1) Физиологическая роль моторной функции.

а) измельчение;

б) перемешивание;

в) передвижение;

г) обеспечивание всасывания.

Ротовая полость.

I) Сосание: мышцы рта, щек, языка, жевательные. Может стать рефлекторным. Рецептивное поле – губы.

II) Жевание – разрезание, разрывание, перетирание (нижняя относительно верхней челюсти).

III) Глотание.

IV Пищеводная

Моторная функция желудка.

Обеспечивает:

1) депонирование;

2) перемешивание;

3) эвакуация химуса.

Регуляция сокращений желудка.

1) Рефлекторная:

а) безусловнорефлекторная. Рецепторное поле в полости рта, пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишке, толстой кишке.

Дуга может замыкаться на различных уровнях МСНС (местный уровень регуляции).

2) вегетативные ганглии;

3) на уровне нервных центров симпатической и парасимпатической систем.

Эфферентное влияние:

n. V. – усиливает;

симпатическая система вызывает снижение моторики и угнетение опорожнения.

Условнорефлекторные механизмы (вид, запах).

Гуморальная регуляция – гастроинтестинальные гормоны.

Усиление моторики – гастрин, мотилин, гистамин, серотонин.

Торможение – катехоламины, холецистокинин, соматостатин.

Типы регуляции:

1) нервная: парасимпатическая – усиливает;

симпатическая – угнетает.

2) гуморальная:тормозят: кислотность двенадцатиперстной кишки, гипертонические растворы, жирная пища и продукты ее гидролиза, секретин, холецистокинин.

Усиливают: желчь и сок поджелудочной железы.

У детей в первые месяцы жизни эвакуация из желудка замедлена. При естественном вскармливании быстрее, чем при искусственном.

Регуляция моторики.

Регулируются тонус, амплитуда и частота сокращений.

1) Роль МСС – обеспечивает автоматию гладких мышц – перистальтику и другие координированные движения.

2) Роль ЦНС (условнорефлекторная, безучловнорефлекторная).

1) Условнорефлекторная:

а) усиливает моторику – мысли о еде, разговоры, запахи.

б) тормозят – вид отвергаемой пищи, боль, страх, гнев.

ЭТО → СНС →

↑ → МСС → гладкая мышца кишечника

Сигнал → кора → ТТО → ПСС →

Акт приема пищи сначала кратковременно тормозит, затем усиливает моторику тонкой кишки.

Безусловный механизм.

Возбуждает моторику:

1) пищеводно-кишечный рефлекс;

2) желудочно-кишечный. Усиливает грубая пища, овощи.

Тормозит:

1) ректо-энтеральный;

3) кишечно-кишечный.

Рефлекторные дуги замыкаются на уровне ганглиев МСС и отделов АНС.

Гуморальная регуляция.

Вещества действуют непосредственно на гладкие мышцы или через хеморецепторы и МСС.

Усиливают – холецистокинин, мотилин, вещество Р, соли, продукты пищеварения.

Тормозят – катехоламины.

Моторная функция толстого кишечника.

В толстой кишечник химус поступает через илеоцекальную заслонку 200 – 500 мл. в сутки. Сфинктер открывается через 1 – 4 минуты и 15 мл. химуса поступает в слепую кишку, она растягивается и сфинктер закрывается. Это висцеро-висцеральный рефлекс.

Движения толстого кишечника:

1) маятникообразные – большие и малые;

2) перистальтические (слабые, сильные и очень сильные или пропульсивные). Они начинаются в слепой кишке и перемещают содержимое в сигмовидную или прямую кишку.

3) антиперистальтические сокращения обеспечивают уплотнение каловых масс.

Регуляция.

1) Местная – при раздражении механорецепторов содержимым кишечника.

2) Экстракишечные влияния – осуществляются с различных рецепторов пищевода, желудка, ротовой полости, условнорефлекторно.

Через симпатическую систему тормозится моторика.

Парасимпатическая – активизирует. АНС действует на МСС или непосредственно на гладкие мышцы кишечника.

Типы пищеварения в тонком кишечнике. 3 типа:

1) внутриклеточное – значение у человека не имеет;

2) полостное – за счет ферментов поджелудочной железы, желчи кишечника. В полости кишки крупномолекулярные белки расщепляются до олигомеров.

3) пристеночное. Площадь стенки кишечника увеличена во много раз за счет складок, ворсинок и микроворсинок. На поверхности микроворсинок есть гликокаликс, образован липопротеидами или гликозоаминогликанами.

Пристеночное пищеварение идет поэтапно. Сначала в гликокаликсе за счет адсорбированных ферментов: олигомеры до димеров. Затем димеры за счет ферментов, образованных в энтероцитах эпителиального пласта ворсинок, расщепляются на цитоплазматической мембране микроворсинок до мономеров и всасываются в энтероцитах.

На пристеночное пищеварение влияют:

1) гормоны коры надпочечников;

2) моторика тонкого кишечника, обеспечивающая переход олигомеров из полости кишки в гликокаликс;

3) величина пор исчерченной каемки и ее ферментный состав;

4) сорбционные свойства мембраны.

Транспорт веществ в ЖКТ.

Ротовая полость – в небольшом количестве эфирные масла.

Желудок – вода, алкоголь, минеральные соли, моносахариды.

Двенадцатиперстная кишка – мономеры, ЖК.

Тощая кишка – до 80% мономеров.

В верхнем отделе – моносахариды, аминокислоты, жирные кислоты.

В нижнем отделе – вода, соли.

Биомеханика вдоха и выдоха. Преодоление сил при осуществлении вдоха. Первичные легочные объемы и емкости

Дыхание – совокупность процессов, в результате которых происходит потребление О₂, выделение СО₂ и преобразование энергии химических веществ в биологически полезные формы.

Этапы дыхательного процесса.

1) Вентиляция легких.

2) Диффузия газа в легких.

3) Транспорт газов.

4) Обмен газов в тканях.

5) Тканевое дыхание.

Биомеханика активного вдоха. Вдох (инспирация) – активный процесс.

При вдохе грудная клетка увеличивается в трех направлениях:

1) в вертикальном – за счет сокращения диафрагмы и опусканием ее сухожильного центра. При этом отодвигаются вниз внутренние органы;

2) в сагиттальном направлении – связано с сокращением наружных межреберных мышц и отходом конца грудины вперед;

3) во фронтальном – ребра перемещаются вверх и наружи за счет сокращения наружных межреберных и межхрящевых мышц.

Форсированный вдох.

1) Обеспечивается усиленным сокращением инспираторных мышц (межреберных наружных и диафрагмы).

2) Сокращением вспомогательных мышц:

а) разгибающих грудной отдел позвоночника и фиксирующих и отводящих плечевой пояс назад – трапециевидная, ромбовидная, поднимающая лопатку, малые и большие грудные, передние зубчатые;

б) поднимающих ребра.

При форсированном вдохе используется резерв легочной системы.

Вдох – активный процесс, т. к. при вдохе преодолеваются силы:

1) эластического сопротивления мышц и легочной ткани (сочетание растяжения и упругости).

2) неэластическое сопротивление – преодоление силы трения при перемещение ребер, сопротивление внутренних органов диафрагме, тяжесть ребер, сопротивление движению воздуха в бронхах среднего диаметра. Зависит от тонуса бронхиальных мышц (10– 20мм рт. ст. у взрослых, здоровых людей). Может увеличиться до 100мм при бронхоспазме, гипоксии.

Процесс вдоха.

При вдохе увеличивается объем грудной клетки, давление в плевральной щели с 6мм рт. ст. увеличивается до – 9, а при глубоком вдохе – до 15 – 20мм рт. ст. Это отрицательное давление (т. е. ниже атмосферного).

