Pat_fiziologiya_Ataman

Рис. 10. Вплив умов на виникнення хвороби

I. Умови, які підсилюють дію причини і в такий спосіб сприяють розвитку хвороби. Наприклад, причиною гострих респіраторних захворювань є віруси, а сприятливими умовами - переохолодження, стомлення, відсутність імунітету. Іноді умови можуть мати вирішальне значення. Без певних умов, незважаючи на наявність причини, хвороба не виникає (наприклад, алергія на харчові продукти).

II. Умови, які послаблюють дію причини і в такий спосіб перешкоджають розвитку хвороби. Такими є раціональне харчування, правильна організація режиму дня, фізична культура, гарний догляд за хворим. Іноді умови можуть повністю нейтралізувати дію причини (наприклад, наявність природного або набутого імунітету до тих чи інших збудників інфекційних хвороб).

3.6. Як класифікують етіологічні фактори?

Сукупність причин і умов, що мають стосунок до виникнення хвороби, одержала назву етіологічних факторів. Етіологічні фактори бувають екзогенними (зовнішніми) і ендогенними (внутрішніми) (рис. 12).

Рис. 12. Класифікація етіологічних факторів Екзогенні фактори поділяють на:

а) фізичні - механічний вплив, радіація, висока і низька температури, електричний струм, перевантаження внаслідок прискорення, невагомість та ін.;

б) хімічні — неорганічні й органічні сполуки природного і штучного походження: в) біологічні - віруси, рикетсії, бактерії, найпростіші, гельмінти, членистоногі; г) психічні - слово; ґ) соціальні - рівень розвитку суспільства, традиції та ін.

Ендогенними факторами є спадковість, конституція, вік, стать, реактивність організму. .

3.7. Що таке фактори ризику? Наведіть приклади.

Фактори ризику- це сукупність чинників, наявність яких у популяції людей статистично вірогідно збільшує захворюваність на певну хворобу.

Належність тих чи тих умов до факторів ризику визначають за допомогою епідеміологічних методів у дослідженнях, що їх проводять на великих контингентах людей. Так, було встановлено, що факторами ризику атеросклерозу є порушення ліпідного складу плазми крові, артеріальна гіпертензія, вік, належність до чоловічої статі, ожиріння, гіподинамія, спадкові фактори, стрес.

3.8. Як впливають соціальні чинники на виникнення хвороб?

Соціальними називають фактори, пов'язані з діяльністю суспільства, рівнем розвитку економіки. Розрізняють "хвороби цивілізації" і "хвороби слабкорозвине-них країн".

"Хвороби цивілізації" пов'язані з високим рівнем розвитку промисловості, з досягненням суспільством певного рівня цивілізації. До них відносять атеросклероз, інфаркт міокарда, гіпертонічну хворобу, алергію, неврози.

У слабкорозвинених країнах поширені хвороби, у виникненні яких важливе значення мають погані умови життя, недотримання гігієнічних вимог, відсутність специфічної профілактики, послаблена опірність організму. Це інфекційні хвороби, білково-

енергетична недостатність та ін. Найбільш уразливим контингентом є діти.

3.9. Впливом ЯКИХ ЧИННИКІВ пояснюють розвиток "хвороб цивілізації"?

Урозвитку "хвороб цивілізації"" мають значення: а) забруднення навколишнього середовища;

б) урбанізація - переміщення великих груп населення із сільської місцевості в міста (неможливість швидкої адаптації викликає стреси і розвиток хвороб);

в) гіподинамія; г) зміна характеру харчування - споживання високоенергетичних рафінованих продуктів.

3.10. Назвіть основні напрями загальної етіології. У чому їх сутність?

Основні напрями загальної етіології:

1. Моношузсшізм. Це концепція в патології, що визнає абсолютне верховенство причини

увиникненні хвороби. У хвороби завжди є одна причина. Різні умови практично не мають ніякого значення. Ця концепція виникла в другій половині XIX ст. і пов'язана з успіхами в мікробіології. Є матеріалістичною, метафізичною.

