Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
В.В.Сунцов, Н.И.Сунцова. Чума. Происхождение и эволюция эпизоотической системы.doc
Скачиваний:
164
Добавлен:
08.09.2013
Размер:
957.44 Кб
Скачать

Часть I

Происхождение чумы: факты, гипотезы, теории

Глава 1

Жизненная форма и происхождение микроба Yersinia pestis

Возбудитель чумы был открыт в 1894 г. в начале 3-й пандемии, начавшей свое опустошительное шествие по миру из китайского сектора Taipingshan в Гонконге, заселенного иммигрантской беднотой, где «лицом» городского быта были перенаселенность, голод, грязь, тухлая вода, иными словами — нищета и полная антисанитария (Sutphen, 1997). И уже через пять лет после этого открытия Д.К.Заболотный (1899) предположил, что «...различные породы грызунов, по всей вероятности, представляют в природе ту среду, на которой сохраняются чумные бактерии». Тем самым еще в конце XIX века стал закладываться фундамент будущей теории природной очаговости чумы во всей палитре ее оттенков, ставшей позднее научной основой для познания этой «контагиозной заразы», жертвами которой с самых древних времен по разным оценкам стали до 200 млн. человек. Особенно велики были жертвы в Средневековье. Католическая молитва-заклинание: «A peste, fame, bello libera nos Domine! (От чумы, голода, войны избавь нас, Господи!)» — перечисляла бедствия, от которых более всего страдала Европа в то время. Роль чумы в молитвенной триаде была главенствующей. Смертность «Черной смерти» достигала 77–97%. Испытанным рецептом, которого придерживались в народе, вплоть до XVIII века было — «cito, longe, tarde» — бежать из зараженной местности скорее и дальше и возвращаться как можно позднее.

Первое подозрение в носительстве «дикой» чумы еще задолго до начала 3-й пандемии по наблюдениям русских врачей, работавших в Забайкалье, Монголии и Маньчжурии во второй половине XIX века, пало на монгольского сурка-тарбагана (Marmota sibirica). А.К.Белявский, В.Я.Кокосов, А.П.Решетников, Л.В.Бессер определяли чуму человека как «тарбаганью болезнь». Местному населению китайцев, монголов и бурят она хорошо знакома. Народные традиции и обычаи, связанные с предотвращением опасности при охоте на тарбаганов, сохранились до сих пор.

Позднее, в 1920–30-е годы, на основании большого опыта работы сначала в крысиных очагах многих стран мира, а затем в удаленных от центров цивилизации очагах «тарбаганьей болезни» в глубинах Центральной Азии, Ву Лиен-те (Wu Lien-teh et al.,1936) высказал мнение о древности этой болезни и ее происхождении где-то на обширных безлюдных центральноазиатских плато и/или в глухих уголках Тибета. Хотя он и не приводил каких-либо весомых аргументов в пользу своих предположений, что «чума так же стара как эти [центральноазиатские] горы», его идея о древности «тарбаганьей» болезни была широко поддержана в научной литературе. Дальнейшему укреплению этой идеи содействовали известные работы Р.Девинья (Devignat, 1951) и Ю.М.Ралля (1958, 1960, 1965), в которых авторы связывали древность возбудителя с филогенетической древностью сурков – первичных, по их представлениям, хозяев чумного микроба.

Глубокому анализу и обобщению материалов о происхождении и эволюции возбудителя чумы и генезисе очагов за прошедшее столетие было посвящено не так уж много работ. Это связано, прежде всего, с широтой и многогранностью проблемы этой инфекции, которая естественным образом циркулирует в популяциях десятков видов грызунов и их блох в различных ландшафтах во многих районах мира. Структурно-функциональная организация эпизоотической системы чумы включает все уровни организации жизни, без глубокого знания каждого из которых невозможно понимание феномена ее природной очаговости в целом. К тому же, следует учитывать огромное антропогенное воздействие на очаги этой болезни, масштабы которого пока еще не вполне осознаны. Поэтому на фоне развивающейся науки о жизни — общей биологии, включая эволюционное учение, длительное время проходило накопление фактов и теоретических знаний в частных направлениях исследований эпизоотической системы чумы — от ландшафтной эпизоотологии болезни до молекулярной генетики возбудителя.