Легкие пассивно расправляются, давление в них становится на 2 – 3мм ниже атмосферного и воздух поступает в легкие.

Произошел вдох.

Биомеханика выдоха.

Пассивный процесс. Когда вдох окончен, дыхательные мышцы расслаблены, под влиянием силы тяжести ребра опускаются, внутренние органы возвращают диафрагму на место. Объем грудной клетки уменьшается, происходит пассивный выдох. Давление в легких на 3 – 4мм выше атмосферного.

При форсированном выдохе участвуют внутренние межреберные мышцы, мышцы сгибающие позвоночник и мышцы живота.

Роль сурфактанта.

Это фосфолипидное вещество вырабатываемое гранулярными пневмоцитами. Стимулом к его выработке являются глубокие вдохи.

Во время вдоха сурфактант распределяется по поверхности альвеол пленкой толщиной 10 – 20мкм. Эта пленка препятствует спадению альвеол во время выдоха, так как сурфактант на вдохе увеличивает силы поверхностного натяжения слоя жидкости, выстилающей альвеолы.

При выдохе – уменьшает их.

Пневмоторакс – попадание воздуха в плевральную щель.

- открытый;

- закрытый;

- односторонний;

- двусторонний.

Грудной и брюшной тип дыхания.

Эффективнее брюшной, т. к. повышается внутрибрюшное давление и увеличивается возврат крови к сердцу.

Методы исследования у человека рефлексов: сухожильное (коленный, Ахиллов), Ашнера, зрачкового.

Билет №4

Принципы координации рефлекторной деятельности: взаимоотношения возбуждения и торможения, принцип обратной связи, принцип доминанты.

Координация обеспечивается избирательным возбуждением одних центров и торможением других. Координация — это объединение рефлекторной деятельности ЦНС в единое целое, что обеспечивает реализацию всех функций организма. Выделяют следующие основные принципы координации:

Принцип иррадиации возбуждений. Нейроны разных центров связаны между собой вставочными нейронами, поэтому импульсы, поступающие при сильном и длительном раздражении рецепторов, могут вызвать возбуждение не только нейронов центра данного рефлекса, но и других нейронов. Иррадиация возбуждения обеспечивает при сильных и биологически значимых раздражениях включение в ответную реакцию большего количества мотонейронов.

Принцип общего конечного пути. Импульсы, приходящие в ЦНС по разным афферентным волокнам, могут сходиться (конвергировать) к одним и тем же вставочным, или эфферентным, нейронам. Один и тот же мотонейрон может возбуждаться импульсами, приходящими от различных рецепторов (зрительных, слуховых, тактильных), т.е. участвовать во многих рефлекторных реакциях (включаться в различные рефлекторные дуги).

Принцип доминанты. Был открыт А.А.Ухтомским, который обнаружил, что раздражение афферентного нерва (или коркового центра), обычно ведущего к сокращению мышц конечностей при переполнении у животного кишечника, вызывает акт дефекации. В данной ситуации рефлекторное возбуждение центра дефекации" подавляет, тормозит двигательные центры, а центр дефекации начинает реагировать на посторонние для него сигналы.

А.А.Ухтомский считал, что в каждый данный момент жизни возникает определяющий (доминантный) очаг возбуждения, подчиняющий себе деятельность всей нервной системы и определяющий характер приспособительной реакции. К доминантному очагу конвергируют возбуждения из различных областей ЦНС, а способность других центров реагировать на сигналы, приходящие к ним, затормаживается. Благодаря этому создаются условия для формирования определенной реакции организма на раздражитель, имеющий наибольшее биологическое значение, т.е. удовлетворяющий жизненно важную потребность.

В естественных условиях существования доминирующее возбуждение может охватывать целые системы рефлексов, в результате возникает пищевая, оборонительная, половая и другие формы деятельности. Доминантный центр возбуждения обладает рядом свойств:

1) для его нейронов характерна высокая возбудимость, что способствует конвергенции к ним возбуждений из других центров;

2) его нейроны способны суммировать приходящие возбуждения;

3) возбуждение характеризуется стойкостью и инертностью, т.е. способностью сохраняться даже тогда, когда стимул, вызвавший образование доминанты, прекратил действие.

4. Принцип обратной связи. Процессы, происходящие в ЦНС, невозможно координировать, если отсутствует обратная связь, т.е. данные о результатах управления функциями. Обратная связь позволяет соотнести выраженность изменений параметров системы с ее работой. Связь выхода системы с ее входом с положительным коэффициентом усиления называется положительной обратной связью, а с отрицательным коэффициентом — отрицательной обратной связью. Положительная обратная связь в основном характерна для патологических ситуаций.

Отрицательная обратная связь обеспечивает устойчивость системы (ее способность возвращаться к исходному состоянию после прекращения влияния возмущающих факторов). Различают быстрые (нервные) и медленные (гуморальные) обратные связи. Механизмы обратной связи обеспечивают поддержание всех констант гомеостаза.

5. Принцип реципрокности. Он отражает характер отношений между центрами, ответственными за осуществление противоположных функций (вдоха и выдоха, сгибание и разгибание конечностей), и заключается в том, что нейроны одного центра, возбуждаясь, тормозят нейроны другого и наоборот.

6. Принцип субординации (соподчинения). Основная тенденция в эволюции нервной системы проявляется в сосредоточении функций регуляции и координации в высших отделах ЦНС — це-фализация функций нервной системы. В ЦНС имеются иерархические взаимоотношения — высшим центром регуляции является кора больших полушарий, базальные ганглии, средний, продолговатый и спинной мозг подчиняются ее командам.

7. Принцип компенсации функций. ЦНС обладает огромной компенсаторной способностью, т.е. может восстанавливать некоторые функции даже после разрушения значительной части нейронов, образующих нервный центр (см. пластичность нервных центров). При повреждении отдельных центров их функции могут перейти к другим структурам мозга, что осуществляется при обязательном участии коры больших полушарий. У животных, которым после восстановления утраченных функций удаляли кору, вновь происходила их утрата.

При локальной недостаточности тормозных механизмов или при чрезмерном усилении процессов возбуждения в том или ином нервном центре определенная совокупность нейронов начинает автономно генерировать патологически усиленное возбуждение — формируется генератор патологически усиленного возбуждения.

При высокой мощности генератора возникает целая система функционирующих в едином режиме неирональных образований, что отражает качественно новый этап в развитии заболевания; жесткие связи между отдельными составными элементами такой патологической системы лежат в основе ее устойчивости к различным лечебным воздействиям. Его суть состоит в том, что структура ЦНС, формирующая функциональную посылку, подчиняет себе те отделы ЦНС, к которым она адресована и образует вместе с ними патологическую систему, определяя характер ее деятельности. Такая система является биологически отрицательной. Если в силу тех или иных причин патологическая система исчезает, то образование ЦНС, игравшее главную роль, теряет свое детерминантное значение.

Пищеварение в полости рта и глотание (его фазы). Рефлекторная регуляция этих актов

Физиологическая роль моторной функции.

а) измельчение;

б) перемешивание;

в) передвижение;

г) обеспечивание всасывания.

Ротовая полость.

I) Сосание: мышцы рта, щек, языка, жевательные. Может стать рефлекторным. Рецептивное поле – губы.

II) Жевание – разрезание, разрывание, перетирание (нижняя относительно верхней челюсти).

МАСТИКАЦИОГРАММА

III) Глотание. Фазы:

1) ротовая, произвольная;

2) глоточная:

а) закрытие полости носа и проталкивание в глотку пищевого комка за счет сокращения мышц, приподнимающих мягкое небо и мышц языка;

б) смещение подъязычной кости и поднятие гортани – закрывает вход в дыхательные пути. Корень языка препятствует обратному движению пищи.

