СТУДЕНТАМ - копия / ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ семёнов

91

Таблица 18 Схема выбора средств для экстренной иммунопрофилактики

Контингент	Срок	после	по-	Экстренная имму-
	следней привив-			нопрофилактика
	ки
Дети и взрослые, прошедшие	Менее 5-ти лет			Не проводится
полный курс плановых прививок
Дети и взрослые, прошедшие	Более 5-ти лет			0,5 мл АС анаток-
полный курс плановых прививок				сина
Лица, прошедшие курс вакцина-	Менее 5-ти лет
ции, но не получившие ревакци-
нацию
Лица, прошедшие только одно-	Менее 2-х лет
кратную вакцинацию
Дети старше 5 мес., подростки,	Нет	докумен-
военнослужащие, бывшие воен-	тального		под-
нослужащие	тверждения		о
	прививках
Лица, прошедшие курс вакцина-	Более 5-ти лет			1,0 мл АС анаток-
ции, но не получившие ревакци-				сина,	250	МЕ
нацию				ПСЧИ и 3000		МЕ
Лица, прошедшие только одно-	Более 2-х лет			ПСС
кратную вакцинацию
Не привитые старше 5 мес.
Не привитые дети до 5 мес., либо				250 МЕ	ПСЧИ и
при отсутствии документального				3000 МЕ ПСС
подтверждения о прививках у де-
тей младше 5 мес.

Взрослым, прошедшим полный курс иммунизации, при котором после последней ревакцинации прошло менее 5-ти лет, экстренная иммунопрофилактика не проводится. Если взрослый человек прошел полный курс иммунизации, однако после последней ревакцинации прошло 5 лет и более, либо ревакцинация не была произведена вообще, но после вакцинации прошло менее 5-ти лет, либо была произведена только одна прививка менее 2-х лет назад, так же показано введение 0,5 мл АС анатоксина.

Взрослым, которым ревакцинация не была произведена и после последней вакцинации прошло более 5-ти лет, либо была произведена только одна прививка более 2-х лет назад, а так же не привитым показано введение 1,0 мл АС анатоксина, 250 МЕ ПСЧИ и 3000 МЕ ПСС.

При отсутствии документального подтверждения о прививках детям старше 5 мес., подросткам, военнослужащим, бывшим военнослужащим

92

вводится 0,5 мл АС анатоксина; детям младше 5 мес. - 250 МЕ ПСЧИ и 3000 МЕ ПСС; остальным контингентам - 1,0 мл АС анатоксина, 250 МЕ ПСЧИ и 3000 МЕ ПСС.

Сыворотку и анатоксин следует вводить в разные участки тела.

Профилактика столбняка новорожденных: вакцинная женщин до беременности, в крайнем случае – во время; принятие родов в медицинском учреждении.

1.2.3. Менингококковая инфекция

Определение

Менингококковая инфекция – инфекционное заболевание, имеющее различные клинические проявления, от здорового носительства менингококка и назофарингита до развития генерализованных форм, сопровождающихся геморрагической сыпью, гнойным менингитом (менингоэнцефалитом).

Этиология

Возбудитель менингококковой инфекции - Neisseria meningitidis, грамотрицательные диплококки, располагающиеся в мазках ликвора и крови попарно внутриклеточно, реже внеклеточно. По антигенным свойствам менингококки разделяются на 12 серогрупп, наиболее эпидемиологически значимыми из которых являются A, B, C, X, Y, Z, 135W.

Менингококк не устойчив во внешней среде, в течение нескольких минут погибает при температуре выше 500С и нескольких часов - при температуре ниже 100С, а также под действием прямых солнечных лучей. Высокая чувствительность к дезинфектантам и ультрафиолетовому облучению не требует проведения специфических дезинфекционных мероприятий.

