1пение циркуляции крови. Ослабление функций миокар да при перегревании обусловлено нарушением коронарного кровообращения из-за биологически активных веществ, ока зывающих токсическое действие на сердечную мышцу
При судебно-медицинском исследовании трупов лиц, по гибших от общего перегревания организма, отмечают отек и гиперемию головного мозга и его оболочек', переполнение Кровью вен и венозных синусов; мелкие кровоизлияния в ткани мозга, под серозные оболочки; резкое полнокровие и кровоизлияния во внутренних органах; скопление слизи в дыхательных путях. Важное значение для экспертного за ключения имеет подробное ознакомление с протоколом ос мотра места обнаружения трупа, материалами следствия и клинической картиной, предшествовавшей наступлению смерти.
255
Ожоги. Патологические изменения тканей и органов, воз никающие от местного воздействия высокой температуры, на зывают термическими ожогами. Они причиняются пламенем, горячими жидкостями, смолами, газами, паром, нагретыми предметами, расплавленным металлом и др.
Наибольшее экспертное значение имеют ожоги, образую щиеся от действия пламени.
Причинами ожогов дыхательных путей чаще всего явля ются горячий воздух и пар. Возможно также термохимичес кое воздействие токсических продуктов. Течение ожогов ды хательных путей отягчают такие факторы, как дым и токси ческие продукты горения. Повышенная влажность увеличи вает теплопроводность горячего воздуха, который медленнее остывает и вызывает более тяжелые поражения слизистой оболочки дыхательных путей. Поражения локализуются обычно в верхних отделах дыхательных путей, реже — в сег ментарных бронхах.
Постоянный спутник термических поражений дыхательно го тракта — респираторная недостаточность. В ее основе лежит выраженное спастическое сокращение мелких бронхов и бронхиол. На вскрытии умерших обнаруживают сиазмированные мелкие бронхи, имеющие щелевидный либо фестонча тый просвет, частично заполненный десквамированным эпи телием, лейкоцитами и отечной жидкостью. Отдельные брон хи, наоборот, паралитически расширены. В альвеолярной ткани возникают множественные микроателектазы и более крупные фокусы коллапса легочной ткани, а также очаги эм физемы. Дезорганизация функций мелких бронхов и бронхи ол сочетается с дезорганизацией гемодинамики.
Обычно отек дыхательных путей развивается через 18 24 ч после ожоговой травмы. Если отек дыхательных путей и легких развивается в первые часы после термической травмы, то прогноз неблагоприятный. Причиной смерти в этом случае чаще всего оказывается пневмония.
При непродолжительном воздействии горячей воды пора жаются лишь поверхностные слои кожи. При ожогах пламе нем глубина поражения возрастает в 5- 7 раз. Наиболее тя желые ожоги возникают от горения одежды на теле постра давшего. Именно поэтому ожоги горячими жидкостями по верхностные, а пламенем — глубокие. Немедленное местное охлаждение в области ожога значительно сокращает период послеожогового перегревания тканей, вследствие чего умень шается глубина некротического поражения.
В зависимости от глубины повреждения кожи и подлежа щих тканей в клинико-экспертной практике принято разли чать четыре степени ожогов.
25G
Ожог I степени характеризуется покраснением и припуханием пораженного участка кожи вследствие острого воспа ления ее поверхностных слоев с образованием небольшого количества серозно-фибринозного экссудата. Такой ожог раз вивается при кратковременном действии и относительно не высокой температуре теплового фактора. Излечение обычно наступает в течение 3 — 5 сут, последствия ожога ограничива ется лишь шелушением поверхностного слоя кожи.
Ожог II степени характеризуется образованием пузырей. Жидкость в пузырях вначале прозрачная, затем быстро мут неет вследствие свертывания белка, содержит клеточные эле менты (лейкоциты). Стенка пузырей образуется отслоенным роговым слоем эпидермиса, дно ростковым. Окружающая кожа гиперемированная, припухшая. Через 3 — 4 сут экссудативные явления уменьшаются, жидкость всасывается. На дне пузырей происходит усиленное деление клеток росткового слоя эпидермиса, и к 7 — 10-м суткам образуется новый рого вой слой.
Ожог III степени характеризуется влажным или сухим не крозом кожи. Влажный некроз наблюдается обычно при дейст вии кипятка, пара (обваривании). Кожа в месте влажного не кроза желтоватого цвета, отечна, пастозна, иногда покрыта пу зырями. Воспаление протекает по типу расплавления омер твевших тканей. При сухом некрозе кожа сухая, плотная, бу рого или черного цвета, а участок омертвевших тканей четко отграничен. Заживление ожогов III степени происходит путем рубцевания, а в случае сохранения даже небольших участков росткового слоя эпителия возможна эпителизация.