Глотательные движения дополняются перистальтической волной. Давление в глотке повышается до 45 мм. рт. ст., открывается глоточно-пищеводный сфинктер и пища попадает в пищевод.

IV Пищеводная 1/3 – поперечнополосатая мускулатура, 2/3 – гладкая.

Твердая пища – 8 – 9с.

Жидкая – 2с.

2 перистальтические волны.

Первая – вызвана актом глотания. Распространяется до пересечения пищевода с аортой.

Вторая – вызывается первой. Она открывает кардиальный сфинктер желудка.

Парасимпатическая – стимулирует моторику.

Симпатическая – тормозит.

Диффузия газов в легких. Значение парциального давления и напряжения газов, площади проницаемости и толщины альвеолярно-капиллярной мембраны. Отношение вентиляции к перфузии.

Газообмен и транспорт газов в организме.

При изучении внешнего дыхания используются следующие понятия:

Альвеолярный воздух – содержащийся в альвеолах после нормального выдоха;

Выдыхаемый воздух – первые порции выдыхаемого воздуха, представляют смесь альвеолярного воздуха и воздуха мертвого пространства.

Состав воздуха в %

газ	атмосферный	выдох	альвеолярный
О2	20,93	16	14
СО2	0,03	4,5	5,5

В результате газообмена между кровью и альвеолярным воздухом происходит превращение венозной крови в артериальную.

Факторы, определяющие диффузию газов в легких.

I Альвеолярно – капиллярный градиент.

II Отношение вентиляции к перфузии.

III Длина пути перфузии.

IV Диффузионная способность газов.

V Площадь диффузии.

1) Разность парциального давления и напряжения.

Парциальное давление это часть давления смеси газов, приходящаяся на долю одного газа.

Парциальное давление зависит:

а) от % содержания газа в смеси газов;

б) от величины общего давления: Рассчитывается по следующей формуле.

Например О₂ в атмосферном воздухе

100% газ – 760мм рт. ст.

21% - х

х = 159мм рт. ст. в атмосферном воздухе.

При расчете парциального давления газа в альвеолярном воздухе нужно учитывать давление находящихся там водяных паров = 47мм рт. ст.

Парциальное напряжение газа – это сила, с которой растворенный в жидкости газ стремится покинуть ее. Обычно устанавливается динамическое равновесие между газом в жидкости и над жидкостью.

В малом круге кровообращения О₂ идет в венозную кровь из легких, а СО₂ из крови в легкие.

Движущей силой является альвеолярно-капилярный градиент.

Для О₂ АКГ = 60мм рт. ст., для СО₂ – 6мм рт. ст.Т.е. диффузионные свойства у СО2 выше, чем у О₂.

2) Отношение вентиляции к перфузии = МАВ/МОК = 0,8 – 1,1 – в норме.

Вентиляция и перфузия легких должны соответствовать друг другу. Однако распределение кровотока по легким у человека не равномерное. Зависит от положения тела и изменяется под влиянием гравитации. В вертикальном положении величина Q кровотока на единицу объема ткани почти линейно убывает снизу в вверх и верхушки легких меньше снабжаются кровью. Лежа кровоток в верхушке увеличивается, в основании не меняется. Однако лежа на спине в задних отделах легких кровоток выше, чем в передних.

При работе кровоток примерно одинаков во всех отделах.

Вертикальное положение оказывает влияние и на вентиляцию. Интенсивность ее увеличивается сверху вниз (как и кровотока).

Однако ВПО не равномерны в разных отделах.

Механизмы, приспосабливающие кровоток к вентиляции – это вазомоторные и бронхомоторные реакции на изменение газового состава альвеолярного воздуха.

Вазоконстрипции при снижении рО₂ в альвеолах, или ↑ РСО₂.

Бронхоконстрипции при ↓ РСО₂ в альвеолярном воздухе.

На ВПО влияют:

а) неравномерность вентиляции отделов легких в различных положениях тела в пространстве;

б) характер легочного кровотока в зависимости от положения тела и активности организма;

в) скорость кровотока

3) Длина пути.

СО₂; О₂ проходят путь: альвеолярная стенка + межклеточное пространство + базальная мембрана капилляра + эндотелий капилляра + слой плазмы + мембрана эритроцита. Увеличение длины пути – ухудшение оксигенации крови – обратная зависимость.

4) Диффузионная способность газа – у СО₂ выше чем у О₂ (прямая зависимость).

5) Площадь диффузии – зависит от поверхности альвеол и капилляров, через которые идет диффузия (зависимость прямая).

Состав в %

Воздух	О2	СО2	N2
вдыхаемый	20,93	0,03	79,04
выдыхаемый	16,0	4,5	79,5
альвеолярный	14,0	5,5	80,5

Определение СОЭ

Способность эритроцитов к оседанию.

Альбумины – лиофильные коллоиды, создают вокруг эритроцита гидратную оболочку и держат их во взвешенном состоянии.

Глобулины – лиофобные коллоиды – уменьшают гидратную оболочку и отрицательный поверхностный заряд мембраны, что способствует усилению агрегации эритроцитов.

Соотношение альбуминов и глобулинов - это белковый коэффициент БК. В норме

БК = альбумины / глобулины = 1,5 – 1,7

При нормальном белковом коэффициенте СОЭ у мужчин 2 – 10мм/час; у женщин 2 – 15 мм/час.

Билет №5

Нервный центр (нейронный ансамбль), особенности передачи информации в нервный центр (регуляция входа информации, трансформация ритма, усиление или ослабление сигналов, низкая лабильность, высокая утомляемость.)

Нервный центр это совокупность нейронов, расположенных в различных отделах ЦНС и объединенных выполнением одной функции.

Нейроны в нервном центре связаны синаптически и образуют нейронные сети. Процессы, происходящие в нейронных сетях, обеспечивают определенный уровень активности нервного центра путем:

1) регуляция входа информации;

2) трансформации ритма;

3) ослабления и усиления информации;

4) за счет процессов в нейронных сетях возникает низкая лабильность, быстрая утомляемость и высокая чувствительность к кислороду нервных центров.

Регуляция ввода информации осуществляется благодаря наличию нейронных сетей с конвергенцией и дивергенцией.

Конвергенция – это процесс схождения импульсов по многим афферентным путям на одном нейроне. Так, на мотонейроне сходятся сигналы от афферентных волокон, от различных нисходящих трактов, сходятся аксоны от возбуждающих и тормозных нейронов. Благодаря конвергенции на нейроне происходят процессы пространственной суммации.

Механизм пространственной суммации. На нейроне суммируются ВПСП и ТПСП, возникающие в различных синапсах. Если преобладает активность возбуждающих синапсов и суммарная величина ВПСП будет достаточной для возникновения ПД, то нейрон будет в возбужденном состоянии.

Временная суммация. Этот процесс не связан с конвергенцией и заключается в суммировании ВПСП и ТПСП, возникающих в одном синапсе. Поэтому частые, но слабые сигналы, суммируясь, могут вызывать рефлекторный ответ или наоборот, затормозить его.

Роль конвергенции в деятельности нервного центра. Благодаря тому, что некоторые нейроны могут оказаться общими для различных рефлекторных дуг возникает явление окклюзии. Суть явления заключается в том, что рефлекторный ответ, возникающий при одновременном раздражении двух рецептивных полей оказывается меньше суммы рефлекторных ответов при раздельном раздражении этих же рецептивных полей.

Благодаря конвергенции возникает, и облегчение рефлекторной деятельности при одновременном раздражении различных рецептивных полей.

