Відповіді до ситуаційних задач та тестів початкового і кіцевого рівнів знань

1. В; 2. С; 3. Е; 4. D; 5. А; 6. A; 7. C; 8. A; 9. A; 10. E; 11. B; 12. B; 13. A; 14. А; 15. D; 16. С; 17. B; 18. B.

19. Підвищення вмісту піровиноградної кислоти спричинене порушенням її окислювального декарбоксилювання внаслідок нестачі коензимів, до складу яких входять вітаміни В₁, В₂, В₃, В₅.

20. Виділення вітаміну С нижче норми. Отже, забезпечення ним організму недостатнє. У нормі добова потреба в цьому вітаміні становить 70 – 100 мг, а протягом доби у людини з сечею виділяється приблизно половина від кількості вітаміну, що надходить в організм.

21. Крововиливи при нестачі філохінону зумовлені порушенням процесу зсідання крові, при авітамінозі С, Р  порушенням перетворення проколагену в колаген.

22. Великі затрати ретинолу для забезпечення функції родопсину, можуть спричинити порушення адаптації очей до слабкого освітлення, розвивається гемералопія.

23. Нікотинова кислота частково синтезується з амінокислоти триптофану.

24. Кукурудза бідна на триптофан, з якого в організмі може синтезуватись нікотинова кислота.

25. Нестача тіаміну. Оскільки цей вітамін у вигляді активної форми ТПФ (тіамінпірофосфат) входить до складу піруватдегідрогеназного комплексу, то нестача вітаміну В₁ призводить до зниження активності цього мультиензимного комплексу і, відповідно, до підвищення концентрації піровиноградної кислоти у крові та мозку.

26. Жовтки псуються внаслідок бактеріального зараження. Білок авідин зв’язує вільний біотин, і таким чином перешкоджає росту бактерій.

27. Вітаміни А і D жиророзчинні, вони здатні накопичуватись в організмі. Висока розчинність у воді вітамінів групи В призводить до їх швидкого виведення з організму.

28. Авітаміноз В₁₂. Через порушення синтезу внутрішнього фактора Касла розвивається перніціозна (злоякісна) анемія.

29. Авітаміноз В₆, через те, що ізоніазид є антагоністом вітаміну В₆.

30. Можна очікувати авітаміноз, пов’язаний з нестачею фолієвої кислоти. Внаслідок тривалого вживання сульфаніламідних препаратів загальмовано ріст мікрофлори товстої кишки, яка частково синтезує фолієву кислоту.

31. У цих умовах мисливці харчувалися продуктами з високим вмістом вітаміну А (печінка тюленя, білого ведмедя) і, як наслідок, розвинувся гіпервітаміноз А.

32. Можна очікувати авітаміноз Е та D, оскільки ці продукти характеризуються високим вмістом ліпідів і містять зазначені жиророзчинні вітаміни.

33. Спостерігається авітаміноз В₂.

34. Лікувальний ефект посилює вітамін U, оскільки він є джерелом метильних груп, що сприяє біосинтетичним процесам, зокрема синтезу холіну, креатину.

35. Розвинувся гіповітаміноз С, оскільки їжа була одноманітною і містила незначну кількість цього вітаміну. Добова потреба в цьому вітаміні для людини становить 70 – 100 мг.

36. Гіповітаміноз РР.

37. Причиною загибелі курчат став авітаміноз В₁. Спостерігались прояви поліневриту (бері-бері).

38. Дикумарол є антагоністом вітаміну К, тому введення підвищеної його дози спричинило кровотечу. Запобігання  введення достатньої кількості вітаміну К, або його синтетичного водорозчинного аналога – вікасолу.

39. Вітамін РР синтезується в організмі з триптофану. Добова потреба у вітаміні РР в середньому становить 20 мг. Визначаємо кількість триптофану, яка необхідна для синтезу 20 мг вітаміну РР:

з 204 мг триптофану синтезується 123 мг вітаміну РР

з х мг --------------------- 20 мг РР

х = 33 мг триптофану.

Визначаємо кількість молока, що містить 33 мг триптофану:

у 100 мл молока міститься 10 мг триптофану

у х мл молока ------------------- 33 мг триптофану

х = 330 мл молока

Біохімічні функції вітаміну РР пов’язані з його участю у синтезі НАД⁺, НАДФ⁺.

40. У фізіологічних умовах кальцифероли інертні, активними є їхні метаболіти 1,25-діоксихолекальциферол, 24,25–діоксихолекальциферол, 1,24,25-тріокси-холекальциферол.

41. У кукурудзі немає триптофану, з якого синтезується вітамін РР.