Pat_fiziologiya_Ataman

4.Аутоімунні реакції. Причиною їхнього виникнення є поява аутоантигенів в опромінених тканинах. Радіаційні аутоантигени являють собою власні тканинні білки, змінені під дією іонізуючого випромінювання.

5.Астеніч ний синдром. Охоплює складний комплекс клінічних ознак, які виникають у результаті функціональних порушень центральної нервової системи (загальна слабкість, запаморочення, непритомності, сонливість удень, безсоння вночі та ін.).

6.Кишковий синдром. Виявляє себе порушеннями функції кишок (проноси, спастичні болі). Розвивається внаслідок ушкодження епітелію слизової оболонки.

5.18.Назвіть найбільш важливі віддалені наслідки дії на організм іонізуючої радіації.

Такими наслідками є мутації в статевих і соматичних клітинах.

Перші можуть виявлятися в наступних поколіннях розвитком спадкових хвороб, другі — виникненням злоякісних пухлин (лейкози, рак) через багато років після опромінення.

5.19.За яких обставин людина зазнає дії зниженого атмосферного тиску? Які патогенні фактори діють на організм за цих умов ?

Впливу зниженого атмосферного тиску людина зазнає під час піднімання на висоту: у літаку, у горах. На організм людини за цих умов діють такі патогенні чинники.

1.Власне зменшення атмосферного тиску. Цей фактор зумовлює розвиток синдрому декомпресії, що виявляє себе болем у вухах і лобових пазухах у результаті розширення повітря, яке заповнює їхні порожнини; метеоризмом; кровотечами з носа внаслідок розриву дрібних судин.

2.Зменшення парціального тиску кисню у едихуваному повітрі є причиною розвитку кисневого голодування (гіпоксії) (див. розд. 19).

5.20.Коли людина зазнає дії підвищеного атмосферного тиску? Які патогенні фактори діють на організм за цих умов?

Впливу підвищеного атмосферного тиску людина зазнає при зануренні на велику глибину у воду під час водолазних і кесонних робіт. При цьому на організм людини діють такі патогенні фактори.

1.Власне підвищення атмосферного тиску (компресія). Цей фактор викликає вдавлення барабанних перетинок, у результаті чого може з'являтися біль у вухах. При різкому й дуже швидкому підвищенні атмосферного тиску можливий розрив легеневих альвеол. В умовах компресії в крові й тканинах організму розчиняється додаткова кількість газів

(сатурація).

2.Азот чинить патогенну дію при диханні стисненим повітрям. При цьому виникають порушення діяльності ЦНС: спочатку легке збудження, що нагадує ейфорію ("глибинний екстаз"), далі - явища наркозу й інтоксикації.

Зазначені порушення пояснюють тим, що в результаті сатурації кількість азоту в організмі зростає в кілька разів, причому найбільше він накопичується в органах, багатих на жирову тканину, зокрема, у тканинах головного мозку, що містять велику кількість ліпідів. Азот у високих концентраціях справляє наркотичну дію, що нагадує дію оксиду азоту (І) ("закис азоту").

Щоб уникнути шкідливої дії азоту, цей газ у дихальній суміші заміняють гелієм. Одержують суміш — геліокс.

3.Кисень при підвищенні атмосферного тиску має токсичну дію. Це пов'язано в першу чергу з тим, що в умовах гіпероксії активуються процеси вільнорадикального окиснення, які є одним з механізмів ушкодження клітин (докладно див. розд. 11).

Крім того, як вважають, при гіпероксії порушується виведення із тканин вуглекислого газу, що зумовлює своєрідне їх "удушення".

5.21.Що таке хвороба декомпресії і вибухова декомпресія?

Хвороба декомпресії виникає при швидкому поверненні людини в умови нормального атмосферного тиску після водолазних робіт, робіт у кесонах (кесонна хвороба). При цьому розчинені в крові й тканинах гази (азот, кисень) у великій кількості переходять у газоподібний стан, утворюючи величезну кількість бульбашок, - відбувається десатурація.

Бульбашки газів, затримуючись у крові й тканинах, можуть закупорювати кровоносні судини, справляючи тиск на клітини, подразнюючи рецептори (газова емболія).

Клінічна картина такої хвороби визначається локалізацією газових бульбашок. Найчастіше виникає біль у суглобах, свербіж шкіри; у важких випадках - порушення зору, параліч, втрата свідомості.

