2.Система факторов неспецифической защиты организма(клеточные и гуморальные факторы, их роль)

Неспецифическая защита организма-хозяина от многообразных возбудителей ИП или ИБ включает следующие механизмы.

1. Механические барьеры и бактерицидные факторы кожи и слизистых оболочек, представляющие первую линию неспецифической защиты организма от разнообразных микроорганизмов.

- Большая часть микробов через неповреждённые кожу и слизистые оболочки глаз, воздухоносных путей, пищеварительного тракта (в силу особенностей их строения) не проникает.

- Некоторые микроорганизмы не проходят и через ненарушенные гематоэнцефалический, гематолабиринтный и другие внутренние барьеры, в том числе и через мембраны клеток.

- Протективную роль выполняет нормальное количество и соотношение микроорганизмов кожи и слизистых оболочек. Здоровая кожа и слизистые оболочки обладают бактерицидными свойствами. Это обусловлено наличием на их поверхности секретов, содержащих лизоцим, секреторные IgA и IgM, гликопротеины, жирные кислоты, молочную кислоту.

- Защитную (бактерицидную и бактериостатическую) роль выполняют также желудочный и кишечный соки.

2. Макро- и микрофаги, представляющие важную линию защиты организма от разных возбудителей.

- Макрофаги (моноциты, клетки фон Купфера, клетки Лангерханса, гистиофаги, альвеолоциты и др.) способны эффективно захватывать и внутриклеточно разрушать различные микробы и повреждённые структуры.

- Микрофаги (гранулоциты: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, тромбоциты, эндотелиоциты, клетки микроглии и др.) в меньшей степени, но также способны захватывать и повреждать микробы.

- В фагоцитах в процессе всех стадий фагоцитоза микробов активизируется как кислородзависимая, так и кислороднезависимая микробицидные системы.

- Главные компоненты кислородзаеисимой микробицидной системы фагоцитов — миелопероксидаза, каталаза и активные формы кислорода (синглетный кислород — 02, радикал супероксида — 02, гидроксильный радикал — ОН, перекись водорода — Н202).

- Основные компоненты кислородонезависимой микробицидной системы фагоцитов — лизоцим (мурамидаза), лактоферрин, катионные белки, Н+ ионы (ацидоз), гидролазы лизосом.

3. Гуморальные бактерицидные и бактериостатические факторы:

- лизоцим, разрушая мураминовую кислоту пептидогликанов стенки грамположительных бактерий, вызьшает их осмотический лизис;

- лактоферрин, изменяя метаболизм железа в микробах, нарушает их жизненный цикл и нередко приводит к их гибели;

- (3-лизины бактерицидны для большинства грамположительных бактерий;

- факторы комплемента, оказывая опсонизирующее действие, активизируют фагоцитоз микробов;

- система интерферонов (особенно а и у) проявляет отчётливую неспецифическую противовирусную активность;

- деятельность как микроворсинок и железистых клеток слизистой оболочки воздухоносных путей, так и потовых и сальных желёз кожи, выделяющих соответствующие секреты (мокроту, пот и сало), способствует удалению из организма определённого количества различных микроорганизмов.

3. Гуморальная, гормональная регуляция просвета сосудов.

Гуморальные факторы осуществляют регуляцию просвета сосудов путем изменения общего и регионального сосудистого сопротивления. Часто это сочетается с изменением сердечной деятельности, изменением фильтрации – реабсорбции в МЦР, влиянием на водно – солевой баланс и изменяется Q.

Гуморальные вещества и гормоны могут действовать:

1) прямо на гладкие мышцы сосудов,

2) на пейсмекеры,

3) на эндотелий, который в ответ выделяет вазоактивные вещества.

4) на нервные центры.

а) К⁺. Небольшое увеличение его в крови вызывает расширение сосудов, а при более высоком содержании сосуды суживаются.

б) Са²⁺. Вызывает сужение артерий.

в) Na⁺ и Mg²⁺. Сужение.

г) Гистамин, ацетилхолин, АДФ, АТФ – расширяет сосуды.

д) Серотонин – влияет в зависимости от исходного тонуса сосуда: при высоком тонусе – расширяет, при низком суживает.

Гормональная регуляция.

1) Адреналин: через α – АР суживает сосуды, через β – расширяет. Это касается артерий и вен. В сосудах некоторых органов β – АР не обнаружены.

2) Ренин – альдостероновая система. Ренин выделяется юкстагломерулярным комплексом почки в ответ на ухудшение ее кровообращения, которое может быть связано с падением системного АД, с проблемами в самой почке.