Эпидемиология

Менингококковая инфекция распространена во всех регионах земного шара. По данным ВОЗ ежегодно в мире регистрируется более 300 000 случаев менингококковой инфекции, 30 000 заканчиваются летально. Уровень заболеваемости колеблется от 2-6 на 100 тыс. населения в Европе и Северной Америке, до 20 на 100 тыс. населения и выше в Африке и Латинской Америке. Наиболее высокий уровень заболеваемости наблюдается в зоне «менингитного пояса», расположенного в Африке в районах, прилегающих к пустыне Сахара.

Подъемы заболеваемости менингококковой инфекцией регистрируются каждые 8-30 лет. Эпидемии менингококковой инфекции обусловлены А и С серогруппами менингококка, эндемические подъемы – В, Y, 135W серогруппами.

Сезонность зимне-весенняя, во время эпидемических подъемов заболевание регистрируется в течение всего года.

93

Менингококковая инфекция – строгий антропоноз. Источником инфекции является больной человек (в 1-30% случаев) или чаще бактерионоситель (70-80% случаев), что обусловлено широким распространением носительства, достигающим 4-10% населения.

Болеют преимущественно дети до 5 лет и взрослые из организованных коллективов (военнослужащие, студенты и т.д.)

Механизм передачи инфекции воздушно-капельный. Учитывая неустойчивость менингококка, передаче инфекции способствуют определенные условия внешней среды (тесный постоянный контакт в замкнутом помещении, высокая температура и влажность воздуха, повышенная концентрация углекислого газа и сероводорода), а также факторы, снижающие иммунный ответ макроорганизма (психические и физические перегрузки, переохлаждение, воздействие ионизирующей радиации, ОРВИ).

Патогенез

Патогенез менингококковой инфекции включает три основных этапа, имеющие соответствующие клинические проявления:

1.Колонизация слизистой носоглотки – здоровое носительство

2.Внедрение менингококка и воспалительный процесс в месте входных ворот - назофарингит

3.Внедрение возбудителя в сосудистое русло (менингококкемия) с повреждением сосудов – геморрагическая сыпь, ДВС - синдром, ИТШ

4.Проникновение менингококка в ЦНС – воспаление мозговых оболочек – отек головного мозга

В основе патогенеза генерализованной формы менингококковой инфекции лежит циркуляция менингококка и его эндотоксинов в сосудистом русле, что приводит к повреждению эндотелия сосудов, нарушению гемодинамики, развитию инфекционно-токсического шока. Расстройства гемодинамики, в первую очередь, касаются микроциркуляции. К нарушению микроциркуляции приводит вызванный действием эндотоксина выброс биологически активных веществ, запускающих каскад воспалительных реакций. Активизируется система фактора Хагемана - калликреинкининовая, свертывающая, фибринолитическая, что приводит к генерализованному внутрисосудистому свертыванию (гиперкоагуляции). В мелких сосудах образуются множественные бактериальные тромбы, клинически проявляющиеся геморрагическим синдромом, появлением типичной геморрагической сыпи. Дальнейшее развитие ДВС - синдрома сопровождается утилизацией факторов свертывающей системы (гипокоагуляция), что приводит к обширным кровоизлияниям в кожу и внутренние органы. При гиперсенсибилизации и изменении реактивности макроорганизма геморрагический синдром с кровоизлияниями в надпочечники (рис. 5), почки, миокард, кожу может развиваться катастрофически быстро, нарушая функции жизненно-важных органов, что приводит к смерти больного в течение нескольких часов.

94

При проникновении менингококка через гематоэнцефалический барьер и дальнейшем размножении возбудителя в субарахноидальном пространстве развивается воспалительный процесс в мягких мозговых оболочках, сопровождающийся клиникой гнойного менингита, отеканабухания головного мозга. В ряде случаев возможно распространение воспалительного ответа на эпендиму желудочков, ткань мозга.

При возникновении вторичных гнойных очагов при менингококкемии развиваются редкие формы заболевания: эндокардит, артрит, иридоциклит, пневмония.

Клиника

Инкубационный период может длиться от 2 до 10 дней (чаще 4-6 дней). Выделяют локализованные формы, когда возбудитель находится в месте входных ворот (менингококконосительство и острый назофарингит); генерализованные формы при проникновении менингококка в сосудистое русло и распространении инфекции по всему организму (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит), включая редкие формы (эндокардит, полиартрит, пневмония).