Щоб уникнути подібних порушень, декомпресію варто проводити повільно, щоб швидкість утворення газів не перевищувала можливості легень щодо їх виведення.

Вибухова декомпресія виникає у випадку швидкого перепаду атмосферного тиску від нормального до зниженого, що буває при розгерметизації висотних літальних апаратів (літаків, космічних кораблів). У розвитку цього синдрому має значення баротравма легень, серця й великих судин внаслідок різкого підвищення внутрішньо-легеневого тиску. Розрив альвеол і судин сприяє проникненню газових бульбашок у кровоносну систему (газова емболія). У крайніх випадках настає миттєва смерть унаслідок закипання крові й інших рідин організму, а також у результаті блискавичної форми гіпоксії.

5.22. Які патогенні фактори діють на організм під час космічного польоту?

1.На динамічній ділянці польоту, тобто під час старту і приземлення космічного корабля, людина зазнає дії перевантажень, вібрації, шуму. Перевантаження - це сила, що діє на організм під час руху із прискоренням. Залежно від характеру руху розрізняють прямолінійне й радіальне прискорення, по відношенню до поздовжньої осі тіла - поперечні й поздовжні перевантаження. Провідним у механізмі дії перевантажень є зміщення органів і рідких середовищ у напрямку, зворотному рухові. Якщо дія перевантажень збігається з поздовжньою віссю тіла, то різкий і небезпечний перерозподіл крові відбувається в системі мозкового кровообігу. В одних випадках це переповнення кров'ю судин головного мозку й крововиливи, в інших — ішемія мозку.

У космічних польотах тіло космонавта орієнтоване стосовно руху таким чином, щоб дія перевантажень не збігалася з поздовжньою віссю тіла, а була спрямована поперечно.

2.В орбітальному польоті людина зазнає дії невагомості й гіпокінезії.

Періоду адаптації до невагомості передує період гострої реакції: порушується чутливість (дезорієнтація, ілюзорні відчуття, запаморочення), точність, сила й координація рухів; з'являються вегетативні порушення (нудота, блювота, слинотеча,

нестійкість пульсу й артеріального тиску). Причина цих розладів - у порушенні функції аналізаторів унаслідок спотвореної аферентації з рецепторних зон вестибулярного апарату, шкіри, органа зору, пропріорецепторІв.

Найбільш виражені адаптивні зміни відбуваються в системі кровообігу і опорноруховому апараті.

У результаті випадання гідростатичної складової кров'яного тиску відбувається перерозподіл крові зі збільшенням кровонаповнення судин верхньої половини тулуба. Посилене виведення натрію й води через нирки веде до зменшення об'єму циркулюючої крові, зменшується навантаження на серце.

Невагомість і гіпокінезія є причиною виведення з організму кальцію й фосфору, внаслідок чого змінюється структура кісток, розвивається остеопороз. Водночас зменшується маса скелетних м'язів, знижується сила їх скорочень, з'являються ознаки атрофії.

5.23. Від яких факторів залежить патогенна дія електричного струму?

Патогенну дію електричного струму визначають такі чинники.

1.Фізичні параметри електричного струму: змінний чи постійний (при напрузі понад

500 В небезпечніший постійний струм), частота змінного струму (найнебез-печнішим є струм міської мережі50 Гц), напруга й сила електричного струму. Існує пряма залежність між напругою й силою струму, з одного боку, і його патогенною дією, з другого.

2.Шлях проходження струму в організмі. Найбільш небезпечним є проходження електричного струму через серце й головний мозок. У цих випадках може настати смерть

урезультаті фібриляції серця або центральної зупинки дихання.

3. Фізіологічний стан організму. Мають значення:

а) стан шкірних покривів (при зволоженні або ушкодженні шкіри ступінь уражень електричним струмом збільшується);

б) загальний стан (патогенна дія струму зростає при перегріванні, охолодженні, крововтраті та ін.);

в) адаптація до електричного струму (люди, що працюють зі струмом, менш чутливі до його дії).

5.24.Які місцеві зміни виникають у тканинах при проходженні через них електричного струму?

Електричний струм, проходячи через тканини, чинить електротермічну (опіки),

електрохімічну (електроліз), електромеханічну (розрив тканин) дію.

5.25.Що може стати безпосередньою причиною смерті при дії електричного струму на організм?

