- •1. Основные этапы развития микробиологии и иммунологии.
- •2.Принципы современной классификации микробов.
- •4. Морфология, ультраструктура и химический состав бактерий.
- •5. Основные отличия прокариот и эукариот, прокариот и вирусов.
- •6. Споры и капсулы. Методы их выявления.
- •7. Размножение бактерий.
- •8.Энергетический и конструктивный метаболизм бактерий.
- •9. Условия культивирования микробов.
- •10. Микробные ферменты.
- •11. Понятие о чистой культуре.
- •12. Выделение и культивирование строгих анаэробов и микроаэрофильных бактерий.
- •13. Понятие об асептике, антисептике, стерилизации и дезинфекции.
- •14. Действие физических факторов на микроорганизм. Стерилизация.
- •15. Бактериофаг. Получение, титрование и практическое применение.
- •16. Фазы взаимодействия фага с клеткой. Умеренные фаги. Лизогения.
- •17. Генетический аппарат у бактерий. Генная идентификация пцр.
- •18. Генетические рекомбинации.
- •19. Нехромосомные генетические факторы.
- •20. Учение о микробном антагонизме. Антибиотики.
- •21. Определение чувствительности микробов к антибиотикам.
- •1. Метод диффузии в агар (метод дисков)
- •2.Методы разведения
- •22. Механизмы возникновения и распространения лекарственной устойчивости.
- •29.Микроскопические грибы.
- •30.Нормальная микрофлора тела.
- •31.Микрофлора кишечника.
- •32.Дисбактериоз кишечника у детей.
- •33.Морфология и ультраструктура вирусов.
- •34.Молекулярно-Генетическое разнообразие вирусов.
- •35. Методы культивирования вирусов.
- •36.Основные стадии репродукции вируса в клетке.
- •37. Типы взаимодействия вируса и клетки.
- •38. Вирусный онкогенез.
- •40. Природа прионов и прионовых болезней.
- •1.Понятие об инфекции и инфекционном заболевании.
- •2.Особенности внутриутробного инфекционного процесса.
- •3.Экзотоксины и Эндотоксины бактерий
- •4. Патогенность и вирулентность.
- •5.Формы инфекций.
- •6. Иммунная система.
- •7.Медиаторы иммунной системы.
- •8.Межклеточная кооперация в иммуногенезе.
- •9.Клонально-Селекционная теория иммунитета.
- •10. Иммунологическая память.
- •11.Иммунологическая толерантность.
- •12.Антигены.
- •13.Антигенная структура микробов.
- •14.Гуморальные и клеточные факторы неспецифической защиты.
- •15. Система комплемента.
- •16.Фагоцитарная реакция.
- •17. Гуморальный иммунный ответ.
- •18. Роль секреторных иммуноглобулинов в местном иммунитете у детей и взрослых. Иммунные факторы женского грудного молока.
- •19. Клеточный иммунный ответ.
- •20.Реакция антиген-антитело.
- •21. Монорецепторные агглютинирующие сыворотки.
- •22.Реакция агглютинации и ее варианты.
- •23. Реакция гемагглютинации.
- •24. Реакция преципитации.
- •25. Иммунолюминесцентный метод и его применение в диагностике инфекционных заболеваний.
- •26. Р-ции связывания комплимента. Р-ции иммунного гемолиза.
- •27. Твердофазный иммуноферментный анализ: принцип, применение для лабораторной диагностики инфекционных заболеваний (ифа)
- •28. Метод оценки иммунного статуса организма
- •29. Особенности иммунитета и неспецифической резистентности.
- •30. Система интерферона.
- •31. Аутоантигены. Аутоантитела. Природа аутоиммунной реакции.
- •32. Врожденные (первичные) и приобретенные (вторичные) иммунодефициты: этиология, проявления, диагностика
- •33. Гиперчувствительность замедленного типа (т-зависимая аллергия) Кожные аллергические реакции в диагностике инфекционных заболеваний
- •34. Гиперчувствительность немедленного типа (в-зависимая аллергия)
- •35. Живые вирусные вакцины. Применение в педиатрической практике.
- •36. Серотерапия, серопрофилактика. Предупреждение сывороточной болезни и анафилактического шока у детей.
- •37. Вакцинопрофилактика и вакцинотерапия.
- •38. Живая вакцина: получение, требование к вакцинным штаммам, достоинства и недостатки.
- •39. Убитые вакцины. Принцип получения. Химические вакцины.
- •40. Перечень вакцин для плановых профилактических прививок у детей. Оценка поствакцинального иммунитета
2.Особенности внутриутробного инфекционного процесса.
