1) Ортостатическая проба.

Регистрируется ответ ССС на активные или пассивные изменения положения тела в пространстве.

2) Проба с физиологической нагрузкой (приседание, ходьба, бег, велоэргометрия и др.). Оценивают транспортное и метаболическое обеспечение работающих мышц.

Транспортное – по показателям гемодинамики, метаболическое – по потреблению кислорода, либо по величине ЧСС, так как обнаружена корреляция между потреблением О₂ и ЧСС.

а) Существуют одномоментные пробы с динамической или статической нагрузкой. Дозируется величина и продолжительность нагрузки.

б) Пробы с возрастающей нагрузкой. Позволяют оценить адаптацию транспортного и метаболического обеспечения к различным по характеру и длительности нагрузки.

3) Пробы с задержкой дыхания. Позволяют оценить устойчивость к гипоксии и гиперкапнии.

Билет №45

Виды торможения условных рефлексов. Значение торможения в целенаправленной деятельности

Характеристика торможения условных рефлексов.

При действии разнообразных посторонних раздражителей условные рефлексы легко затормаживаются и прекращаются. Такое торможение может быть безусловным – его не надо вырабатывать, оно является врожденным или условным – такие виды торможения вырабатывают.

Безусловное торможение осуществляют болевые сигналы из внутренних органов или действия болевого раздражителя из внешней среды. Такое же действие оказывают сигналы с мочевого пузыря, прямой кишки, рвота, половое возбуждение.

Эти факторы тормозят условный рефлекс всякий раз, когда они появляются и обеспечивают постоянное торможение условных рефлексов.

Гаснущий тормоз. Им оказывается всякий новый раздражитель, появившийся во время условного рефлекса. При повторном появлении этого раздражителя его тормозное влияние снижается и исчезает, т. к. исчезает новизна сигнала.

Запредельное торможение. Прямая зависимость величины условного рефлекса от интенсивности раздражителей (закон силовых отношений) существует только в определенных пределах. Чрезмерная сила раздражителей приводит к запредельному торможению (см. стр.21).Оно имеет охранительный характер и защищает нервную систему от истощения.

Условное торможение.

1)Дифференцированное торможение обеспечивает условнорефлекторный ответ на одни раздражители, которые подкрепляли безусловным раздражителем в ходе выработки условного рефлекса. На другие сходные раздражители ответа не будет, т. к. они не подкреплялись безусловным раздражителем. Например, если сигнал с частотой 1000гц. подкреплять мясом, а 800гц. не подкреплять, то через некоторое время слюноотделение будет только при звуке с частотой 1000гц., а на 800гц. слюноотделения не будет.

2) Угасание условного рефлекса возникает, если условный раздражитель после выработки стойкого рефлекса перестать подкреплять безусловным. При этом растормаживание может вызвать новый раздражитель, сочетавшийся с условным. Новый раздражитель вызывает ориентировочный рефлекс и облегчает «воспоминание» условнорефлекторного ответа.

3) Условный тормоз. Если стук метронома постоянно подкреплять, например мясом, а комбинацию «метроном + звонок» не подкреплять, то через некоторое время слюноотделение будет появляться на звук метронома и не будет на комбинацию «метроном + звонок». Звонок является условным тормозом. Причем он приобрел самостоятельное значение тормозного сигнала. Т. е. затормаживает условные рефлексы на другие условные сигналы, с которыми ранее не сочетался.

4) Запаздывательное торможение. Если постоянно удлинять до 2 – 3 минут время от начала действия условного сигнала до начала действия безусловного, то рефлекторная реакция начнет запаздывать и появится только к концу действия условного раздражителя.

Значение условного торможения. Обеспечивает соответствие реакций организма изменяющимся внешним условиям.

Физиологическое значение гормонов коркового и мозгового в-ва надпочечников. Регуляция и авторегуляция активности железы

Кора надпочечников:

- наружный клубочковый слой образуют минералокортикоиды;

- пучковая средняя зона – глюкокортикоиды;

- внутренняя сетчатая зона – половые гормоны.