1. Фібриляція серця. При проходженні струму через серце виникають часті асинхронні скорочення окремих м'язових волокон міокарда шлуночків, що веде до асистолії й зупинки серця.

2. Центральна зупинка дихання. Виникає при проходженні струму через структури головного мозку, що регулюють зовнішнє дихання. Смерть настає в результаті паралічу дихального центра.

3. Периферична зупинка дихання. Виникає в результаті судом дихальної мускулатури, спазму голосових зв'язок.

5.26.Чим виявляє себе патогенна дія на організм інфрачервоного й ультрафіолетового випромінювання?

Інфрачервоне випромінювання має тепловий ефект, тому при інтенсивному впливові на тканини може викликати термічні опіки.

Ультрафіолетове випромінювання має теплову, фотохімічну і слабку іонізуючу дію. При місцевій його дії може розвиватися еритема (почервоніння). Спочатку вона

короткочасна, з'являється через кілька хвилин і швидко проходить. Виникає рефлекторно і пов'язана з тепловим впливом ультрафіолетового випромінювання (первинна еритема). Через кілька годин з'являється стійке почервоніння з явищами набряку, болем, загальними змінами (слабкість, головний біль, інтоксикація). Це вторинна еритема. Вона обумовлена утворенням і вивільненням у тканину біологічно активних речовин (гістаміну, серотоніну, кінінів, простагландинів), а також утворенням токсичних продуктів при розпаді тканинних білків, викликаному ультрафіолетовим випромінюванням.

Крім того, тривалий вплив ультрафіолетового випромінювання може мати генетичні наслідки: мутації, розвиток злоякісних пухлин шкіри й поверхневих тканин.

5.27.Що таке фотосенсибілізація?

Фотосенсибілізація — це підвищення чутливості організму до дії ультрафіолетового випромінювання. Речовини, що викликають ефект фотосенсибілізації, отримали назву

фотосенсибілізаторів.

Розрізняють екзогенні (еозин, риванол, акридин, хінін, сульфаніламіди) і ендогенні фотосенсибілізатори (жовчні кислоти, гематопорфірини, холестерол, білірубін).

Вважають, що під впливом фотосенсибілізаторів ультрафіолетові промені починають взаємодіяти з тими молекулами тканин, з якими під час відсутності фотосенсибілізаторів вони не взаємодіють. Крім того, є підстави думати, що в цих умовах прискорюється проходження енергії ультрафіолетових променів по вуглецевих скелетах біологічних молекул.

6, Роль спадковості і конституції в патології

6.1. Що таке спадкові й уродженіхвороби? У чому відмінність цих понять?

Спадкові хвороби — це хвороби, зумовлені порушеннями спадкової інформації (мутаціями), отриманими організмом зі статевими клітинами своїх батьків.

Уродженими називають хвороби, прояви яких виявляють себе при народженні дитини. Вони можуть бути зумовлені як спадковими, так і екзогенними (тератоген-ними) факторами (наприклад, вади розвитку, пов'язані з дією патогенних агентів на організм ембріона, плода).

У той же час спадкові хвороби можуть бути вродженими, тобто виявлятися з моменту народження, а можуть бути й не вродженими. В останньому випадку ознаки хвороби з'являються значно пізніше.

6.2. Як класифікують спадкові хвороби?

Залежно від обсягу порушеної генетичної інформації спадкові хвороби поділяють на три типи:

1)моногенні;

2)полігенні (мультифакторіальні);

3)хромосомні.

6.3. Що таке мутації? Як їх класифікують ?

Мутація — це раптова зміна генетичної інформації. Це стійка стрибкоподібна зміна в спадковому апараті клітини, не пов'язана зі звичайною рекомбінацією генетичного матеріалу.

Класифікація мутацій.

I. За причинами виникнення мутації бувають спонтанними й індукованими. Спонтанні виникають при дії звичайних факторів зовнішнього середовища, а індуковані отримують штучно, діючи факторами, що отримали назву мутагенів.

II. За локалізацією мутації можуть бути соматичними (виникають у соматичних клітинах) і статевими (виникають у статевих клітинах). Соматичні мутації виявляють себе тільки в організмі, що є хазяїном клітин, в яких відбулася мутація. Прояви статевих мутацій можливі тільки в наступних поколіннях. Саме ці мутації є причиною спадкових хвороб.