Внутриутробные инфекции — инфекционное заболевание и процессы, которые вызываются возбудителями, проникающими к плоду от инфицированной матери до родов или при прохождении ребенка по родовым путям.
Плод заражается от больной матери инфекциями, которые могут быть причиной множественных врожденных пороков развития головного или спинного мозга, сердца, а также слепоты, глухоты и даже гибели плода или новорожденного. Иногда после непродолжительного легкого заболевания возбудитель продолжает долгие годы находиться в организме женщины. В латентном состоянии он не представляет опасности для плода: иммунитет матери его надежно защищает. Лишь первичное заражение токсоплазмозом, цитомегаловирусной инфекцией, хламидиозом, герпесом в первые 3 месяца беременности либо обострение персистирующей (т.е. скрытно текущей инфекции) из-за стресса или медикаментозного угнетения иммунитета опасны для плода.
Распространенность ВУИ: 20-30% женщин детородного возраста инфицированы токсоплазмозом, 50-70% — вирусом цитомегалии, простого герпеса и др. Этиология: вирусы, микоплазмы, хламидии, простейшие, грибы, бактерии. У матери инфекционный процесс может протекать как острый, субклинический, латентный. Особое значение имеет мочеполовая инфекция у матери как источник возбудителя при генерализованной ВУИ (пиелонефрит, воспаление придатков, влагалища и др.). В матке большое время в маленьком количестве могут сохраняться стафилококки, стрептококки, кишечная флора, листерии, токсоплазмы, палочки Коха, грибы, вызывая хронические заболевания мочеполовой сферы у женщины. В половых путях могут паразитировать и вызывать хронический процесс вирусы цитомегалии, герпеса, гепатита В, микоплазмы, хламидии. Во время беременности, в связи с особенностями гормонального фона и иммунологической реактивности, кровоснабжения половых органов, возбудители в очагах хронической инфекции активизируются и проникают к плоду. Пути проникновения возбудителя могут быть различны. инфекционный агент попадает к плоду гематогенно или через инфицированные околоплодные воды внутрь, на кожу, в легкие, в глаза. Околоплодные воды матери могут быть инфицированы восходящим путем из влагалища и нисходящим путем из маточных труб, через околоплодные оболочки при эндометрите, плацентите, а также самим плодом, инфицированным гематогенно и выделяющим инфицированный агент с мочой, калом. Бактериальные возбудители чаще всего инфицируют плод интранатально, вызывая у некоторых детей тяжелые бактериальные инфекции, вплоть до сепсиса (стрептококк группы В, кишечная палочка, синегнойная палочка, цитробактер, клебсиелла, протей). Возбудитель, проникая к эмбриону или плоду, оседает в тканях и вызывает воспаление. Большое значение имеет время проникновения инфекционного возбудителя:
1. Бластопатии: проникновение возбудителя к зародышу в первые 14 дней беременности в период бластогенеза приводит к гибели зародыша, внематочной беременности, грубым порокам развития с нарушением формирования оси зародыша, что вызывает возникновение таких грубых пороков, как цикло-пия, редкие пороки близнецов, грубые пороки развития, несовместимые с жизнью, самопроизвольные аборты.
2. При инфицировании эмбриона в период эмбриогенеза (с 16-го по 75-й день) возникают эмбриопатии — пороки развития отдельных органов и систем, тератомы, прерывание беременности. Грубые пороки развития, приводящие к выкидышам, особенно часто формируются в первые 8 недель беременности. Важную роль в формировании инфекционных эмбриопатии играют вирусы краснухи, цитомегалии, герпеса, гепатита В.
3. При попадании инфекционного агента к плоду (с 76-го дня по 280-й день беременности) возникают фетопатии. Фетальный период делится на ранний (3 месяца — 7 меяцев) и поздний (с 7 месяцев до рождения).
В ранний фетальный период происходит дифференциация тканей уже заложенных органов и систем. Если плод инфицируется в этот период, то происходит нарушение дифференцировки тканей с развитием склероза в результате разрастания соединительной ткани. Примерами ранних фетопатии могут быть цирроз печени, гидроцефалия, микроцефалия, гидронефроз, фиброэластоз сердца. Если плод инфицируется в позднем фетальном периоде, когда происходит развитие органов и систем, то возможно рождение ребенка с ЗВУР — задержкой внутриутробного развития, клиникой инфекционного процесса, возможны преждевременные роды, асфиксия в родах, нарушение адаптации новорожденного.