Минералокортикоиды – альдостерон:

1) поддерживает водно-солевой обмен. Задерживает Na в обмен на К и Н⁺;

2) регулирует объем циркулирующей жидкости;

3) регулирует рН, задерживая хлориды и стимулируя секрецию Н⁺ и аммония;

4) усиливают воспаление и реакции иммунной системы. Регуляция ангиотензинном II и К⁺

Глюкокортикоиды (пучковая зона): кортизон и кортикостерон. Кортизола в 10 раз больше, чем кортикостерона. Регуляцию осуществляет АКТГ. Максимальное количество – утром, минимальное – вечером и ночью.

Действие:

- стимулируют распад белков в тканях, после чего АК поступает в печень, а там из них образуется глюкоза.

- действуют противоположно инсулину.

- может возникать гипергликемия, т. к. много глюкозы, а чувствительность тканей к инсулину глюкокортикоиды снижают, поэтому возможно развитие стероидного сахарного диабета.

Липидный обмен.

- глюкокортикоиды стимулируют катаболизм триглицеридов;

- повышают чувствительность адренорецепторов к катехоламинам;

- вызывают отрицательный азотистый баланс, в крови снижается уровень альбумина, снижается проницаемость клеточных мембран для АК.

Гормоны стимулируют распад триглицеридов.

Изменяют реактивность тканей:

- снижают чувствительность к инсулину;

- повышают чувствительность адренорецепторов к катехоламинам;

- антиаллергенное действие. Снижаются в крови количество лимфоцитов.

Антиаллергенное действие эозинофилов, базофилов:

- повышают возбудимость ЦНС;

- участвуют в формировании стресса, повышают устойчивость к действию сильных раздражителей;

- подавляют сосудистую проницаемость и воспаление, поэтому они являются адаптивными или противовоспалительными.

Избыток глюкокортикоидов не связанное с усиленной секрецией АКТГ получил название синдрома Иценко – Кушинга.

Клетками сетчатой зоны продуцируется в основном гормоны, относящиеся к андрогенам.

Функция:

1) стимуляция окостенения эпифизарных хрящей;

2) повышение синтеза белка (анаболический эффект) в коже, мышечной ткани,;

3) формирование у женщин полового поведения (либидо);

4) способствуют развитию оволосения по мужскому типу.

Их избыток у женщин – к вирилизации, - т, е. проявлению мужских черт.

Мозговое вещество надпочечника – катехоламины.

Адреналин – большее сродство к β – адренорецепторам.

Норадреналин – α АР.

Основные эффекты стимуляции адренорецепторов.

Α: сужение артериальных сосудов, расслаблениемышц желудка и кишечника, сокращение матки,

расширение зрачка.

α_2: агрегация тромбоцитов, подавление пресинаптического освобождения медиатора, антилиполиз.

β_1: стимулирует физиологические свойства миокарда, липолиз в адипоцитах, гликогенолиз, расслабление мышц желудка и кишечника, стимуляция секреции ренина

β_2: расширение бронхов, расширение артерий, расслабление матки

Регуляция насосной функции сердца (клеточные механизмы, хроно- и инотропные эффекты)

Регуляция работы сердца – это изменение его деятельности в соответствии с потребностями организма. Результатом изменения работы сердца является МОК.

МОК = ЧСС • СВ. Регулирующие механизмы могут обеспечить изменение МОК через каждую из этих величин.

Классификация механизмов, регулирующих деятельность сердца.

Различают клеточный, интраорганный и экстракардиальный уровень регуляции.

Регулирующие влияния распространяются на все физиологические свойства: возбудимость, проводимость, сократимость и автоматию.

1) Изменение автоматии отражается в изменение частоты – хронотропный эффект.

2) Изменение сократимости в силе сокращения – инотропный эффект.

3) Изменение возбудимости – батмотропный.

4) Изменение проводимости – дромотропный.

Клеточные механизмы регуляции.

Речь идет о клетках водителях ритма. Клеточный уровень регуляции обеспечивает хронотропный эффект – изменение ЧСС.