Носительство менингококка наблюдается у 4-5% населения, в зонах «менингитного пояса» до 10%. Носительство не сопровождается клиническими проявлениями и сохраняется в течение 2-3, реже 4-6 недель.

Острый назофарингит может быть как самостоятельным клиническим проявлением, так и в 40-50% случаев предшествует генерализованной форме, преимущественно гнойному менингиту. Среди манифестных форм заболевания на долю назофарингита приходится до 80%. Интоксикация выражена умеренно, температура не превышает 38,5°С и сохраняется 1-3 дня (реже 3-5 дней). Характерна заложенность носа без выделений из носовых ходов («сухой насморк»), першение в горле, боли при глотании. При осмотре обнаруживаются гиперемия, сухость, отечность задней стенки глотки, гиперплазия лимфоидных фолликулов.

Менингококкемия характеризуется внезапным началом и бурным развитием заболевания. Основными симптомами являются выраженные явления интоксикации и экзантема. Температура в начале заболевания может повышаться до 40°С с последующим ее снижением до субфебрильных цифр. При этом уровень повышения температуры не отражает тяжесть течения заболевания.

В течение 1-2 суток от момента начала заболевания появляется сыпь, которая в первые часы ее появления может быть розеолезной или на фоне розеолезной сыпи иметь геморрагический компонент (рис. 6). Наиболее характерной при менингококковой инфекции является геморрагическая «звездчатая» сыпь неправильной формы, выступающая над поверхностью кожи, плотная, не исчезающая при надавливании (рис. 7, 8). Размер сыпи колеблется от петехий до крупных кровоизлияний с некрозом в центре (рис. 9). Преимущественная локализация сыпи – ягодицы, паховые облас-

95

ти, бедра, дистальные отделы верхних и нижних конечностей. Обратное развитие элементов сыпи может сопровождаться отторжением некрозов с рубцовыми изменениями, гангреной ногтевых фаланг стоп и кистей, ушных раковин.

Поражения ЦНС при менингококкемии отсутствуют, но возможны артриты, пневмонии, миокардиты, эндокардиты. В общем анализе крови определяется резко выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

Быстрое количественное увеличение элементов сыпи и распространение ее на лицо, туловище свидетельствует о тяжелом течении заболевания с угрозой развития молниеносной формы. Для молниеносной формы менингококковой инфекции характерно бурное начало с прогрессированием симптомов инфекционно-токсического шока. При этом наблюдается быстрая смена гипертермии на гипотермию, наличие обширных геморрагий, кровоизлияний в склеры с появлением «кровавых слез», нарастание симптомов острой сердечно-сосудистой недостаточности, падение АД, резко выраженная тахикардия, резкая бледность кожных покровов, сменяющаяся мраморностью, появлением фиолетовых «трупных» пятен, рвота кофейной гущей, нарушение сознания, олигурия, переходящая в анурию. Без своевременно начатой терапии смерть наступает в течение 8-24 часов.

Менингококковый менингит также развивается остро и наблюдается у 10-25% больных генерализованными формами заболевания. При этой форме наряду с общеинфекционными симптомами характерно наличие менингеальных симптомов, включая общемозговые и истинно менингеальные. Общемозговые симптомы, обусловленные повышением внутричерепного давления, проявляются сильной головной болью, гиперестезией, не приносящей облегчения рвотой, нарушением сознания, судорогами, у детей раннего возраста появляется монотонный мозговой крик. Истинно менингеальные симптомы, возникающие вследствие поражения мозговых оболочек, включают менингеальную позу (запрокинутая голова, согнутые в коленях и подтянутые к животу ноги), ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, у детей раннего возраста - симптом Лессажа («подвешивания»), выбухание и пульсация большого родничка.

При поражении ткани мозга или прогрессировании заболевания с развитием отека-набухания головного мозга появляется очаговая симптоматика.