Выделяющийся ренин действует на ангиотензиноген крови, переводит его в ангиотензин I, затем в ангиотензин II, обладающий физиологической активностью:

а) суживает сосуды.

б) обеспечивает выделение альдостерона из коркового вещества надпочечников. Альдостерон увеличивает реабсорбцию Nа и воды в нефроне. Сужение сосудов, реабсорбция Н₂О приводит к повышению АД.

Схема действия ренин – альдостероновой системы.

↓ АД → ↓ Q почки → ЮГК → ренин → АТГ → АТ – I → АТ –II → корковое вещество надпочечников → альдостерон → повышение реабсорбции Na и Н₂О → ↑ ОЦК → ↑ АД.

АТ – II → сужение сосудов → ↑ АД.

Эффект ренин – альдостероновой системы начинает проявляться через несколько часов и достигает максимума через несколько дней после запуска системы.

3) Предсердный натрийуретический пептид (НУП) или (НУГ) – гормон.

Вырабатывается кардиомиоцитами предсердий, а по последним данным и желудочков в ответ на их растяжение кровью.

Механизм действия пептида многоплановый:

а) блокирует Са²⁺ каналы мышц стенки сосудов → растяжение сосудов → снижение АД;

б) блокирует выделение ренина ЮГК почки → снижается выделение ренина → снижается тонус сосудов;

в) действует как антагонист альдостерона: блокирует реабсорбцию Nа и Н₂О в нефроне → снижается ОЦК → ↓АД.

Таким образом, натрийуретический пептид регулирует ОЦК и АД.

НУП является функциональным антагонистом ренин – альдостероновой системы, вазопрессина и адреналина в их влиянии на периферическое сосудистое сопротивление.

Схема гормональной регуляции тонуса сосудов и ОЦК.

Компоненты функциональной системы кровообращения.

ССС осуществляет транспортное обеспечение функций, поэтому является частью любой функциональной системы (ФС), направленной на поддержание констант внутренней среды.

Приспособление транспортного обеспечения под потребности организма, органа, региона, функционального элемента ткани осуществляются с участием различных уровней регуляции объемного кровотока (Q).

4.

Билет №13

1. Утомление. Закономерности развития утомления в отделах анализаторных систем.

Это временное понижение работоспособности, наступающее после трудовой деятельности. Исчезает после отдыха.

В зависимости от вида труда выделяют виды утомления:

1) физическое утомление;

2) сенсорное (в анализаторах);

3) умственное, вызывается большим объемом информации, дефицитом времени, степенью творчества.

4) эмоциональное.

Критерии утомления.

1) Субъективные:

а) усталость – субъективное психосенсорное состояние. Проявляется в желании прекратить работу или снизить нагрузку.

б) усталость сопровождается онемением плеч, шеи. Появляются боли в пояснице, притупляется зрение. Часть субъективных проявлений переходит в объективные.

2) Объективные критерии утомления:

а) изменение констант внутренней среды;

б) изменение времени рефлексов;

в) изменение характера ответов на тесты и т.д.

Теории утомления.

1) Информационная.

Утомление развивается вследствие нарушения процессов восприятия, обработки и управления в анализаторных системах.

2) Нарушение энергообеспечения. Утомление вызывается гипоксией, возникающей из – за нарушения транспорта О₂ к работающим органам при длительной работе.

Закономерности развития утомления в отделах анализаторных систем.

1) На уровне рецепторов связано с нарушением условий генерирования рецепторного потенциала (нарушение работы ионных каналов).

Причины: → гисто – механические

↓

изменение состава микросреды.

2) На уровне синаптических процессов:

а) снижение вероятности освобождения медиатора при длительной работе синапса;

б) снижение чувствительности постсинаптических рецепторов;

в) изменение свойств эстераз синапса;

г) нарушение энергообеспечения процессов в синапсе.

3) На уровне нервных центров.

Вследствие длительной работы нарушается процесс обработки информации и принятия правильного решения, активизации других центров. Т. е. нарушается процесс управления.

4) Утомление может развиваться в исполнительном органе. Например, при физической работе изменяется состав микросреды и изменяется чувствительность мышц к управляющим сигналам, замедляется время ответа, изменяется сам характер ответа клетки.

2. Морфофункциональная характеристика эритроцитов. Роль в транспорте О2 и СО2. Виды и соединения гемоглобина.