Вследствие конвергенции возбуждающих и тормозных путей на нейронах нервного центра рефлекторный ответ может быть заторможен при активации другого рецептивного поля.Дивергенция – это способность нейрона устанавливать, многочисленные связи с другими нейронами.

Благодаря процессу дивергенции одна и та же информация может поступать в различные нервные центры, что обеспечивает иррадиацию возбуждения и торможения в ЦНС. В нормальных условиях иррадиации возбуждения препятствует деятельность тормозных нейронов.

Трансформация ритма заключается в том, что информация, выходящая из нервного центра отличается по частоте и ритму от приходящей к нему афферентной информации. Возможно как учащение, так и урежение импульсации.

Ослабление сигналов. Такое явление может происходить при длительной работе нервного центра. В его синапсах развивается синаптическая депрессия. Проявляется в снижении постсинаптических потенциалов и связана со стойкой деполяризацией постсинаптической мембраны при длительной работе синапса. Возможно это нейронный коррелят привыкания нервных центров.

Усиление сигналов осуществляется двумя путями:

1) путем посттетанической потенциации. Ответ на слабый сигнал усиливается, если этот сигнал поступает после предварительного ритмического раздражения. Механизм этого явления заключается в том, что ритмическое раздражение привело к накоплению ионов кальция в пресинаптическом окончании.

2) второй механизм, усиливающий поступающий сигнал – реверберация.

Реверберация – это циркуляция импульсов по замкнутым нейронным сетям. На этом механизме основана кратковременная память, обучение.

Низкая лабильность нервных центров.

Лабильность – максимальное количество импульсов, которое ткань может генерировать в единицу времени синхронно с раздражением. Чувствительные нервы до 1000 имп./сек., двигательные нервы до сотни импульсов. Таким образом, нервный центр имеют самый низкую лабильность. Связано это с функциональными возможностями центральных синапсов. Утомляемость нервных центров проявляется в постепенном снижении и прекращении рефлекторного ответа при продолжительном раздражении афферентных центров. Нервные центры имеют самую высокую утомляемость.

Механизм легкой утомляемости нервных центров связан с синаптическими процессами: снижением количества легко доступного медиатора, снижением чувствительности постсинаптической мембраны к медиатору, снижением активности энзимов синапса.

Нервные центры характеризуются высокой чувствительностью к дефициту кислорода, что связано с высокой интенсивностью обменных процессов.

Физиологическое значение гормонов щитовидной железы. Регуляция и ауторегуляция железы.

Функции щитовидной железы.

Эндокринные функции присущи двум типам клеток щитовидной железы:

А – клетки или тироциты. Они образуют фолликулы и способны захватывать йод и синтезировать йод – содержащие тиреоидные гормоны.

К – клетки – парафолликулярные, образуют кальцитонин.

Тироциты из крови захватывают необходимые вещества для энергетических процессов и белки и соединения йода для образования гормона. В тироцитах происходит синтез тиреоглобулина и окисление иодидов в атомарный йод. Йодированию подвергаются остатки АК тирозина на поверхности тиреоглобулина.

Тиреоглобулин гидролизуется ферментами до трийодтиронина и тироксина (тетрайодтиронин), они выделяются в кровь при необходимости. Образование регулируется тиреотропным гормоном с вторичным посредником и АНС.

Действие – метаболическое и физиологическое. Регулируют обмен веществ:

1) усиление поглощения О₂ клетками с активацией окислительных процессов увеличения основного обмена;

2) стимулирует синтез белка путем повышения проницаемости мембран для АК и активации генетического аппарата клетки;

3) Липолиз – снижение ЖК в крови;

4) повышение глюкозы в крови за счет гликолиза и снижение количества активного инсулина. Могут способствовать развитию сахарного диабета.

Физиологические эффекты.

1) обеспечивает рост и развитие организма;

2) активирует симпатические эффекты;

3) повышение теплообразования и температуры тела;

4) повышение возбудимости ЦНС и активация психических процессов;

5) защитный эффект по отношению к стрессоным повреждениям миокарда и язвообразованию;

6) увеличивает почечный кровоток, фильтрацию. Угнетает реабсорбцию.

Избыточное количество – гипертиреоз. Недостаток – кретинизм в детстве.

Кальцитонин – К – клетки.

Увеличивают секрецию:

1) повышение кальция в крови;

2) нейропептиды;

3) гастрин в ЖКТ.

Действует через вторичные посредники цАМФ и цГМФ.

Снижает содержание кальция в крови и увеличивает реабсорбцию кальция в почках, накапливает Са в костях.

Диффузия газов в тканях. Факторы ее определяющие (напряжение газов, площадь, проницаемость и толщина диффузной мембраны). Коэффициент утилизации О2.

Факторы, определяющие диффузию газов в легких.

I Альвеолярно – капиллярный градиент.

II Отношение вентиляции к перфузии.

III Длина пути перфузии.

IV Диффузионная способность газов.

V Площадь диффузии.

1) Разность парциального давления и напряжения.

Парциальное давление это часть давления смеси газов, приходящаяся на долю одного газа.

Парциальное давление зависит:

а) от % содержания газа в смеси газов;

б) от величины общего давления: Рассчитывается по следующей формуле.

Например О₂ в атмосферном воздухе

100% газ – 760мм рт. ст.

21% - х

х = 159мм рт. ст. в атмосферном воздухе.

При расчете парциального давления газа в альвеолярном воздухе нужно учитывать давление находящихся там водяных паров = 47мм рт. ст.

Парциальное напряжение газа – это сила, с которой растворенный в жидкости газ стремится покинуть ее. Обычно устанавливается динамическое равновесие между газом в жидкости и над жидкостью.

В малом круге кровообращения О₂ идет в венозную кровь из легких, а СО₂ из крови в легкие.

Движущей силой является альвеолярно-капилярный градиент.

Для О₂ АКГ = 60мм рт. ст., для СО₂ – 6мм рт. ст.Т.е. диффузионные свойства у СО2 выше, чем у О₂.

2) Отношение вентиляции к перфузии = МАВ/МОК = 0,8 – 1,1 – в норме.

Вентиляция и перфузия легких должны соответствовать друг другу. Однако распределение кровотока по легким у человека не равномерное. Зависит от положения тела и изменяется под влиянием гравитации. В вертикальном положении величина Q кровотока на единицу объема ткани почти линейно убывает снизу в вверх и верхушки легких меньше снабжаются кровью. Лежа кровоток в верхушке увеличивается, в основании не меняется. Однако лежа на спине в задних отделах легких кровоток выше, чем в передних.

При работе кровоток примерно одинаков во всех отделах.

Вертикальное положение оказывает влияние и на вентиляцию. Интенсивность ее увеличивается сверху вниз (как и кровотока).

Однако ВПО не равномерны в разных отделах.

Механизмы, приспосабливающие кровоток к вентиляции – это вазомоторные и бронхомоторные реакции на изменение газового состава альвеолярного воздуха.

Вазоконстрипции при снижении рО₂ в альвеолах, или ↑ РСО₂.

Бронхоконстрипции при ↓ РСО₂ в альвеолярном воздухе.

На ВПО влияют:

а) неравномерность вентиляции отделов легких в различных положениях тела в пространстве;

б) характер легочного кровотока в зависимости от положения тела и активности организма;

в) скорость кровотока

3) Длина пути.

СО₂; О₂ проходят путь: альвеолярная стенка + межклеточное пространство + базальная мембрана капилляра + эндотелий капилляра + слой плазмы + мембрана эритроцита. Увеличение длины пути – ухудшение оксигенации крови – обратная зависимость.

4) Диффузионная способность газа – у СО₂ выше чем у О₂ (прямая зависимость).