Причины, вызывающие изменение хронотропного эффекта.

1) Смена водителя ритма.

2) Изменение крутизны медленной диастолической деполяризации.

3) Изменение ПП.

4) Изменение величины КУМП.

Механизм. В основе лежит изменение скорости диастолической деполяризации.

Механизм клеточного уровня регуляции сокращения и расслабления (инотропный эффект).

Регулируемыми показателями являются сила и скорость сокращения; степень и скорость расслабления.

Сила и скорость сокращения зависят:

1) от количества актина и миозина;

2) скорости образования акто – миозинового комплекса;

3) количество Са²⁺, поступающего внутрь волокна во время генерации ПД.

Степень и скорость расслабления зависят от активности Са²⁺ насоса в кардиоците.

Определение резус-фактора

Rh Открыта Ландштейнером, Винером в 1937 – 1940 гг. В настоящее время выделено много антигенов этой системы. Наиболее важными из них являются : Rhо (D); rh' (С) ; rh'' (Е).

Самым активным является антиген D.

Кровь считается резус-положительной (Rh⁺) если есть агглютиноген D.

У 85% европейцев кровь резус-положительная, у 15% - резус-отрицательная. У монголоидов 100% резус-положительная.

К агглютиногенам системы резус нет врожденных агглютининов. Они вырабатываются в ответ на введение агглютиногена .

Резус-конфликт возникает при следующих ситуациях:

1) повторное переливание резус-отрицательному реципиенту резус-положительной крови;

2)в случаях беременности, когда резус-отрицательная мать вынашивает резус-положительный плод. Попадание в кровь матери даже 0,1 – 0,4\5 мл Rh⁺ крови плода вызывает выработку антител (антирезус-агглютининов, Rh⁺- антител). Через плацентарный барьер они попадают в кровь плода и вызывают агглютинацию его эритроцитов с последующим их гемолизом.

Исход такой беременности зависит от титра антител.

Помимо системы АВ0 и Rh-hr существуют другие системы агглютиногенов. Они находятся в эритроцитах независимо от АВ0 и друг от друга.

Определение группы крови и резус-фактора методом цоликлонов

В основе лежит наличие или отсутствие агглютинации.

Для определения групп крови используют цоликлоны анти-А и анти В, содержащие агглютинины α и β соответственно.

При добавлении в каплю цоликлона в 10 раз меньшее количество исследуемой крови наблюдают состояние внесенных эритроцитов.

I группа крови не содержит агглютиногенов, поэтому агглютинация (склеивание эритроцитов) не происходит.

II группа крови дает агглютинацию в цоликлоне анти- А,

III в цоликлоне анти-В

IV в анти-А и анти-В

Для определения резуспринадлежности используют цоликлон анти-D. Если кровь резус-положительная наблюдается агглютинация.

Билет №46

Типы психики (ВНД), гено и фенотипическая детерминированность. Классификация по выраженности и соотношению процессов возбуждения и торможения (Павлов), по возбудимости и впечатлительности. Их соответствие темпераметрам по классификации Гиппократа.

Тип ВНД – это совокупность врожденных и приобретенных свойств нервной системы, благодаря которым формулируется тип поведения.

Существует несколько классификаций типов ВНД.

Понятие генотип и фенотип.

I Классификация И. П. Павлова. Он положил в основу классификации свойства процессов возбуждения и торможения:

а) силу нервных процессов, т. е. работоспособность корковых клеток. Определяется длительностью нервного напряжения, связанного с возбуждением или торможением.

б) уравновешенность нервных процессов – т. е. соотношение процессов возбуждения и торможения.

в) подвижность нервных процессов – способность корковых клеток по требованию обстоятельств давать преимущество одного процесса перед другим, или способность к быстрой смене одного процесса другим.

. по Павлову выделяют 4 типа:

1) сильный, уравновешенный, подвижный (живой тип);

2) сильный, уравновешенный, инертный (спокойный тип);

3) сильный, неуравновешенный (безудержный);

4) слабый тип.