Ш. За значенням для організму мутації бувають корисними й шкідливими. Останні поділяють на летальні (несумісні з життям) і нелетальні. IV. Залежно від обсягу

генетичного матеріалу, що зазнав мутації, виділяють: а) геномні (зміна кількості хромосом); б) хромосомні (зміна структури хромосом); в) генні (зміна структури гена) мутації.

6.4. Що може бути причиною мутацій?

Фактори, які спричиняються до мутацій, називають мутагенами. Залежно від походження мутагени поділяють на три групи. -

1.Фізичні. До них належать усі види іонізуючого випромінювання, ультрафіолетове випромінювання, підвищена температура.

2.Хімічні. Основними їхніми представниками є:

а) агенти, які викликають дезамінування (азотиста кислота й інші нітросполуки); б) речовини, які здатні переносити на молекулу ДНК алкільні групи (метилову, етилову й

ін.);

в) сполуки - аналоги азотистих основ (5-бромурацил, 2-амінопурин та Ін.); г) сполуки, що вбудовуються в молекулу ДНК і викликають її деформацію (акридин і

його похідні).

3. Біологічні мутагени — віруси.

6.5. Які порушення в геномі КЛІТИН можуть виникати при дії мутагенів?

Дія мутагенів може викликати такі порушення.

1. hчактішуючі ушкодження. Це ушкодження ДНК, при яких неможлива її реплікація.

Якщо такі ушкодження не ліквідуються відповідними системами репарації, то клітина гине.

2. Власне мутагенні ушкодження. Це ушкодження, які не порушують реплікацію ДНК, але змінюють послідовність азотистих основ у її ланцюгах.

Більшість мутагенів викликає як інактивуючі, так і власне мутагенні ушкодження ДНК.

6.6. Які механізми проти мутацій ного захисту мають клітини?

Системи протимутаційного захисту, що забезпечують репарацію ДНК, представлено такими основними групами ферментів:

1)нуклеозидази - каталізують відщеплення окремих азотистих основ;

2)інсертази — вставляють азотисті основи в нитку ДНК;

3)ліази - розщеплюють пІримідинові димери;

4)ендонуклеази - надрізають нитку ДНК біля ушкодженої ділянки;

5)екзоиуклеази — видаляють ушкоджену ділянку;

6)ДНК-полімерази - здійснюють синтез відсутньої ділянки ДНК;

7)лігази— "зшивають" кінці новоутвореної ділянки з кінцями ниток ДНК,

Рис. 21. Ексцизійна репарація ДНК

Прикладом механізмів репарації ДНК може бути ексцизійна репарація. Вона складається з чотирьох етапів (рис. 21):

I етап - розрізування ланцюга ДНК. Здійснюється ендонуклеазами.

II етап — видалення ушкодженої ділянки (ексцизія). Відбувається під дією екзо-нуклеаз. III етап — синтез ДНК на інтактній матриці. Здійснюється ДНК-полімеразою.

IV етап — "зшивання". Відбувається під дією лігази.

6.7. Що таке моногенні спадкові хвороби?

Моногенні спадкові хвороби — це хвороби людини, спадкування яких відбувається за законами Менделя. їх причинами є генні мутації, тобто мутації, обмежені одним геном.

6.8. Назвіть ТИПИ спадкування моногенних хвороб.

1.Аутосомно-домінантнш тип. При цьому типі спадкування патологічний ген виявляє себе завжди, незалежно від стану, у якому він перебуває - гомочи гетерозиготному.

Розрізняють також неповне домінування, коли ступінь прояву домінантного гена в гомозиготному стані — максимальний, а в гетерозиготному — мінімальний.

2.Аутосомно-рецесивний тип. У цьому випадку мутантний патологічний ген виявляє себе тільки в гомозиготному стані.

3.Спадкування, зчеплене зі статтю. Найчастіше має місце зчеплення з Х-хромосо-мою. Патологічний ген перебуває в Х-хромосомі і виявляє себе завжди у чоловіків (у них тільки одна Х-хромосома), а у жінок, якщо мутантний ген рецесивний, може виявлятися тільки в гомозиготі (така ситуація буває дуже рідко).

6.9.Наведіть приклади спадкових хвороб, які передаються за аутосомно-домінантним типом.