2. Кондщіонсмізм. Ця концепція не визнає визначальної ролі причини у виникненні хвороби. її представники вважають, що хвороба виникає як наслідок поєднання багатьох однакових за значенням чинників, тобто умов. Виділити з такої сукупності який-небудь один, істотний фактор не є можливим (принцип поліетіологіч-ності). Зазначена концепція виникла на початку XX ст. і є відображенням суб'єктивно ідеалістичних поглядів на хворобу.

3. Конституціоналізм. Прихильники цієї концепції вважають, що вирішальне значення у виникненні хвороби належить не патогенним факторам навколишнього середовища, а самому організму, зокрема, його спадковості і конституції.

4. Психосоматичний напрям. Вважають, що в основі розвитку хвороб лежать порушення психічної сфери людини, зокрема підсвідомих психічних процесів. Часто соматична хвороба виникає як результат конфлікту між потребами організму і можливостями їх задоволення. Ця концепція є розвитком учення Фрейда в медицині.

Сутність сучасних уявлень про співвідношення причин і умов у виникненні хвороб грунтується на головних принципах діалектики й детермінізму, які в патології розкриваються у складному переплетенні таких протилежностей, як зовнішнє і внутрішнє, спадкове і набуте, випадкове і необхідне, специфічне і неспецифічне. Жодна з умов, без яких патогенна властивість збудника не виявиться, ні навіть їх сукупність не викличуть захворювання, якщо відсутній сам збудник. Однак і загальні закономірності, і саме виникнення патологічного процесу при дії збудника будуть мати місце в кожному окремому випадку тільки за наявності необхідних для цього умов. При цьому специфічні особливості хвороби (її форма, перебіг і т. д.) залежать уже не стільки від збудника, скільки від комплексу умов, насамперед від загального стану організму, його генетичної схильності та ін. При такому розгляді кожна з умов стосовно певної особливості хвороби сама виступає вже як причина.

4. Загальний патогенез

4.1. Що таке патогенез?

Патогенез — це вчення про механізми розвитку, перебігу і завершення хвороби.

4.2. З яких періодів складається патогенез хвороби?

Розрізняють чотири періоди: 1) латентний (інкубаційний); 2) продромальний;

3) період виражених клінічних ознак;

4) завершення хвороби.

Улатентному періоді ще відсутні будь-які клінічні ознаки. Його тривалість - від кількох секунд до багатьох років (для лепри - 20 років). Під час продромального періоду з'являються деякі неспецифічні ознаки хвороби.

4.3. Як взаємопов'язані причина і патогенез хвороби?

Існує три варіанти зв'язків між причиною і патогенезом (рис. 13).

Рис. 13.Варіанти "співіснування" етіології і патогенезу

1.Етіологічний ф актор відіграє роль поштовху і вмикає патогенез. Для перебігу патогенезу подальше існування причини не є обов'язковим (опіки, променева хвороба).

2.Співіснування причини й патогенезу. Патогенез триває доти, доки діє етіологічний фактор (більшість інфекційних хвороб).

3.Персистенція етіологічного фактора. Агенти, що спричинюють хворобу, затримуються

ворганізмі довше, ніж триває патогенез. При цьому властивості етіологічного фактора можуть змінюватися під впливом організму (бактеріоносійство після інфекційної хвороби).

4.4.Поєднання яких процесів і явищ складає основу патогенезу?

Патогенез хвороби завжди містить в собі два типи процесів і явищ. З одного боку, це ушкодження, руйнування, тобто власне патологічні зміни і процеси. Вони ведуть до порушень гомеостазу. З другого — це захисні, пристосувальні реакції і процеси. Вони спрямовані на усунення порушень гомеостазу, що виникають під впливом патогенних факторів і руйнівних процесів в організмі.

4.5.Що таке адаптація й компенсація? Що спільного мають ці поняття і чим вони відрізняються?

Адаптація - це пристосування організму і його структур до мінливих умов зовнішнього середовища. Адаптація забезпечує збереження гомеостазу і попереджає ушкодження в умовах дії чинників навколишнього середовища.

Компенсація - це стан, що розвивається як результат реалізації компенсаторних реакцій і процесів, спрямованих на відновлення порушеного гомеостазу внаслідок дії патогенних факторів. Компенсація ліквідує наслідки ушкодження.

Основу адаптації й компенсації становлять одні і ті самі механізми, що їх називають захисно-пристосувальними, або захисно-компенсаторними.