При ожогах IV степени наступают необратимые измене ния кожи, подлежащих тканей, включая кости. При воздей ствии пламени возникает обугливание.
Принята следующая классификация ожогов: I степень
эритема кожи, II — образование пузырей, |
II 1а — |
некроз |
кожи с частым повреждением росткового слоя, II16 |
по |
|
вреждение всей толщи кожи, IV степень |
некроз кожи и |
|
подлежащих тканей. |
|
|
Для ожогов, образовавшихся под действием жидкости, ха рактерны следы от потеков горячей жидкости. Волосы при этом не повреждаются.
При действии пламени на ожоговых поверхностях сохра няются следы копоти, происходит опадение волос. Если при Обваривании потеки распространяются вниз, то при ожогах пламенем повреждения распространяются вверх, но ходу языков пламени.
Локализация ожогов нередко зависит от положения по страдавшего в момент происшествия.
257
В оценке тяжести повреждения, помимо глубины ожога важное значение имеет определение его площади, обычно вы ражающейся в процентах от общей поверхности тела.
Для определения площади ожоговой поверхности при ис следовании трупа наиболее целесообразно пользоваться так называемым «правилом девяток» Метод основан на том, что
отдельные области тела составляют определенный процент общей поверхности тела: так, площадь одной верхней конеч ности —JL%, бедра — 9 %, голени со стопой — 9 %, передней поверхности туловища 18 %, задней 18 %, головы и шеи
^ _ ° 1 3 ^ Л ф о м е ж н о с ти — 1 %.
Ожоги, захватывающие 40 — 50 % поверхности тела, несо вместимы с жизнью, хотя описаны единичные случаи выздо ровления при ожогах, занимающих до 70 80 % поверхности тела. Если поражено около трети площади тела, состояние по страдавших крайне тяжелое. Нередко, особенно у детей, смер
тельный исход наступает после ожогов, занимающих сравни тельно небольшой участок тела (шея, грудь, лицо, конечность).
Обширный и глубокий ожог обусловливает разносторон ние, длительные и тяжелые функциональные нарушения внут ренних органов и систем организма ожоговую болезнь. В те чении ожоговой болезни выделяют следующие периоды: ожо говый шок, токсемия, септикотоксемия и выздоровление.
Ожоговый шок сопровождается уменьшением объема цир кулирующей крови и ее сгущением, олигурией и разрушеии-
е^1_^ормешшх^т^мендщ_крови. Развивающиеся при эте)м
микроциркуляторные нарушения ведут к нарастанию гипок сии^ Ожог вызывает резкое ухудшение сократительной сиособности миокарда. Сравнительно редким, но грозным ос
ложнением является инфаркт миокарда. Для ожоговой болез ни характерно повьппение свертываемости крови с наклон ностью к тромбообразованТПо"
Дшольно"члстыНЛТсТюжнением ожоговой болезни являют ся острые^тщгические язвы желудочно-кишечного тракта. При тяжелом ожоге всегда развивается острая почечная недо статочность. Тяжесть ожогового шока и последуюпЩя^утои и- токсикация "определяются не общей площадью поражения, а площадью ожогов III и IV степени.
У перенесших ожоговую болезнь длительное время обнару живаются различные последствия со стороны внутренних орга нов, а также рубцовые деформации, контрактуры, келоидные рубцы, что нередко приводит к обезображению, инвалидности
Судебно-медицинская квалификация несмертельных тер" мических ожогов и их последствий проводится в соответствии с «Правилами» определения степени вреда, причиненного здоровью. Например, к опасным для жизни относятся термп-
258
ческие ожоги III IV степени с площадью поражения, превы шающей 15 % поверхности тела; ожоги III степени, захваты вающие около 20 % поверхности тела; ожоги II степени свыше 30 % поверхности тела, а также ожоги меньшей пло щади, сопровождающиеся шоком; ожоги дыхательных путей с явлениями отека и сужением голосовой щели.
Макроскопическая картина прижизненно полученных ожогов на трупе несколько иная. Так, соответственно участ кам гиперемии, характерной для ожогов 1 степени, кожа имеет более бледную окраску, чем окружающая неповреж денная кожа, а площадь пораженных участков воспринимает ся несколько меньшей. В местах ожогов II степени остаются следы в виде пузырей или лоскутов эпидермиса. Лишенная эпидермиса кожа имеет пергаментную плотность, обычно красноватый или красновато-коричневый цвет, видны просве чивающиеся сосуды. При ожогах III степени обнаруживается струп серого цвета, проходящий через все слои кожи.