К началу 1960-х годов усилиями ученых многих стран мира сложилась относительно стройная система знаний, за которой в бывшем СССР закрепилось название «теория природной очаговости чумы», а в западных научных школах — «sylvatic plague (дикая чума)». Было окончательно доказано, что чума — природноочаговая инфекция, которая циркулирует в популяциях дикоживущих грызунов (Rodentia), в меньшей мере — зайцеобразных (Lagomorpha), и передается блохами. Значительные успехи были достигнуты в познании биоценотических и пространственных структур конкретных очагов.

Дальнейшее развитие теории в 1970–90-е гг., накопление новых фактов и обнаружение новых явлений привели к возникновению противоречий, которые поставили под сомнение истинность некоторых ее главных положений, в частности, — о древности возбудителя и облигатности его циркуляции в популяциях теплокровных хозяев и блох (Солдаткин, Руденчик, 1971; Дятлов, 1989; Леви, 1997; Домарадский, 1998; Литвин и др., 1998; Ротшильд, Жулидов, 2000; Baltazard, 1964; Devignat, 1965; Mollaret, 1987). Как это часто случается в науке, казавшаяся вполне стройной теория природной очаговости чумы стала расшатываться нарастающим концептуальным хаосом, стал остро ощущаться «синдром неполноценности»; в конце-концов она впала в кризис, продолжающийся и поныне: старые положения не могут объяснить некоторых давно известных и новых надежных фактов, а достойных широкого признания свежих идей нет. Наши усилия направлены на анализ сложившейся ситуации и попытку преодоления этого уже затянувшегося идейного кризиса.

Существует около 30 различных гипотез о формах существования микроба чумы в природе (Леви, 1985). Чаще они лишь косвенно касаются его происхождения и эволюции и в основном нацелены на объяснение механизма «межэпизоотического» периода. Более или менее подробное обсуждение этих вопросов можно встретить в работах Ву Лиен-те (Wu Lien-teh et al., 1936), Р.Девинья (Devignat, 1951), Р.Поллитцера (Pollitzer, 1954, 1960), Ю.М.Ралля (1958, 1965), Б.К.Фенюка (1958), Н.П.Миронова (1960), И.Х.Султанаева (1960), В.Н.Федорова (1960), В.В.Кучерука (1965), В.С.Петрова (1968), Н.Г.Олсуфьева (1975), М.Долса (Dols, 1977); Дж.Норриса (Norris, 1977), М.П.Козлова (1979), Г.В.Султанова и М.П.Козлова (1995), М.Ахтмана с соавторами (Achtman et al., 1999, 2004), М.П.Козлова и Г.В.Султанова (2000), Е.Панагиотакопулу (Panagiotakopulu, 2004), Б.М.Сулейменова (2004). Исторические и социальные аспекты проблемы затрагиваются в книге В.Мак-Нейла (McNeill, 1989).

Гипотезы происхождения чумы можно подразделить на две основные категории — облигатного и факультативного паразитизма возбудителя. Это взаимоисключающие системы взглядов, несмотря на то, что они основываются на одних и тех же фактах. Но аргументация этих антиномов пока остается несовершенной, что позволяет им сосуществовать и конкурировать. Имеются также попытки создания «синтетических» гипотез (Леви, 1997; Домарадский, 1998; Слудский и др., 2003). Однако предлагаемый «синтез» — это лишь стремление эклектически совместить в одной жизненной форме облигатный паразитизм и сапрофитизм и, тем самым, дать заведомо надуманное объяснение механизма межэпизоотического периода. В конечном счете, эти попытки приводят к необходимости рассматривать чуму как сапроноз или сапрозооноз, а ее возбудителя — как факультативного или фазового паразита.