Відмінність цих понять полягає в тому, що адаптація розвивається при збільшенні інтенсивності дії звичайних факторів зовнішнього середовища. Ушкодження ще не відбулося, а показники гомеостазу перебувають на крайній межі норми. Компенсація ж розвивається при дії патогенних факторів, коли відбувається ушкодження, а показники гомеостазу вже вийшли за межі норми.

4.6.Як відбувається становлення адаптації і компенсації?

Розрізняють два етапи розвитку цих станів.

I.Етап негайної адаптації і компенсації. Відбувається мобілізація існуючих механізмів

ірезервів, у результаті чого збільшується навантаження на одиницю функціонуючої системи, розвивається її гіперфункція, На цьому етапі події розвертаються за такою схемою: дія патогенного фактора → порушення гомеостазу → сприйняття порушень гомеостазу → регуляторні центри → негайні захисні реакції (специфічні і неспецифічні) → гіперфункція відповідних структур, що підтримують гомеостаз.

II.Етап довгострокової адаптації і компенсації. Його основу становить збільшення потужності систем, відповідальних за адаптацію і компенсацію. Це досягається

збільшенням кількості структур, що забезпечують гіперфункцію, тобто розвивається гіпертрофія. При цьому навантаження на одиницю функціонуючої системи зменшується до норми. На клітинному рівні розвивається такий ланцюг подій: гіперфункція → порушення внутрішньоклітинного гомеостазу → активація геному →- збільшення синтезу відповідних білків → гіпертрофія клітини.

Порівняльна характеристика негайних і довгострокових механізмів адаптації і

компенсації:
Негайні механізми	Довгострокові
	механізми
Мобілізація існуючих	Збільшення потужності
механізмів	компенсаторних
	механізмів
Використання	Збільшення кількості
існуючого резерву	структур (гіпертрофія)
структур
Збільшення	Зменшення
інтенсивності	інтенсивності
функціонування	функціонування
структур	структур до норми

4.7. Що таке причиново-наслідкові зв'язки в патогенезі? Які існують варіанти цих зв 'язків ?

Різні події, які відбуваються в організмі в процесі розвитку хвороби, перебувають між собою в певних причиново-наслідкових зв'язках, тобто одне й те ж саме явище патогенезу одночасно є наслідком одних подій і причиною інших. Розрізняють кілька типів таких зв'язків. 1. "Пряма лінія". Події в патогенезі розвиваються по прямій лінії, коли одне явище є наслідком попереднього і причиною наступного (рис. 14).

Рис. 14. Приклад "прямої лінії" в патогенезі

2. Розгалужені типи. Такими є дивергенція і конвергенція. При дивергенції певні події патогенезу мають багато наслідків. Наприклад, при цукровому діабеті відсутність інсуліну як центральна ланка патогенезу має своїм наслідком порушення вуглеводного, жирового, білкового, водно-сольового обмінів і кислотно-основної рівноваги (рис. 15).

¥ не AS. Дивергенція в патогенезі цукрового діабету

При конвергенції'різні події патогенезу ведуть до одного і того ж наслідку. Наприклад, при запаленні в різних клітинах і в плазмі крові утворюються різні біологічно активні речовини (гістамін, серотонін, простагландини, кініни). Всі вони викликають розширення артеріол (артеріальну гіперемію) і підвищують проникність судин (рис. 16).

3. "Зачароване коло" (circulus vitiosus). Це такий тип причиново-наслідкових зв'язків, коли певні явища патогенезу через певну послідовність подій призводять до посилення самих себе. Зазначений варіант є найбільш небезпечним, тому що він самопідтримує патогенез хвороби і погіршує її перебіг.

4.8. Наведіть приклади розвитку патогенезу за типом "зачарованого кола".

У патогенезі будь-якого шоку велике значення має зменшення артеріального тиску. Артеріальна гіпотензія, що виникає, є причиною кисневого голодування. Гіпоксія

Рис. 16. Конвергенція як тип причиново-наслідкових зв 'язків у патогенезі запалення

головного мозку призводить до пригнічення судинорухового центру і ще більшого зниження артеріального тиску (коло замкнулося) (рис. 17).