Наиболее сложна экспертиза при обнаружении трупа с признаками действия высокой температуры (например, на пожарище), когда приходится решать вопрос о ее прижизнен ном или посмертном действии. Следует отметить, что в усло виях пожара смерть человека наступает, как правило, от от равления оксидом углерода (угарный газ), а обгорание явля ется посмертным. Экспертная практика показывает, что обна ружение неповрежденной или менее поврежденной кожи в njextax складок на лице, образующихся при зажмуривании глазТ^казьгйёТТ^а^
^ H a iipliSTH^HeTilTyib аспирацию дыма "указывает наличие большого количества копоти на слизистой оболочке дыха тельных путей, включая мельчайшие бронхи. Эффективным способом обнаружения копоти является стереомикроскопическое исследование отпечатков со слизистой оболочки дыха тельных путей или даже исследование с помощью обычного
.Микроскопа. Для приготовления отпечатков чистые предмет ные стекла придавливают к слизистой оболочке гортани и Зрахеи тотчас же после их вскрытйяТТГслучае при ж и знё н ж> Го воздействия пламени в отпечатках даже при малом увели чении можно видеть черные частиць! KUinrnr-
Показателем прижизненного нахождения в очаге пожара *51ржет быть обнаружение карбоксигемоглобина (до 60 %)г об разующегося при вдыхании дыма, содержащего оксид углеро да. При посмертном проникновении оксида углерода в поверх ностные сосуды кожи содержание в них карбоксигемоглобина Не превышает 20 %. Для определения карбоксигемоглобина Кровь необходимо брать из полости сердца в небольшую стек- -Лянную посуду, заполнив ее доверху и тщательно закупорив.
259
С целью доказательств прижизненное™ ожогов большое значение имеет гистологическое исследование. В области прижизненных ожогов отмечают артериальную, Ж , кЯцгллярную гиперемию, явления стаза, отек, кровоизлйяниа^брывки эластических волокон в области кровоизлияний, клеточ ную, инфлльтрацщр, вытягивание ядер и клеток малвдигиева слоя ^эпидермиса, дистрофические и некротические измене ния в эпидермисе и" дерме;,, эмульгирование жира подкожной жировой ткани. Однако эти признаки могут быть обнаруже ны й При обгорании трупа в ближайшие сроки после смерти в связи с явлениями «переживаемое™» кожи и мышц.
Признаками прижизненного происхождения ОЖШШ, обна руженных на трупе, являются артериальные, тррмбы. в. сосуда^ПТовреждённых областей,, краевое расположение и эмигра ция лейкоцитов. Ожоговая травма вьйьгааёт значиГтёльные изменения свертываемости крови, характеризующиеся пер вичной гиперкоагуляцией. Последняя приводит к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию, образованию микротромбов. Наиболее выражены эти явления в паранекротической зоне ожоговой раны. На прижизненность ожогов указывают выраженные реактивно-дистрофические и некро тические изменения элементов периферической нервной сис темы в коже и мышцах.
В жидкостях прижизненных ожоговых пузырей содержа ние общего белка вдвое Щ)едыщает его количество в пузырях при посмертном обгорании кожи. Наличие.лейкоцитов, фиб рина также указывает на прцжизнешюсть образованйяГ ожо говых пузырей.
Показателями прижизненного происхождения термичес ких ожогов являются' жирбвая^эмболття'сосудов легких, мел: кие частицы копоти в кровеносных сосудах внутренних орга нов, в купферовских клетках (звездчатые ретикулоэндотелиоциты) печени и цитоплазме лейкоцитов (при отсутствии обугливания внутренних органов).
Иногда при исследовании обгоревших трупов обнаруживают посмертные эпидуральные^ кровоизлияния^ которые оши бочно могут быть приняты за прижизненные. Они имеют обычно серповидную форму, тогда как прижизненные крово излияния располагаются веретенообразно. При посмертных эпидуральных кровоизлияниях между свертками крови и внешней поверхностью твёрдой мозговой оболочки имеется заполненное жидкой кровью пространство, тогда как при травматических прижизненных гематомах твердая мозговая оболочка плотно прилежит к свертку крови.
При обгорании трупа происходят испарение влаги и свер тывание „белка. Мышцы уплотняются и укорачиваются — на-
260