За аутосомно-домінантним типом успадковуються різні скелетні й інші аномалії, що не перешкоджають розмноженню, що не скорочують тривалість життя і тому мало підлягають відбору. Такими аномаліями можуть бути короткопалість, багатопа-лість, пальці, що зрослися, і скривлені пальці, скривлення нігтів, відсутність бокових різців,

короткозорість, далекозорість, астигматизм. Із важких хвороб за домінантним типом передаються вроджена катаракта, отосклероз, деякі форми прогресуючої м'язової атрофії, хорея Геттінгтона, ахондроплазія, множинний поліпоз товстої кишки, нейрофіброматоз (хвороба Реклінгаузена).

6.10.Наведіть приклади спадкових хвороб, які передаються за аутосомно-рецесивним типом.

До цієї групи хвороб відносять дефекти амінокислотного обміну (фенілкето-нурія, альбінізм, алкаптонурія), уроджена глухонімота, мікроцефалія, пігментний ретиніт. За таким самим типом успадковуються ферментопатії (дефіцит ферменту і блокування на певному етапі метаболізму). Ряд спадкових захворювань пов'язаний з порушеннями синтезу неферментних білків, наприклад факторів зсідання крові (коа-гулопатії), транспортних білків, білково-пептидних гормонів.

6.11.Наведіть приклади спадкових хвороб, які передаються за типом, зчепленим зі статтю.

Більшість патологічних генів, що містяться в Х-хромосомі, рецесивні. Це означає, що у вигіднішому становищі перебувають жінки, у яких наявність Х-хромосо-ми з патологічним геном компенсується другою нормальною Х-хромосомою. Отже, хвороба виявляється тільки в чоловіків, у той час як жінки залишаються здоровими, будучи, однак, носіями патологічної ознаки.

За таким типом успадковуються гемофілія, дальтонізм, атрофія зорових нервів, юнацька глаукома, відсутність сутінкового зору. На відміну від перелічених хвороб ген вітамін-D- резистентного гіпофосфатемічного рахіту зчеплений з Х-хромосомою. але є домінантним, тобто виявляє себе як у чоловіків, так і в жінок навіть у гетерозиготному стані.

6.12.Що таке полігенніхвороби? Наведіть приклади. Полігенними

(мультифакторіальними) називають хвороби зі спадковою схильністю. Вони зумовлені взаємодією декількох або багатьох генів з факторами навколишнього середовища.

На відміну від спадкування, обумовленого одним геном, у цьому випадку наявність ознаки залежить від взаємодії багатьох генів. Тому вираженість її може варіювати в дуже широкому діапазоні.

Прикладами полігенних хвороб є подагра, деякі форми цукрового діабету, гіперліпопротеїнемії, атопічна алергія.

6.13.Що таке хромосомні хвороби? Чому вони виникають? Хромосомними називають хвороби, які виникають унаслідок порушення кількості хромосом або їхньої структури. Вони виникають у результаті геномних і хромосомних мутацій.

Геномні - це мутації, при яких змінюється кількість хромосом. При хромосомних мутаціях мають місце дефекти структури хромосом.

6.14.Які механізми лежать в основі геномних мутацій? В основі геномних мутацій можуть лежати такі механізми.

1. Нерозходженш хромосом під час мейозу або під час мітотичного поділу соматичних клітин на етапах дроблення зиготи. В останньому випадку спостерігається явище під назвою мозаїцизм: в організмі розвиваються клітини трьох популяцій -нормальні клітини, клітини-трисоміки і клітини-моносоміки.

2. Втрата окремої хромосоми внаслідок так званого "хромосомного відставання" під час мітотичного поділу клітин зародка. При цьому в організмі з'являються дві популяції клітин: нормальні і клітини-моносоміки.

3. Поліплоїдизація - збільшення кількості наборів хромосом (більше двох).

4. Зміна кількості хромосом без зміни кількості спадкового матеріалу - робєртсо-ніеські перебудови:

а) центричне злиття; б) центричний поділ хромосом.

6.15.Які синдроми пов 'язані зі зміною кількості соматичних хромосом? Дайте їх коротку характеристику.

Зі зміною кількості соматичних хромосом пов'язані такі синдроми.

Синдром Дауна—трисомія по 21-й хромосомі. Характеризується розумовою відсталістю, характерною зовнішністю (низький зріст, короткопалі ноги й руки, монголоїдний розріз очей, затримка фізичного розвитку), аномаліями внутрішніх органів, особливо серця. Частота виникнення цього синдрому— 1 випадок на 500-600 пологів.