Рис. 17. "Зачароване коло" в патогенезі шоку

У стадії декомпенсації при перегріванні підвищується температура тіла. Це призводить до збільшення швидкості всіх біохімічних реакцій в організмі, у тому числі й окисних. У результаті цього зростає теплопродукція і, як наслідок, ще бі*льше підвищується температура тіла (рис. 18).

Рис. 18. 'Зачароване коло" у розвитку гіпертермії 4.9. Що таке головна ланка патогенезу?

Головна ланка патогенезу - це процес, необхідний для розгортання всіх інших. Він розвивається під дією етіологічного фактора й визначає специфіку хвороби. Своєчасна ліквідація головної ланки веде до усунення патологічного процесу в цілому. На цьому

ґрунтується основний принцип патогенетичного лікування хвороб.

Так, при цукровому діабеті головною ланкою патогенезу є нестача інсуліну. Усунення її введенням гормону веде до зникнення інших проявів хвороби (гіперглікемії, глюкозурії, полідипсії, кетонемії, коми).

4.10. Який зміст вкладають у поняття специфічні і неспецифічні механізми патогенезу?

У патогенезі завжди поєднуються специфічні і неспецифічні процеси і механізми. Специфічні цілком залежать від властивостей і особливостей причини й визначають

основні характеристики хвороби. Пошук специфічних ознак лежить в основі розпізнавання (діагностики) хвороб.

Неспецифічні визначаються генетично детермінованими властивостями самого організму, закріпленими в еволюції. Це механізми стандартної відповіді на будь-який патогенний фактор. Вони спрямовані на збільшення резистентності організму до ушкодження і здійснюються за участю нервової і ендокринної регуляторних систем. У зв'язку з цим виділяють нервові (парабіоз, патологічна домінанта, порушення коркововісцеральних відносин, нейродистрофічний процес) і ендокринні (стрес) неспецифічні механізми патогенезу.

4.11. Які існують ЗВ'ЯЗКИ МІЖ місцевими і загальними явищами в патогенезі?

Можливе існування двох типів зв'язків між місцевим і загальним у патогенезі.

I. Первинно розвиваються місцеві порушення. Вони за відповідних умов можуть спричинятися до загальних змін в організмі.

Так, запалення, пухлини, опіки є місцевими процесами. Однак якщо їх вираже-ність досягає певного рівня, вони можуть викликати розвиток загальних порушень - гарячки, кахексії, опікової хвороби.

II. Первинно розвиваються загальні порушення. Вони можуть виявляти себе місцевими змінами.

Так, гіри цукровому діабеті (загальному захворюванні) вторинно розвиваються місцеві процеси — фурункули, ураження судин, нервів, нирок, сітківки ока. Загальні зміни ліпідного обміну в організмі часто ведуть до розвитку атеросклерозу, який може виявляти себе такими місцевими ураженнями, як інфаркт міокарда, інсульти, гангрена нижньої кінцівки та ін.

4.12. Як взаємопов 'язані структурні і функціональні порушення в патогенезі?

В основі будь-яких функціональних порушень лежать структурні зміни на різних рівнях біологічної організації — молекулярному, субклітинному, клітинному і т. д. Звідси випливає, що чисто функціональних хвороб немає. З другого боку, функціональні порушення, що виникають у патогенезі, можуть бути причиною розвитку вторинних структурних змін. Так, гіперфункція клітин і органів (функціональні зміни) закономірно призводить до їх гіпертрофії (структурні зміни).

5. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища

5.1.Що таке механічна травма? Які загальні порушення можуть бути зумовлені механічною травмою?

Механічна травма - це ушкодження тканини твердим тілом або ударною хвилею. Місцево травма може виявляти себе розривами, забитими місцями, переломами, роздавленням або їх комбінаціями. Часто механічна травма поєднується із крововтратою, ушкодженням нервових стовбурів і шкірних покривів. Найбільш важкими загальними проявами травми є травматичний шок і синдром тривалого роздавлювання (крашсиндром) (див. розд. 12).

5.2.Які патологічні процеси можуть розвиватися при дії на організм термічних факторів?

При загальній дії на організм високої температури може розвиватися гіпертермія (перегрівання), при місцевій- опіки. Тривале перебування організму в умовах низької температури може призводити до розвитку гіпотермії, місцева ж дія низької температури буває причиною відмороження.