5) Площадь диффузии – зависит от поверхности альвеол и капилляров, через которые идет диффузия (зависимость прямая).

Состав в %

Воздух	О2	СО2	N2
вдыхаемый	20,93	0,03	79,04
выдыхаемый	16,0	4,5	79,5
альвеолярный	14,0	5,5	80,5

Билет №6

1.

2. Пищеварение в желудке. Регуляция желудочной секреции. Фазы отделения желудочного сока. Механизмы торможения желудочной секреции. Роль желудочного сока в пищеварении.

Функции желудка:

1) депонирование;

2) секреторная;

3) моторная;

4) всасывание некоторых веществ;

5) экскреторное – выделение с желудочным соком в полость желудка метаболитов (мочевина, мочевая кислота, креатин, креатинин).

6) инкреторная – образование регулирующих веществ.

7) защитная – бактерицидное и бактериостатическое действие желудочного сока Переваривание в желудке.

1) Продолжается переваривание углеводов пока не смешиваются с желудочным соком.

2) Липиды расщепляются только эмульгированные и у детей, т. к. у них рН выше, чем у взрослых, а липазы активны в щелочной среде (рН 5,9 – 7,9 для липаз).

3) В желудке начинается расщепление белков. Это делают ферменты: - пепсин А активен при рН 1,5 – 2,0, расщепляет альбумины, глобулины, мышечные белки. Образуется из пепсиногена под влиянием HCl, 1% удаляется с мочой – уропепсин;

- гастропепсин (пепсин С) – 3,5 – 3,8 расщепляет соединительную ткань;

- реннин (пепсин D, химозин) – створаживание молока.

Состав и свойства желудочного сока. Клетки: главные – вырабатывают ферменты; париетальные – HCl, добавочные – муцин.

В сутки выделяется 1,5 – 2,0л. желудочного сока.

Удельный вес 1002 – 1007, рН – 0,8 – 1,5, HCl содержится 0,3 – 0,5%, Н₂О – 99,0 – 99,5%, 1,0 – 0,5% плотных органических и неорганических веществ (хлориды, сульфаты, фосфаты, бикарбонаты Na, К, Са, Mg). В небольшом количестве содержится: мочевина, мочевая кислота и др.

Секреция зависит от количества и состава пищи:

количество сока убывает: мясо → хлеб → молоко

кислотность снижается: белки → углеводы → жиры.

Фазы желудочной секреции.

1) Сложнорефлекторная:

- условнорефлекторная – до приема пищи при раздражении органов чувств (вид, запах);

- рефлекторная – пища во рту, раздражение рецепторов ротовой полости → активируется, н.V → увеличивается секреция. Сока выделяется много. Это аппетитный сок.

2) Желудочная фаза.

Пища в желудке. Различают: нервную регуляцию → пища действует на механорецепторы → н.V → повышение секреции; гуморальную – это экстрактивные вещества из мяса, овощей → железы → ↑ секреция, бомбезин, гистамин.

Действие гастрина → увеличивает образование HCl. Образуется из прогастрина под действием АХ и продуктов гидролиза белка.

3) Кишечная фаза.

Нервная регуляция – поступление в кишечник недостаточно обработанной пищи → механорецепторы → н. V → усиление секреции в желудке.

Гуморальная регуляция – энтерогастрин → усиливает секрецию в желудке. Экстрактивные вещества, образующиеся при пищеварении в 12п. кишке активизируют секрецию в желудке.

Торможение секреции в желудке:

а) рефлекторным путем:

- с хеморецепторов и механорецепторов 12 перстной кишки – энтерогастральный рефлекс, эмоции тормозят секрецию.

б) гуморальным путем – тормозят секрецию: продукты гидролиза жира, полипептиды, АК, холецистокинин, секретин.

3. Транспорт газов кровью. Содержание кислорода и углекислоты в крови. Транспортные формы О2 иСО2. Факторы, влияющие на транспорт газов кровью. Кривая диссоциации гемоглобина.

Перенос кислорода:

1) Физически растворенный 0,3мл в 100мл плазмы;

2) Растворенный О₂ диффундирует в эритроциты и соединяется с Нв, образуется НвО₂ – оксигемоглобин. В таком виде кривой его соединяется 18 – 20 об% или 180 – 200 мл в 1000 мл крови.

3) КСК = Нв ∙ 1,34 мл.

Факторы влияющие на образование НвО₂.

1) Напряжение О₂ в крови.

Графически эту зависимость можно представить в виде кривой диссоциации оксигемоглобина.

При напряжении О₂ = 0 Нв = 0. Повышение содержания О₂ вызывает не совсем пропорциональный рост количества НвО₂. Она носит S – образный характер.

Количество НвО₂ быстро нарастает до 80% при повышении рО₂ с 10 до 40мм рт ст. При 60мм рт ст. Нв насыщается О₂ на 90%. При дальнейшем увеличении рО₂ количество НвО₂ увеличивается до 96%.

Фактически кривая диссоциации оксигемоглобина показывает сродство Нв к О₂ в зависимости от различных факторов:

1) Снижение сродства Нв к О₂ вызывает снижение рН (закисление крови). Кривая диссоциации НвО₂ сдвигается вправо.

2) Увеличение СО₂. в митохондриях – снижение сродства (эффект Вериго).

3) Повышение t^о снижает сродство.

4) Повышение активности 2 – 3 дифосфоглицерата (фермент в эритроците, усиливающий отдачу О₂ гемоглобином – гипоксия).

При работе тканей все эти факторы вызывают распад НвО₂.

Транспортные формы СО₂.

1) в виде Н₂СО₃ – 25мл

СО₂ + Н₂О ← → Н₂СО₃

↓

карбангидраза

2) в виде карбгемоглобина – 50мл.

3) в виде Na соли угольной кислоты в плазме и К соли в эритроцитах – 480мл.

4) в растворенном в плазме виде.25/580мл.

	артериальной	венозной
О2	180 – 200мл/л	120 140мл/л
СО2	520мл/л	580мл/л

Содержание газов в крови.

4.

Биле

т №7

1. Рефлекторный принцип деятельности ЦНС. Рефлекторная дуга. Рецептивное поле рефлекса. Примеры рефлексов.

Основное положение рефлекторной теории заключается в утверждении, что деятельность организма есть закономерная рефлекторная реакция на стимул. Рефлекс реакция организма, возникающая на раздражение рецепторов и осуществляемая с участием центральной нервной системы.

В естественных условиях рефлекторная реакция происходит при пороговом, надпороговом раздражении входа рефлекторной дуги — рецептивного поля данного рефлекса. Рецептивным полем называется определенный участок воспринимающей чувствительной поверхности организма с расположенными здесь рецепторными клетками, раздражение которых инициирует, запускает рефлекторную реакцию. Рецептивные поля разных рефлексов имеют определенную локализацию, рецепторные клетки — соответствующую специализацию для оптимального восприятия адекватных раздражителей (например, фоторецепторы располагаются в сетчатке; волосковые слуховые рецепторы — в спиральном (кортиевом) органе; проприорецепторы — в мышцах, в сухожилиях, в суставных полостях

Структурной основой рефлекса является рефлекторная дуга — последовательно соединенная цепочка нервных клеток, обеспечивающая осуществление реакции, или ответа, на раздражение. Рефлекторная дуга состоит из афферентного, центрального и эфферентного звеньев, связанных между собой синаптическими соединениями. В зависимости от сложности структуры рефлекторной дуги различают моно- и полисинаптические рефлексы.

Еще одним звеном рефлекса является — петля обратной связи, установливающая связь между реализованным результатом рефлекторной реакции и нервным центром, выдающим исполнительные команды.

Классификации рефлексов.