Синдром Патау - трисомія по 13-й хромосомі. Основними ознаками є розщеплення губ і піднебіння ("заяча губа", "вовча паща"), серйозні порушення зору, нервової й серцевосудинної систем. Частота виникнення - 1 випадок на 5000 пологів.

6.16.Які синдроми пов'язані зі зміною кількості статевих хромосом? Дайте їх коротку характеристику.

Трисомія по Х-хромосомі (каріотип XXX). Загальна кількість хромосом— 47, статевих- З, тілець Барра- 2, стать жіноча, відзначається незначне слабоумство й недорозвинення яєчників.

Синдром Шерешевського-Тернера (каріотип ХО). Загальна кількість хромосом — 45, статевих — 1, тільця Барра відсутні, стать жіноча. Характерні недорозвинення гонад та інших статевих органів (безпліддя), порушення скелета (низький зріст, деформація грудної клітки та ін.); розумової відсталості, як правило, немає.

Синдром Клайнфельтера (каріотип XXY). Загальна кількість хромосом - 47, статевих- 3, тілець Барра- 1, стать чоловіча. Виявляється недорозвиненням чоловічих гонад і статевих органів (стерильність), появою вторинних жіночих статевих ознак (фемінізація), відсталістю розумового розвитку.

Іноді зустрічаються варіанти цього синдрому з каріотипами XXXY і XXXXY.

6.17.Назвіть види хромосомних мутацій. У чому їх сутність?

Існують такі види хромосомних мутацій.

1.Делеція — втрата ділянки хромосоми.

2.Дуплікація — подвоєння фрагмента хромосоми, коли одна з ділянок представлена у хромосомі більше одного разу.

3.Інверсія — поворот на 180° окремих ділянок хромосом, унаслідок чого в інвертованій ділянці послідовність генів міняється на зворотну.

4.Транслокація - зміна положення якої-небудь ділянки хромосоми в хромосомному наборі. її основу можуть становити взаємний обмін ділянками між двома негомологічними хромосомами (реципрокна транслокація), переміщення ділянки в межах тієї ж хромосоми (внутрішньохромосомна транспозиція) або в іншу хромосому (міжхромосомна транспозиція).

6.18.Якими клінічними ознаками виявляють себе хромосомні мутації?

Хромосомні мутації можуть виявлятися такими клінічними ознаками. 1. Загальні ознаки: різка затримка розвитку, розумова відсталість, низький зріст.

2.Аномалії голови, обличчя, верхніх і нижніх кінцівок: мікроцефалія, неправильне розміщення очниць, вушних раковин, неповне окостеніння.

3.Ураження внутрішніх органів: уроджені вади серця й великих судин, вади розвитку сечостатевої системи.

6.19.Назвіть основні методи вивчення спадкових хвороб,

1.Демографо-статистичншметод. Полягає у порівнянні частоти виникнення спадкового захворювання в родині хворого із частотою виникнення його в популяції. Статистично достовірне розходження доводить спадкову природу захворювання.

2.Генеалогічний метод - метод складання родоводу. Допомагає встановити тип спадкування спадкової хвороби, щоб визначити ймовірність повторення її в потомствІ.

3.Близнюковий метод. Дає можливість розмежувати роль спадкових факторів і факторів зовнішнього середовища у виникненні хвороби.

4.Цитологічні методи: дослідження каріотипу в ядрах клітин, що діляться, вивчення статевого хроматину в клітинах слизової оболонки рота, дослідження "барабанних паличок" у ядрах ссгментоядерних нейтрофілів.

5.Біохімічні методи. Часто використовують як єкспрес-методи діагностики спадкових аномалій обміну речовин.

6.Експериментальне моделювання спадкових хвороб у тварин. З цією метою виводять мутантні лінії тварин, що мають спадкові дефекти, аналогічні таким у людини (гемофілія

усобак, атеросклероз у голубів, м'язова дистрофія у хом'яків).

6.20.Що таке конституція? Яке її значення?

Конституція - це комплекс морфологічних, функціональних і психічних особливостей організму, досить стійких, що визначають його реактивність і сформовані на спадковій основі під впливом факторів зовнішнього середовища.