У розвитку гіпер- І гіпотермії виділяють дві стадії: компенсації і декомпенсації. У першу стадію завдяки захисно-компенсаторним реакціям організму температура ядра тіла не змінюється, незважаючи на дію термічних факторів. Якщо зазначені реакції будуть недостатні, то настає стадія декомпенсації, основною ознакою якої є вихід температури тіла за межі норми.

5.3. Як змінюється теплопродукція і тепловіддача в різні стадії гіпо- і гіпертермії?

Патологічний	Теплопродук	Тепловідд
процес	ція	ача
Гіпотермія
Стадія	Збільшується	Зменшуєт
компенсації		ься
Стадія	Зменшується	Збільшуєт
декомпенсації		ься
Гіпертермія
Стадія	Зменшується	Збільшуєт
компенсації		ься
Стадія	Збільшується	Зменшуєт
декомпенсації		ься

5.4. Які захисно-компенсаторні реакції розвиваються при гіпотермії?

При гіпотермії захисно-компенсаторні реакції розвиваються у двох напрямах. I. Реакції, спрямовані на обмеження тепловіддачі:

а) спазм периферичних судин; б) зменшення потовиділення;

в) зміна пози й інші поведінкові реакції, що зменшують площу відкритих поверхонь тіла; г) підвищення теплоізоляційних властивостей шерсті у тварин завдяки скороченню

гладких м'язів, що піднімають волосся (у людини збереглася рудиментарна реакція — "гусяча шкіра").

II. Реакції, спрямовані на підвищення теплопродукції:

а) збільшення скоротливого термогенезу (підвищення тонусу скелетних м'язів, м'язове тремтіння, мимовільні рухи);

б) збільшення нескоротливого термогенезу (посилення окисних процесів, роз'єднання окиснення і фосфорування).

5.5. Які власне патологічні зміни складають суть стадії декомпенсації при гіпотермії?

Головною ознакою цієї стадії є зниження температури ядра тіла, що закономірно призводить до зменшення швидкості всіх біохімічних реакцій в організмі, у тому числі і процесів біологічного окиснення. При цьому різко зменшується споживання кисню і утворення АТФ у клітинах. Дефіцит енергії спричиняється до пригнічення життєво важливих функцій організму: діяльності ЦНС, дихання, кровообігу, у результаті чого розвивається кисневе голодування. Гіпоксія, у свою чергу, збільшує дефіцит АТФ - замикається "зачароване коло", що веде зрештою до смерті.

5.6. Які захисно-компенсаторні реакції розвиваються при гіпертермії?

При гіпертермії захисно-компенсаторні реакції спрямовані на збільшення тепловіддачі. Такими є:

1)розширення периферичних судин;

2)збільшення потовиділення;

3)реакції, спрямовані на збільшення площі відкритої поверхні тіла (зміна пози, поведінкові реакції);

4)теплова задишка у тварин.

5.7. Які власне патологічні зміни характерні для стадії декомпенсації при гіпертермії?

Основною ознакою другого періоду перегрівання - стадії декомпенсації - є підвищення температури тіла. Воно супроводжується різким збудженням ЦНС, посиленням дихання, кровообігу і обміну речовин. Подальше підвищення температури тіла і перезбуджсння

нервових центрів можуть закінчитися їх виснаженням, порушенням дихання, функції серця і зниженням артеріального тиску. Розвивається гіпоксія.

Урезультаті інтенсивного потовиділення виникає зневоднення, порушується електролітний обмін. Згущення крові й підвищення її в'язкості створюють додаткове навантаження на апарат кровообігу і є одними з чинників розвитку недостатності серця. На тлі прогресування явищ кисневого голодування з'являються судоми, настає смерть.

Гостре перегрівання зі швидким підвищенням температури тіла отримало назву

теплового удару.

5.8. Які загальні зміни в організмі можуть виникати при опіках?

Комплекс загальних змін в організмі, що виникають при великих і глибоких опіках, має назву опікової хвороби.

Розрізняють такі стадії опікової хвороби: опіковий шок, опікова токсемія, опікова інфекція, опікове виснаження, завершення.