Существуют различные классификации рефлексов:

По способу вызывания различают безусловные рефлексы (категория рефлекторных реакций, передаваемых по наследству) и условные рефлексы (рефлекторные реакции, приобретаемые на протяжении индивидуальной жизни организма).

Различают экстероцептивные рефлексы — рефлекторные реакции, инициируемые раздражением многочисленных экстерорецепторов (болевые, температурные, тактильные и т. д.), интероцептивные рефлексы (рефлекторные реакции, запускаемые раздражением интероцепторов: хемо-, баро-, осморецепторов и т. д.), проприоцептивные рефлексы (рефлекторные реакции, осуществляемые в ответ на раздражение проприорецепторов мышц, сухожилий, суставных поверхностей и т. д.).

В зависимости от уровня активации части мозга дифференцируют спинномозговые, бульбарные, мезенцефальные, диэнцефальные, кортикальные рефлекторные реакции.

По биологическому назначению рефлексы делят на пищевые, оборонительные, половые и т. д.

Классфикация Когана:

Элементарные безусловные рефлексы, представлены простыми рефлекторными реакциями, осуществляемыми на уровне отдельных сегментов спинного мозга. Они имеют местное значение, вызываются локальным раздражением рецепторов данного сегмента тела и про­являются в виде локальных сегментарных сокращений поперечнополосатой мускулатуры.

Роль: обеспечении простейших приспособительных реакций к внешним воздей­ствиям местного значения, а также в приспособительных изменениях отдельных внутренних органов.

Координационные безусловные рефлексы согласованные акты локомоторной деятельности или комплексные реакции вегетативных функциональных объединений внутренних органов, вызываются раздражением определенных групп внешних или внутренних рецепторов, однако их эффект не ограничивается локальной реакцией путем последующей активации широкого класса экстеро-, интеро- и проприорецепторов, а формирует сложные координационные акты сокращения и расслабления, возбуждения или торможения деятельности ряда внутренних органов.

Интегративные безусловные рефлексы. Вызываются например пищевыми, болевыми раздражителями. Пример такой реакции — ориентировочная реакция. Биологическое значение которой заключается в перестройке организма, которая обеспечивает оптимальную подготовку к восприятию и быстрому анализу нового неизвестного сигнала в целях организации рационального ответа..

Сложнейшие безусловные рефлексы (инстинкты) представляют собой видовые стереотипы поведения, организующиеся на базе интегративных рефлексов по генетически заданной программе.

Сложные формы высшей нервной деятельности представлены психическими реакциями, в качестве вызывающих подобные реакции стимулов обычно выступают сложные комплексные раздражители. Часто такие рефлекторные реакции имеют усеченную рефлекторную дугу (отсутствует эфферентное звено рефлекторной дуги).

2. Виды сокращений желудка. Регуляция сокращений желудка.

Сокращения бывают

1) тонические а) в пустом б) в наполненном желудке 2) периодические

а) в пустом желудке → натощак, голодные сокращения

б) наполненный → обычной пищей и грубой пищей

Характеристика сокращений.

Тонические: а) пустой желудок – пластический тонус (50мл.³).

б) наполненный – объемная адаптация (до 3л.).

Периодические сокращения: пустой желудок.

1) натощак – 5 – 6 сокращений в минуту, давление 8 мм. рт. ст.

2) голодные сокращения – в пилорической части через 1,5 – 2 часа, продолжительность 15 – 20 минут, амплитуда 80 – 100 мм. рт. ст.

Наполненный желудок. 2 типа сокращений.

I тип – после приема пищи

частота – 5 – 6 в минуту.

амплитуда – 5 – 8 в минуту.

II тип – через 1,5 – 2 часа после приема пищи. Обеспечивает эвакуацию химуса из желудка. Волна начинается в кардиальной части и распространяется до пилорического, не затухая. Давление 80 – 100, продолжительность волны 10 – 30 секунд.

Регуляция сокращений желудка.

1) Рефлекторная:

а) Безусловнорефлекторная. Рецепторное поле в полости рта, пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишке, толстой кишке.

Дуга может замыкаться на различных уровнях

1. МСНС (местный уровень регуляции).

2) вегетативные ганглии;

3) на уровне нервных центров симпатической и парасимпатической систем.

Эфферентное влияние:

n. V. – усиливает;

симпатическая система вызывает снижение моторики и угнетение эвакуации из желудка.

Условнорефлекторные механизмы ( на вид, запах, разговор пище).

Гуморальная регуляция – гастроинтестинальные гормоны.

Усиление моторики – мотилин, гистамин, серотонин

Торможение – катехоламины, холецистокинин, соматостатин.

3. Дыхательный центр (понятие). Отделы ДЦ и их функции (бульбо-понтийный, спинномозговой, гипоталамический, корковый отделы).

1) Дыхательный центр.

Это совокупность нейронов, обеспечивающих координацию деятельности дыхательной мускулатуры и приспособление деятельности дыхательной системы к изменившимся условиям. По последним представлениям о нервных центрах. ДЦ располагается на различных уровнях ЦНС: спинном, БПО, ЛРК, кора.

Роль различных отделов в регуляции дыхания.

I) Ствол мозга – здесь находится жизненно важный отдел ДЦ – бульбо – понтийный.

Варолиев мост – в передней части находятся нейроны, обладающие тонической активностью, называется пневмотаксический центр.

Роль:

1.обеспечивает смену дыхательных фаз (вдох – выдох);

2. увеличивает скорость развития вдоха;

3. повышает возбудимость нейронов выключающих вдох (нарушение связи).

II)Продолговатый мозг.

Инспираторные нейроны образуют центр вдоха. В нем можно выделить 2 отдела (воспринимающий и эффекторный).

Функции инспираторных нейронов:

1) самовозбуждаются, но при условии:

а) их связи с другими нейронами ДЦ, среди которых, возможно, есть пейсмекеры;

б) наличии афферентных сигналов или сигналов с хеморецепторов.

2) воспринимают сигналы от хеморецепторв;

3)передают сигналы к инспираторным мышцам.

Экспираторные нейроны образует центр выдоха преимущественно в вентральных ядрах. Также 2 части: воспринимающая и исполнительная.

Функции экспираторных нейронов.

1) воспринимают сигналы от механорецепторов легких.

2) от проприорецепторов дыхательных мышц.

3) тормозят инспираторные нейроны, обеспечивая смену вдоха на выдох.

III)Гипоталамус:

1) автоматизированное управление через АНС и ЖВС при поступлении сигналов

- с интерорецепторов;

- с проприорецепторов;

- с терморецепторов

(тепловая одышка, растет ЧД и отдача тепла).

Лимбическая система изменяет дыхание при поведенческих реакциях.

Кора БП:

1) тормозит ДИ;

2) условные рефлексы;

3) произвольная регуляция.

4.

Билет №8

1.

2. Переход содержимого желудка в кишечник. Пищеварение в 12ти перстной кишке.

Переход содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку, или эвакуация, вызывается чередующимися открытием и закрытием пилорического сфинктера.

Механизм - когда содержимое желудка, пропитанное желудочным соком, поступает в его пилорическую часть, рецепторы в этом месте раздражаются HCl и сфинктер открывается. Часть содержимого желудка переходит в двенадцатиперстную кишку. Реакция в кишечнике становится кислой вместо щелочной, и теперь та же соляная кислота, действуя на рецепторы слизистой оболочки двенадцати перстной кишки, рефлекторно вызывает закрытие пилорического сфинктера. Когда под влиянием щелочных соков (поджелудочный и кишечный соки, желчь) соляная кислота нейтрализуется, а большая часть поступившей массы переместится дальше по кишечнику, весь процесс повторяется снова.