Конституція визначає індивідуальну реактивність організму, його адаптаційні особливості, своєрідність перебігу фізіологічних і патологічних процесів, патологічну схильність.

6.21. Які існують класифікації конституціональних типів людини? На чому вони основані?

Класифікація Гіппократа. Залежно від особливостей темпераменту людини і її поведінки в суспільстві виділяють сангвініків, холериків, флегматиків І меланхоліків.

Класифікація Сіго. У її основі лежить принцип переважаючого розвитку тієї чи іншої фізіологічної системи. Розрізняють такі типи: дихальний (респіраторний), травний (дигестивний), м'язовий (мускулярний) І мозковий (церебральний) (рис. 22).

Класифікація Кречмера. Пов'язує морфологічні особливості людини з особливостями її психіки і з частотою певних психічних захворювань. Виділяють атлетичний, пікнічний і астенічний типи конституції.

Класифікація М. В. Чорноруцького. З погляду основних функцій і обміну речовин людей поділяють на нормостеніків, гіпостеніків і гіперстеніків.

Юіасифікація О.О. Богомольця. Ґрунтується на особливостях будови й функції сполучної тканини в організмі. Розрізняють фіброзний, ліпоматозний, пастозний і

Рис. 22. Класифікація конституціональних типів за Сіго: а - дихальний; б — травний; в- м 'язовий; г - мозковий

астенічний типи конституції. Для фіброзного типу характерна щільна волокниста сполучна тканина. Для ліпоматозного — інтенсивний розвиток жирової тканини, для пастозного - переважання набрякової, пухкої сполучної тканини, а для астенічного — ніжної, тонкої мезенхіми.

Класифікація І. П. Павлова. Залежно від співвідношення першої і другої сигнальних систем вищої нервової діяльності людини виділяють два типи: художній (переважає перша система) і розумовий (переважає друга).

6.22. Що таке діатез?

Діатез — це своєрідна аномалія конституції, що характеризується ненормальною реакцією організму на фізіологічні й патологічні подразники. Діатез найчастіше

виявляється в дитячому віці, коли ще недостатньо дозріли механізми гомеостазу.

6.23. Які існують ВИДИ діатезу?

Ексудативно-катаральний діатез. Зовнішній вигляд дитини нормальний або пастозний. Легко виникають запальні процеси з утворенням ексудату і алергічні реакції. Клінічно спостерігаються екзема шкіри, бронхіальна астма, кропивниця, набряк Квінке.

Лімфатико-гіпопластичнкй діатез. Зовнішній вигляд характеризується пастоз-ністю й блідістю, м'язова тканина розвинена слабко, збільшені лімфатичні вузли. Часті ангіни й фарингіти, у крові збільшений вміст лімфоцитів. Характерна схильність до аутоалергічних захворювань.

Нервово-артритичний діатез. Зовнішній вигляд нормальний або пастозний, можливе ожиріння. Збудливість нервової системи підвищена. Характерна схильність до деформуючих захворювань суглобів неінфекційного походження, шкірних захворювань типу екземи, порушень психіки, подагри, ожиріння, ревматизму.

Астенічний діатез. Характеризується загальною адинамією, лабільністю судинних реакцій. Часто буває опущення внутрішніх органів.

7. Значення вікових факторів у патології. Старіння

7.1.Назвіть види порушень внутрішньоутробного розвитку залежно від часу їх виникнення.

I. Гаметопатїї. Виникають до запліднення, під час гаметогенезу.

II. Бластопатії. Формуються в перші 15 діб розвитку зародка (бластоцисти). НІ. Ембріопатії. Охоплюють порушення, що виникають після диференціювання ембріобласта до закінчення закладки органів (від 16-ї доби до 12-го тижня). IV.

Фетопатії - порушення розвитку плода (фетогенезу).

Розрізняють патологію раннього фетогенезу, коли відбувається утворення тонких структур і досягається життєздатність плода (від 12-го тижня до 7-го місяця), і порушення пізнього фетогенезу, коли відбувається становлення функцій плода й одночасно - старіння плаценти (від 7-го місяця до пологів).

7.2.Назвіть основні причини порушень внутрішньоутробного розвитку.

1.Неповноцінність статевих клітин (гаметопатїї).