Урозвитку опікового шоку головну роль відіграє больовий фактор. Саме цим пояснюють досить велику тривалість еректильної фази (фази збудження) шоку.

Опікові токсини з'являються в організмі в результаті порушення обміну речовин, але найбільше їх утворюється на місці ушкодження. З ушкоджених тканин у загальний кровообіг надходять денатурований білок і токсичні продукти його ферментативного гідролізу.

Інтоксикація організму посилюється інфекцією. її джерелом є ушкоджені тканини і вміст кишок. Це ускладнення пов'язують зі зниженням бар'єрних властивостей організму і його структур, зумовленим некрозом шкіри, порушенням функції системи мо-нонуклеарних фагоцитів, зміною захисних властивостей слизової оболонки кишок.

Велике значення в патогенезі опікової хвороби мають зневоднення і порушення електролітного обміну. Втрата білків і рідини відбувається головним чином на місці ураження як результат підвищення проникності судинної стінки. Згущення крові і підвищення її в'язкості утруднюють кровообіг і роботу серця.

Опікове виснаження характеризується поступовим розвитком кахексії, набряками, анемією, дистрофічними змінами у внутрішніх органах, ускладненнями (пневмонією, гломерулонефритом), недостатністю кіркової речовини надниркових залоз.

Упроцесі видужання відбувається повне відторгнення некротичних тканин, заповнення дефекту грануляціями, рубцювання і епітелізація.

5.9. Які ВИДИ іонізуючого випромінювання можуть справляти патогенну дію на організм?

Здатність чинити патогенну дію мають всі види іонізуючого випромінювання: корпускулярні (а- і (3-частки, нейтрони, протони) і електромагнітні хвилі (рентгенівське, гамма-випромінювання). Механізми дії іонізуючої радіації на клітини і наслідки опромінення організму представлено на рис. 19.

5.10. Від чого залежить чутливість тканин до дії іонізуючої радіації? Основним чинником, що визначає чутливість тканин до іонізуючої радіації, є

здатність клітин до поділу й інтенсивність цього процесу. Отже, найвищу радіочутливість мають тканини, у яких процеси поділу клітин відбуваються найбільш інтенсивно. Це в першу чергу кровотворна і лімфоїдна тканини, де відновлення клітин відбувається постійно. Далі йде епітеліальна тканина, особливо епітелій травного каналу і статевих залоз, а також покривний епітелій шкіри, потім — ендотелій судин; останні в цьому ряду - хрящова, м'язова і нервова тканини.

5.11. У чому сутність прямої патогенної дії іонізуючої радіації на клітини?

Під прямою дією іонізуючої радіації розуміють безпосередній її вплив на макромолекули

йнадмолекулярні структури клітин (див. рис. 19). Енергія іонізуючої радіації, що перевищує енергію внутрішньомолекулярних зв'язків, спричинює іонізацію молекул, розрив найменш міцних зв'язків, утворення вільних радикалів і т. д.

Структурними проявами прямої дії радіації є розрив хромосом, розщеплення молекул

КЛІТИНИ? Що таке

ДНК, РНК, набрякання органоїдів клітини.

Підраховано, що пряма дія радіації обумовлює близько 45 % сумарного біологічного її ефекту.

Рис. 19. Механізми патогенної дії іонізуючого випромінювання 5.12. У чому сутність непрямої патогенної дії іонізуючої радіації на

радіоліз води?

Непряма дія іонізуючої радіації обумовлена утворенням у клітинах великої кількості вільних радикалів. Основним їх джерелом є молекули води. Процес утворення вільних радикалів водню й гідроксилу з води під впливом радіації отримав назву радіолізу води.

Радіоліз води:

Утворення вторинних вільних радикалів:

Утворені вільні радикали взаємодіють один з одним, у результаті чого утворюються так звані вторинні вільні радикали й гідропероксиди. їх накопичення веде до швидкої активації процесів вільнорадикального окиснення азотистих основ ДНК і РНК, білківферментів (особливо сульфгідрильних груп, що входять до складу активних центрів), ліпідів, амінокислот.

На частку непрямої дії припадає 55 % сумарного біологічного ефекту іонізуючої радіації.

5.13. Що таке радіотоксини?