Одна из основных функций двенадцатиперстной кишки заключается в приведении pH поступающей из желудка пищевой кашицы к щелочному, не раздражающему более дистальные отделы тонкой кишки и пригодному для осуществления кишечного пищеварения. Именно в двенадцатиперстной кишке и начинается процесс кишечного пищеварения. Другая важнейшая функция двенадцатиперстной кишки состоит в инициации и регулировании секреции панкреатических ферментов и жёлчи в зависимости от кислотности и химического состава поступающей в неё пищевой кашицы.

Третья важнейшая функция двенадцатиперстной кишки заключается в поддержании обратной связи с желудком — осуществлении рефлекторного открывания и закрывания привратника желудка в зависимости от кислотности и химизма поступающей пищевой кашицы, а также регулировании кислотности и пептической активности секретируемого в желудке сока через секрецию гуморальных факторов, влияющих на секреторную функцию желудка.

3. Современные представления о механизмах периодичности дыхания (генератора центрального инспираторного возбуждения, механизм выключения инспирации, пневмотаксический центр, механорецепторы легких)

Главной особенностью дыхательного центра является периодичность, при которой возбуждение нейронов изменяется их торможением.

В основе периодичности лежит функция бульбарного отдела. При этом решающая роль принадлежит нейронам дорсального ядра. Считают, что они являются своеобразным «водителем ритма».

С бульбарного центра поступает возбуждение от многих образований ЦНС, в том числе от пневмотаксичного центра. Так, если перерезать ствол мозга, отделив варолиев мост от продолговатого мозга, то у животных снижается частота дыхательных движений.. Пневмотаксичний и бульбарный центры имеют двусторонние связи, с помощью которых пневмотаксичний центр ускоряет возникновение следующих инспираций и експираций.

На активность нейронов дыхательного центра влияют другие отделы ЦНС, такие, как ретикулярная формация, гипоталамус, кора больших полушарий. Например, характер дыхания меняется при эмоциях. Скелетные мышцы, которые участвуют в дыхании, часто выполняют и другие движения. Да и собственное дыхание, его глубину и частоту человек может менять сознательно, что свидетельствует о влиянии на дыхательный центр коры больших полушарий. Благодаря этим связям дыхания сочетается с выполнением рабочих движений, речевой функцией человека.

Таким образом инспираторных нейронов, как «водители ритма», существенно отличаются от настоящих пейсмекерных клеток. При возникновении ритмики основных дыхательных нейронов дорсального ядра необходимо учитывать два условия:

а) «последовательность поступления» каждой группы нейронов именно этого отдела

б) обязательное импульсацию от других отделов ЦНС и импульсацию от различных рецепторов. Дыхание является вегетативной функцией, а выполняется скелетными мышцами. Поэтому механизмы его регуляции имеют общие черты с механизмами регулирования деятельности как вегетативных органов, так и скелетных мышц. Потребность в постоянном дыхании обеспечивается автоматически за счет активности дыхательного центра. Однако вследствие того, что дыхание осуществляют скелетные мышцы, возможны и произвольные изменения характера дыхания, обусловленные влиянием коры больших полушарий на дыхательный центр.

Если во внутренних органах (сердце, кишки) автоматизм обусловлен лишь свойствами водителей ритма, то в дыхательном центре периодическая деятельность управляется сложными механизмами. Периодичность обусловлена:

1) согласованной активностью различных отделов дыхательного центра,

2) поступлением сюда импульсов от рецепторов,

3) поступлением сигналов от других отделов ЦНС, в том числе и от коры головного мозга.

Кроме того, при анализе механизма периодичности дыхания нужно учесть, что спокойное и форсированное дыхание существенно отличаются по количеству мышц, участвующих в этом акте. Во многом эта разница определяется уровнем привлечения вентрального отдела бульбарного дыхательного центра, в котором есть как инспираторная, так и экспираторная нейроны. При спокойном дыхании эти нейроны относительно малоактивны, а при глубоком дыхании их роль резко возрастает.

4.

Билет №9

1.Уровень поляризации клеточных мембран как регулятор функционального состояния ткани. Зависимость возбудимости от потенциала покоя. Изменение возбудимости при потенциале действия.

Мембранный потенциал (или потенциал покоя) – это разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностью мембраны в состоянии относительного физиологического покоя.

Потенциал покоя возникает в результате двух причин:

1) неодинакового распределения ионов по обе стороны мембраны. Внутри клетки находится больше всего ионов К, снаружи его мало. Ионов Na и ионов Cl больше снаружи, чем внутри.

2) избирательной проницаемости мембраны для ионов.. Клеточная мембрана проницаема для ионов K, малопроницаема для ионов Na и непроницаема для органических веществ.

Потенциа́л де́йствия — волна возбуждения, перемещающаяся по мембране живой клетки в процессе передачи нервного сигнала.

Комментарий к Рис.1 – ПД: Ео –начальный заряд (заряд в состоянии покоя). Екр. – заряд, при достижении которого открываются все потенциал-зависимые натриевые каналы. Разница между Екр. и Ео – это порог деполяризации (минимальный уровень деполяризации необходимый для протекания ПД). 1 – Начальная деполяризация (локальный ответ). 2 – Быстрая деполяризация. 3 – Реполяризация. 4 – Фаза следовой деполяризации или следовой отрицательный потенциал. 5 – Следовая гиперполяризация или следовой положительный потенциал. Очень интересным вопросом является зависимость возбудимости клетки от фазы ПД. В состоянии покоя уровень возбудимости определяется разницей между Екр. и Ео, и чем меньше эта разница, тем больше возбудимость. Комментарий к Рис.1 – Возбудимость: 1 – Повышение возбудимости в фазу локального ответа связано с уменьшением порога деполяризации, т.е. мембранный потенциал приближается к критическому. 2 – Фаза абсолютной рефрактерности – отсутствие возбудимости во время возбуждения. Соответствует фазе быстрой деполяризации и началу реполяризации. Ее длительность в нервных клетках 1-3мс, в мышечных клетках 3-5мс. Отсутствие возбудимости объясняется следующим: Во время быстрой деполяризации открыты все натриевые каналы, поэтому повторное раздражение не может быть вызвано(т.к. лдя него требуется открытие натриевых каналов) В начале реполяризации, при положительном потенциале, все натриевые каналы инактивированы, что препятствует возникновению ПД. В фазу абсолютной рефрактерности даже сверхсильное раздражение не может вызвать ответную реакцию. 3 – Фаза относительной рефрактерности – фаза низкой возбудимости, которая постепенно возрастает, соответствует фазе реполяризации ПД. Низкая возбудимость связана с частичной инактивацией натриевых каналов и высокой калиевой проводимостью. Восстановление возбудимости связано с постепенным восстановлением нормального закрытого состояния натриевых каналов и снижением выхода калия. В эту фазу порог раздражения увеличен, т.е. клетка может генерировать ПД в ответ на действие вильных раздражителей. 4 – Фаза супернормальной возбудимости (экзальтации) – период повышенной возбудимости в фазу следовой реполяризации. Очередной ПД можно вызвать более слабым раздражителем – это связано с тем что мембранный потенциал находится ближе к Екр., т.е. порог деполяризации низкий. 5 – Фаза субнормальной возбудимости – снижение возбудимости в период следовой гиперполяризации. Увеличение разницы между Екр. и Ео приводит к повышению порога раздражения. Возбудимость в тканях изменяется в ходе ритмического раздражения. Те частоты, которые повышают возбудимость тканей, а значит, повышают функциональное состояние тканей, называют оптимальными (от20 до 100Гц). При этом каждый импульс, который попадает в фазу супернормальной возбудимости, приводит к тому, что амплитуда мышечных сокращений увеличивается. Высокие же частоты наоборот снижают возбудимость тканей и называются пессимальными. При их воздействии каждый импульс попадает в фазу относительной рефрактерности, и мышечное сокращение становится слабее..

