59. При кетонемії спостерігається:

1. Метаболічний ацидоз

2. Метаболічний алкалоз

3. Респіраторний ацидоз

4. Гіпопротеїнемія

5. Компенсаторний ацидоз

60. Гіперкетонемія спостерігається в нижчеперерахованих випадках, крім:

A. Надлишкового споживання вуглеводів

B. Цукрового діабету

C. Голодування

D. Довготривалого стресу

E. Тиреотоксикозу

61. Наслідками гіперкетонемії є наступні стани:

A. Ацидоз

B. Жирове переродження печінки

C. Загальне ожиріння

D. Виснаження

E. Атеросклероз

62. При різкому зростанні концентрації кетонових тіл у крові відбувається:

A. Порушення кислотно-основного стану та розвиток метаболічного кетоацидозу

B. Порушення транспорту жирних кислот

C. Порушення надходження жовчі в кишку

D. Порушення процесів всмоктування в кишці

E. Зростання секреції шлункового соку

63. Процеси пероксидного окиснення ліпідів інтенсифікуються при:

1. В усіх перерахованих випадках

2. Гіпероксії

3. Гіпоксії

4. Променевій хворобі

5. Гіпербаричній оксигенації

64. Посилення пероксидного окиснення ліпідів та біополімерів є одним із основних механізмів пошкодження структури та функції клітинних мембран і загибелі клітини. Причиною цього є:

A. Посилене утворення вільних радикалів

B. Гіповітаміноз В₁

C. Дефект фосфоліпази

D. Підвищення активності ліпази

E. Гіпервітаміноз В₁₂

65. Які з перелічених груп ліпідів найчастіше зазнають пероксидного окиснення?

1. Поліненасичені жирні кислоти

2. Низькомолекулярні насичені жирні кислоти

3. ЛПВЩ

4. Хіломікрони

5. Холестерол

66. Продуктами реакцій ліпопероксидації є:

1. Усі вказані метаболіти

2. Дієнові кон’югати

3. Шиффові основи

4. Трієнові кон’югати

5. Малоновий діальдегід

67. Ензимний компонент системи антиоксидантного захисту включає:

1. Усі перелічені ензими

2. Каталазу

3. Глутатіонпероксидазу

4. Пероксидазу

5. Супероксиддисмутазу

68. Які вітаміни забезпечують детоксикацію найбільш агресивних активних форм кисню?

1. Е

2. А

3. Н

4. В₁

5. Д

69. Надмірна інтенсифікація процесів пероксидного окиснення ліпідів:

1. Порушує процеси проліферації

2. Посилює роботу систем активного транспорту

3. Підвищує біосинтез білка

4. Знижує проникність клітинних мембран

5. Підвищує швидкість клітинного поділу

70. Під час копрологічного дослідження встановлено, що кал знебарвлений, у ньому наявні краплі нейтрального жиру. Найбільш імовірною причиною цього є порушення:

1. Надходження жовчі в кишку

2. Секреції шлункового соку

3. Кислотності шлункового соку

4. Процесів травлення білків в кишках

5. Секреції підшлункового соку

71. У пацієнта з тривалою гіперхіломікронемією найбільш ймовірним є спадкове порушення синтезу:

1. Ліпопротеїнліпази

2. Апопротеїну В

3. Фосфоліпази

4. Холестеринестерази

5. Апопротеїну А

72. При жировій інфільтрації печінки порушується синтез фосфоліпідів. Яка з перелічених речовин може запобігати цьому процесу?

1. Метіонін

2. Глюкоза

3. Гліцерин

4. Цитрат

5. Аскорбінова кислота

73. Після тривалого голодування у крові людини підвищується вміст кетонових тіл. Це зумовлено:

1. Утворенням ацетил-КоА

2. Мобілізацією ЛПВЩ

3. Зниженням рівня вільних жирних кислот у сироватці крові

4. Посиленням пероксидного окиснення жирних кислот у печінці

5. Зниженням мобілізації триацилгліцеролів в жировій тканині

74. У сироватці крові хворого вміст загальних ліпідів становить 15 г/л, з них на холестерин припадає 5,1 г/л (13,2 ммоль/л). Чи відповідають ці показники нормі? У яких випадках спостерігається збільшення або зменшення цих величин?

75. Людина тривалий час обмежує вживання продуктів, які містять фосфоліпіди. До яких метаболічних порушень це може призвести?

76. При аналізі крові виявлено високий вміст холестеролу в -ліпопротеїдній фракції. Які причини та можливі наслідки її для організму?

77. У раціоні людини відсутні рослинні олії. До чого це може призвести?

78. Концентрація фосфоліпідів у сироватці крові становить 0,7 г/л. Які метаболічні порушення можуть при цьому спостерігатись?

79. У крові дорослого пацієнта виявлено високу концентрацію вільних жирних кислот. Які метаболічні порушення можуть бути причиною цього?

80. Чому тригліцериди є більш ефективним запасом енергії, ніж глікоген?

81. У хворого спостерігається виділення неперетравленого жиру з калом. Які можливі причини такого стану?

82. Хворий після споживання жирної їжі відчуває нудоту, млявість, а з часом з’явилися ознаки стеатореї. Про що це свідчить? Нестача яких факторів травлення жирів спостерігається і яка їх функція при цьому?

83. Вміст холестерину в крові складає 12 ммоль/л. Поясніть цей результат, зазначивши можливі причини і наслідки для організму.

84. Людина звикла споживати багато солодощів. Як це впливає на обмін ліпідів?

85. Людина вилучила зі своєї дієти вуглеводи. Як це вплинуло на обмін ліпідів?

86. Людина з надлишковою масою повинна обмежувати споживання не тільки тригліцеридів, але й крохмалю, глюкози та інших цукрів. Що відбувається з цими речовинами, якщо їх споживати у надмірній кількості?

87. У хворого виявлене закупорення загальної жовчної протоки. Які порушення у травленні ліпідів це може спричинити?

88. У харчовому раціоні людини не вистачає вітамінів В₂, PP, Н, В₆, В₁₂, В₁₀. Як це впливає на обмін жирів?

89. У добовій сечі виявлено 120 мг кетонових тіл. Які причини та наслідки такого стану для організму?

90. У печінці відбувається синтез кетонових тіл із жирних кислот. Як утворюється ацетоацетат з пальмітинової кислоти? Скільки молекул АТФ виділяється при цьому перетворенні?

91. Людина зазнала сильного стресу. Які біохімічні механізми впливу стресу та катехоламінів, що виділяються при цьому, на відповідні ланки ліпідного обміну?

92. Чому хворі, які лікуються інсуліном або кортикостероїдами, повніють?

93. У хворого виявлено активацію процесів пероксидного окиснення ліпідів. Чи змінюються при цьому процеси окисного фосфорилювання?

94. Вітамін Е відіграє важливу роль у системі антиоксидантів, виявляє стабілізуючу дію на стан біліпідного шару мембран. На чому грунтується його дія?

95. У крові підвищена концентрація малонового диальдегіду. Які можливі причини та наслідки цього?

96. Яку роль відіграє неензимна антиоксидантна система у детоксикації кисневих радикалів та утилізації пероксидів ліпідів?