Радіо токсин її - це продукти вільнорадикального окиснення, що утворюються в тканинах під дією радіоактивного опромінення. Найбільше значення в патогенезі променевих уражень мають ліпідні радіотоксини (ліпідні гідропероксиди, епоксиди, альдегіди, кетони). Будучи проміжними й кінцевими продуктами пероксидного окиснення ліпідів, вони накопичуються в мембранах клітин і порушують їхні бар'єрні властивості.

Крім того, в опромінених клітинах з деяких амінокислот (тирозин, триптофан) утворюються так звані хінонові радіотоксини. Вони є хімічними мутагенами, пригнічують активність багатьох ферментів.

Радіотоксини, потрапляючи з ушкоджених клітин у кров, чинять патогенну дію й на віддалені від місця їх утворення органи і тканини. Цим, зокрема, пояснюють загальні порушення в організмі при місцевих променевих ураженнях.

5.14. Які ЧИННИКИ сприяють і які перешкоджають розвитку променевих уражень ?

Розвитку променевих уражень сприяють підвищення температури, збільшення напруги кисню і вмісту води в тканинах. За цих умов збільшується швидкість вільно-радикальних реакцій, а отже, і непряма патогенна дія іонізуючої радіації. І навпаки, зниження температури, кисневе голодування й зневоднення є факторами, що сповільнюють розвиток променевих уражень.

5.15.Які захисно-компенсаторні механізми в клітинах спрямовані на попередження й ліквідацію променевого ушкодження? Що таке радіопротектори ?

Для захисту клітин від променевого ураження найбільше значення мають

антиоксидантні системи й механізми репарації ДНК (докладно див. розд. 6 і 11).

Радіопротекторами називають речовини, уведення яких попереджує або зменшує ступінь розвитку променевих уражень. Найбільш вивчені сьогодні з цього погляду антиоксиданти й препарати, що є донаторами сульфгідрильних груп. При використанні останніх досягається ефект захисту власних SH-груп, що входять до складу активних центрів багатьох ферментів.

5.16.Назвіть форми і стадії розвитку гострої променевої хвороби.

Залежно від поглиненої дози опромінення виділяють три форми гострої променевої хвороби: кістково-мозкову (поглинена доза — від 0,5 до 10 Гр), кишкову (від 10 до 50 Гр) і

мозкову (від 50 до 200 Гр).

У клініці кістково-мозкової форми розрізняють 4 періоди: 1) період первинних реакцій (тривалість - 1—2 доби); 2) період удаваного благополуччя (кілька діб); 3) період виражених клінічних ознак; 4) завершення.

5.17. Які синдроми найбільш характерні для періоду виражених клінічних ознак гострої променевої хвороби? Який їх патогенез?

1.Гематологічний синдром. Виявляє себе панцитопенією, тобто зменшенням вмісту в крові всіх формених елементів. Раніше всього зникають із крові лімфоцити. Лімфопенію можна виявити вже в період удаваного благополуччя. Потім зменшується вміст гранулоцитів (нейтропенія), потім - тромбоцитів (тромбоцитопенія) і, нарешті, еритроцитів (анемія).

Розвиток панцитопенії обумовлений ураженням червоного кісткового мозку й природною загибеллю зрілих формених елементів, що містяться в крові. Оскільки тривалість життя різних клітин крові неоднакова, то спочатку зменшується вміст короткоживучих формених елементів - лімфоцитів, нейтрофілів, і значно пізніше - еритроцитів.

2.Геморагічний синдром. Підвищена кровоточивість при гострій променевій хворобі обумовлена такими факторами:

а) тромбоцитопенією; б) променевим ушкодженням ендотелію судин;

в) підвищенням проникності судинної стінки під дією біогенних амінів (гістаміну, серотоніну), що вивільнюються тканинними базофілами в умовах опромінення;

г) порушенням зсідання крові в результаті виділення тканинними базофілами великих кількостей гепарину.

3.Інфекційні ускладнення. їхній розвиток пов'язаний з порушенням зовнішніх бар'єрів організму (ушкодження покривного епітелію шкіри, епітелію слизової оболонки порожнини рота, глотки, кишок) і лейкопенією, результатом якої є порушення імунних реакцій організму (імунологічна недостатність) і фагоцитозу.