2. Сосудистотромбоцитарный гемостаз. Значение. Механизмы.

Роль:

1) обеспечивает остановку кровотечения из сосудов микроциркулярного русла и в сосудах с низким АД;

2) является предфазой коагулляционного гемостаза.

Фазы.

1 Рефлекторный спазм поврежденных сосудов. Обеспечивается БАВ, которые выделяются из разрушенных тромбоцитов (серотонин, НА, Адр.) – временно прекращают кровотечение. Эта реакция увеличивается при охлаждении поврежденного участка.

2 процесс. Спазм сосудов дополняется: адгезией тромбоцитов.

В силу электростатического взаимодействия (тромбоцит “- „), обнажаются волокна коллагена стенки «+», происходит прилипание тромбоцитов к стенке (3 – 10с).

3 стадия. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов. Начинается почти одновременно с адгезией. Катализатор этого процесса АДФ, выделяемая из поврежденных тканей сосуда – внешняя АДФ, из тромбоцитов и эритроцитов – «внутренняя». Образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, пропускающая плазму – белый тромб.

4 стадия. Необратимая агрегация – тромбоцитарная пробка становится непроницаемой для плазмы. Происходит это под влиянием тромбина, который меняет структуру мембраны тромбоцитов, и они сливаются в гомогенную массу.

5 Ретракция белого тромба. Это сокращение и уплотнение белого тромба, за счет сокращения нитей фибрина.

Этим путем (сосудисто-тромбоцитарным) останавливается кровотечение из сосудов МЦР за 3 – 4 минуты при бытовых травмах.

3. Функциональная система поодежания газового состава крови. Резервы дыхательного процесса. Дыхание при деятельности.

Функциональная система дыхания.

Системообразующий фактор - ↓РО₂ и ↑РСО₂. Удовлетворение запроса по кислороду обеспечивается автоматически и через поведение.

Автоматизированное управление О₂ осуществляется путем:

1) изменения альвеолярной вентиляции за счет ДО и ЧД;

2) изменение газообмена между кровью и легкими – за счет увеличения кровотока через легкие;

3) изменения КЕК – перераспределение крови между депо и сосудами;

4) путем изменения условий для диффузии газов в тканях за счет изменения АД, а оно зависит от ЧСС, СВ и тонуса сосудов;

5) путем изменения доставки О₂ в МЦР – перераспределение крови в работающие регионы и открытии там новых капилляров;

6) путем изменения КУК, который повышается при ↑РСО₂, Н⁺, Т^о.

Резервы дыхательной системы:

состояние	ДО	ЧД	МОД	МАВ	МОК	КЕК	КУК
покой	300 – 800мл	16 – 18	15л.	4 – 8л	4,5 – 5л	17 об%	40%
максимумум	2 – 3л	50	170л	35л	30л	20 об%	60%

Дыхание при деятельности

1) Умственная работа.

Если она не сопровождается мышечной и эмоциональной активностью, дыхание возрастает незначительно. Сопровождение умственной работы двигательной активностью, эмоциями увеличивает МОД от 10 до 90%.

Во время разговора, чтения вслух МОД может снижаться на 25%.

2) Физическая работа.

Потребность в кислороде обеспечивается:

1) ДС; 2) ССС

Возрастание МОД при физической нагрузке может иметь 2 компонента:

1) условнорефлекторный;

2) безусловнорефлекторный.

I Условнорефлекторный обеспечивается с участием коры, носит опережающий характер, запускается нервным путем. Пример – предстартовые изменения дыхания.

II Безусловнорефлекторное увеличение МОД. Запускается нервным и гуморальным путем.

Нервный путь:

1) с коры. Сигнал с коры, вызывая произвольные движения, одновременно активизирует и дыхательный центр (прямо или через гипоталамус);

2) с проприорецепторов мышц – пример моторно-висцерального рефлекса;

3) с терморецепторов → гипоталамус, ↑ЧД.

Гуморальный путь. Во время работы растет потребление тканями О₂ и выделение СО₂ и метаболитов (молочной кислоты). Эти факторы воспринимаются артериальными хеморецепторами, чувствительность которых увеличивается, в итоге - ↑ЧД и ЧСС.

Кроме того, растет чувствительность ДЦ к гипоксии и гиперкапнии - ↑ЧД.

После прекращения работы интенсивность дыхания снижается, но не достигает нормы, т. к. из крови медленно удаляется молочная кислота – ацидотический стимул для ДЦ.

Билет №10

1.Физиологические свойства тканей как основа их деятельного состояния(понятие, критерии оценки физиологических свойств, последствия изменений).

Функциональная система – временная совокупность органов, которые принадлежат разным анатомическим и физиологическим структурам, но обеспечивают выполнение особых форм физиологической деятельности и определенных функций. Она обладает рядом свойств, таких как:

1) саморегуляция;

2) динамичность (распадается только после достижения желаемого результата);

3) наличие обратной связи.

Благодаря присутствию в организме таких систем он может работать как единое целое.

Особое место в нормальной физиологии уделяется гомеостазу. Гомеостаз – совокупность биологических реакций, обеспечивающих постоянство внутренней среды организма. Он представляет собой жидкую среду, которую составляют кровь, лимфа, цереброспинальная жидкость, тканевая жидкость. Их средние показатели поддерживают физиологическую норму (например, pH крови, величину артериального давления, количество гемоглобина и т. д.).

Основным свойством любой ткани является раздражимость, т. е. способность ткани изменять свои физиологические свойства и проявлять функциональные отправления в ответ на действие раздражителей.

Раздражители – это факторы внешней или внутренней среды, действующие на возбудимые структуры.

Различают две группы раздражителей:

1) естественные (нервные импульсы, возникающие в нервных клетках и различных рецепторах);

2) искусственные: физические (механические – удар, укол; температурные – тепло, холод; электрический ток – переменный или постоянный), химические (кислоты, основания, эфиры и т. п.), физико-химические (осмотические – кристаллик хлорида натрия).

Классификация раздражителей по биологическому принципу:

1) адекватные, которые при минимальных энергетических затратах вызывают возбуждение ткани в естественных условиях существования организма;

2) неадекватные, которые вызывают в тканях возбуждение при достаточной силе и продолжительном воздействии.

К общим физиологическим свойствам тканей относятся:

1) возбудимость – способность живой ткани отвечать на действие достаточно сильного, быстрого и длительно действующего раздражителя изменением физиологических свойств и возникновением процесса возбуждения.

Мерой возбудимости является порог раздражения. Порог раздражения – это та минимальная сила раздражителя, которая впервые вызывает видимые ответные реакции. Так как порог раздражения характеризует и возбудимость, он может быть назван и порогом возбудимости. Раздражение меньшей интенсивности, не вызывающее ответные реакции, называют подпороговым;

2) проводимость – способность ткани передавать возникшее возбуждение за счет электрического сигнала от места раздражения по длине возбудимой ткани;

3) рефрактерность – временное снижение возбудимости одновременно с возникшим в ткани возбуждением. Рефрактерность бывает абсолютной (нет ответа ни на какой раздражитель) и относительной (возбудимость восстанавливается, и ткань отвечает на подпороговый или сверхпороговый раздражитель);

4) лабильность – способность возбудимой ткани реагировать на раздражение с определенной скоростью. Лабильность характеризуется максимальным числом волн возбуждения, возникающих в ткани в единицу времени (1 с) в точном соответствии с ритмом наносимых раздражений без явления трансформации.