2.Патогенні фактори зовнішнього середовища:

а) фізичні (іонізуюча радіація, термічні фактори); б) хімічні (нікотин, алкоголь, пестициди, деякі лікарські препарати);

в) біологічні (віруси краснухи, кору, грипу, збудник токсоплазмозу); г) кисневе голодування; ґ) нераціональне харчування матері.

3. Хвороби матері, 7.3. Що таке тератотенні фактори?

Тератогенні фактори - це фактори зовнішнього середовища, які, впливаючи протягом вагітності, викликають розвиток уроджених вад (див. зап. 7.2).

7.4. Що таке критичні періоди внутрішньоутробного розвитку? Яке вони мають значення в патології?

Критичний період - це такий проміжок часу в розвитку організму, коли після чергової стадії визначаються подальші шляхи становлення: всього зародка або окремих його зачатків, їхній вступ у новий етап морфогенезу.

Розрізняють два основних критичних періоди:

1)період переходу зародка від стадії дроблення до диференціювання на три зародкових листки, що закінчується імплантацією (1-й тиждень);

2)період закладки органів, у тому числі й плаценти, - період плацентації й великого органогенезу (3—8-й тижні).

Критичні періоди характеризуються високою метаболічною активністю й підвищеною чутливістю до дії патогенних факторів. Висока уразливість організму в ці періоди пояснює частий розвиток уроджених вад при дії тератогенних факторів.

7.5. Що таке старіння?

Старіння — це біологічний руйнівний процес, що неминуче розвивається з віком і веде до обмеження адаптаційних можливостей організму, розвитку вікової патології і збільшення ймовірності смерті.

7.6. Як класифікують старіння?

I. За темпами розвитку виділяють передчасне (прискорене) і ретардоване (уповільнене) старіння.

II. За причинами розвитку старіння може бути фізіологічним і патологічним. Фізіологічне розвивається як неминучий біологічний процес, патологічне — під впливом патогенних факторів.

III. Залежно від рівня біологічної організації виділяють старіння молекул, клітин, органів

ісистем, організму в цілому.

7.7. Які чинники впливають на видову тривалість життя?

Видовою називають тривалість життя представників певного виду.

Вважають, що максимальна видова тривалість життя генетично запрограмована й

становить для деяких видів черепах 150 років, людини— 115 років, індійського слона - 70 років, коня - 62 роки, шимпанзе - 44 роки, собаки - 34 роки, домашньої великої рогатої худоби — 30 років, кішки - 28 років, вівці — 20 років, кози — 18 років, морської свинки - 7,5 років, домашнього кролика - 4,5 роки, миші - 3,5 роки.

Виявлено кореляцію між максимальною видовою тривалістю життя й такими факторами:

1)тривалістю періоду росту;

2)рівнем розвитку мозку;

3)масою тіла;

4)тривалістю вагітності;

5)довжиною кишок;

6)руховою активністю;

7)енергетичними витратами;

8)здатністю до репарації ДНК;

9)активністю мікросомального апарату печінки;

10)потужністю антиоксидантних систем організму.

7.8. Які фактори впливають на індивідуальну тривалість життя людини?

Показано, що на тривалість життя окремого індивідуума впливають такі фактори.

1.Стать. Жінки в середньому живуть на 5-10 років довше чоловіків.

2.Географічні фактори. Найбільшу кількість довгожителів виявлено в горах Кавказу, у південній частині Еквадору і в північно-східному Пакистані.

3.Соціально-економічні чинники (умови життя, роботи, відпочинку).

4.Екологічні фактори.

5.Захворюван іст ь,

6.Сімейний стан. Як правило, холостяки, удови, розведені живуть менше, ніж одружені.

7.9.Назвіть основні закономірності процесу старіння.

1.Гетерохронність - різний час появи вікових змін у різних тканинах, органах і

системах.

Так, інволюція вилочкової залози починається у віці 13—15 років, а інволюція статевих залоз — у віці 48-52 роки.

2.Гетеротопність - неоднакова вираженість процесу старіння в різних органах і структурах того самого органа.

Наприклад, старіння пучкової зони кори надниркових залоз виражене в меншій мірі, ніж клубочкової і сітчастої.

3.Гетерокінетичність - розвиток вікових змін з різною швидкістю.

В одних органах вікові зміни розвиваються рано, повільно й плавно, в інших - пізніше, але стрімко.

4. Гетерокатефтентнїсть - різно спрямованість вікових змін.