Эритроциты - самые многочисленные клетки крови: у мужчин количество эритроцитов в перифери-ческой крови находится в пределах 3,9-5,5х1012/л, у женщин - 3,7-4,9х1012/л. Повышение показателя выше верхней границы нормы называется эритроцитозом, понижение ниже нижний границы нормы - эритропенией.

Эритроциты - безядерные клетки, в цитоплазме содержат железосодержащий пигмент (гем) связанный белком (глобин) - гемоглобин, который связывает кислород или углекислый газ. Основная функ-ция эритроцитов - обеспечение газообмена: доставка к тканям кислорода и удаление углекислого газа. Кроме того эритроциты могут адсорбировать на своей поверхности самые различные вещества (амино-кислоты, антигены, антитела, лекарственные вещества, токсины и т.д) и транспортировать по всему ор-ганизму; благодаря амфатерным свойствам гемоглобина эритроциты участвуют в поддержании РН крови. Эритроциты имеют форму двояковогнутого диска (дискоциты). У здорового человека в крови может встречаться до 10 штук на 1000 клеток (‰) атипичные формы эритроцитов: 1. Эхиноцит ("волосатая клетка") - клетка с тонкими короткими выростами. 2. Акантоцит - клетка с грубыми толстыми шипиками на поверхности. 3. Мишеневидный эритроцит - клетка с утолщением в центре. 4. Планоцит - клетка с плоскопараллельными поверхностями. 5. Сфероцит - клетка шарообразной формы. Увеличение атипичных форм эритроцитов больше 10‰ называется пойкилоцитозом и является патологическим признаком. У здорового человека около 75% эритроцитов имеют диаметр 7-8 мкм (нормоциты), по 12% меньше 7мкм (микроциты) и больше 8 мкм (макроциты). Нарушение данного соотношения по диаметру эрит-роцитов называется анизоцитозом

По степени зрелости среди эритроцитов различают зрелые эритроциты и ретикулоциты. Ретикуло-циты - это только что вышедшие из красного костного мозга эритроциты; в цитоплазме имеют остатки органоидов, выявляющиеся при окраске специальными красителями в виде зерен и нитей, обуславли-вающие сетчатый рисунок - отсюда и название: ретикулоцит = "сетчатая клетка". Ретикулоциты в тече-нии 1 суток после выхода из красного костного мозга дозревают, теряют остатки органоидов и пре-вращаются в зрелые эритроциты. Количество ретикулоцитов в норме 1-5‰. Увеличение показателя свидетельствует об усилении эритроцитопоэза. Эритроциты образуются в красном костном мозге, функционируют в кровеносных сосудах, в сред-нем живут около 120 суток, стареющие и поврежденные эритроциты разрушаются в селезенке. Железо гемоглобина погибших эритроцитов доставляется моноцитами в красный костный мозг и повторно ис-пользуется в новых эритроцитах.

Патологические соединения гемоглобина с кислородом.

При действии сильных окислителей Fe²⁺ переходит в Fe³⁺ - это прочное соединение метгемоглобин. При накоплении его в крови наступает смерть.

Соединение гемоглобина с СО₂

называется карбгемоглобин (HbCO₂). В артериальной крови его содержится 52об% или 520 мл/л. В венозной – 580 об% или 580 мл/л.

Патологическое соединение гемоглобина с СО называется карбоксигемоглобин (HbCO). Присутствие в воздухе даже 0,1% СО превращает 80% гемоглобина в карбоксигемоглобин. Соединение стойкое. При обычных условиях распадается очень медленно.

Помощь при отравлении угарным газом.

1)обеспечить доступ кислорода

2) вдыхание чистого кислорода увеличивает скорость распада карбоксигемоглобина в 20 раз.

Миоглобин.

Это гемоглобин, содержащийся в мышцах и миокарде. Обеспечивает потребности в кислороде при сокращении с прекращением кровотока (статические напряжение скелетных мышц).

Соединения гемоглобина с газами.

Соединения гемоглобина с кислородом называется оксигемоглобином (HbO₂), обеспечивает алый цвет артериальной крови.

Кислородная емкость крови (КЕК).

Это количество кислорода, которое может связать 100г крови. Известно, что один г. гемоглобина связывает 1,34 мл О₂ . КЕК = Hb∙1,34 . Для артериальной крови КЕК = 18 – 20 об% или 180 – 200 мл/л крови.

Кислородная емкость зависит от:

1) количества гемоглобина.

2) температуры крови (при нагревании крови снижается)

3) рН (при закислении снижается)

4) содержания СО₂ ( при повышении снижается).