В общем анализе крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышена. Спинно-мозговая жидкость молочно-белого цвета. В анализе спинномозговой жидкости определяется нейтрофильный цитоз, клеточнобелковая диссоциация, снижение сахара и хлоридов.

Наиболее часто генерализованная форма менингококковой инфекции протекает в виде смешанной с сочетанием гнойного менингита и менингококкемии, которая регистрируется у половины больных. Течение смешан-

96

ных форм генерализованной менингококковой инфекции, как правило, более благоприятное чем изолированных форм, таких как менингит или менингококкемия.

Прогноз заболевания зависит от сроков начала лечения и особенностей течения инфекции. Летальность остается достаточно высокой и достигает 10%, а при молниеносных формах – 30-70%. В ряде случаев после перенесенной менингококковой инфекции могут развиваться осложнения: глухота вследствие поражения слухового нерва и внутреннего уха; слепота вследствие поражения зрительного нерва или сосудистой оболочки глаза; водянка головного мозга (потеря сознания, резкая одышка, тахикардия, судороги, повышение артериального давления, сужение зрачков и вялая реакция на свет, угасание менингеальных синдромов).

Диагностика

Диагностика менингококковой инфекции основана на наличии характерных клинических проявлений, изменений в результатах общеклинических методов исследований: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ в общем анализе крови и нейтрофильный цитоз, клеточнобелковая диссоциация, снижение сахара и хлоридов в анализе спинномозговой жидкости. Обязательными для подтверждения диагноза являются бактериологические методы исследований: бактериоскопия спинномозговой жидкости (СМЖ), бактериологические посевы крови, СМЖ, отделяемого носоглотки, соскоба кожных высыпаний. Дополнительно проводятся серологические исследования: РПГА, ИФА.

Лечение

Лечение генерализованных форм менингококковой инфекции проводится в стационаре, при тяжелом течении заболевания – в отделении реанимации и интенсивной терапии. Основным звеном обязательной комплексной терапии является этиотропная антибактериальная терапия. Учитывая фармакокинетические параметры (высокая степень проникновение в ЦНС), низкую токсичность и отсутствие резистентности N.meningitidis препаратом выбора при лечении менингококковой инфекции является пенициллин, который назначается в суточной дозе от 200 тыс/кг при чистой менингококкемии до 500 тыс/кг при менингите и позднем поступлении больного. С учетом фармакодинамических параметров препарата суточная доза разделяется на 6 введений. При аллергии к бета-лактамным антибиотикам препаратом выбора является хлорамфеникол, который назначается в суточной дозе у детей 80-100 мг/кг, у взрослых 4 г, разделенной на 4 введения. В случаях, вызывающих диагностические трудности, что касается, прежде всего, менингеальных или смешанных форм менингококковой инфекции, когда проводят дифференциальную диагностику между менингококковой инфекцией и заболеваниями, вызванными S.pneumoniae и H.influenzae, целесообразно назначение цефалоспоринов III поколения. В этой ситуации препаратами выбора является цефтриаксон, который назна-

97

чается взрослым в дозе 4 г/сут, детям - 75-100 мг/кг в 2 введения, или цефотаксим в суточной дозе для взрослых 12 г, для детей 200 мг/кг, суточная доза разделяется на 4 введения. Учитывая тяжесть состояния больного, нарушения микроциркуляции антибактериальные препараты при генерализованных формах менингококковой инфекции должны вводится внутривенно. Принимая во внимание то, что прогноз при менингококковой инфекции зависит от наиболее раннего назначения адекватного лечения, антибиотики назначаются как можно раньше, как правило, на догоспитальном этапе. Кроме того, антибактериальная терапия назначается также при любом подозрении на менингококковую инфекцию. До настоящего времени остается не решенным вопрос о влиянии бактерицидного действия беталактамных препаратов, которое может способствовать выбросу эндотоксина менингококка в кровь и прогрессированию ИТШ, на прогноз заболевания.

В связи с этим перед введением антибиотика больному показано введение глюкокортикостероидов, которые вводятся в суточной дозе по преднизолону 2-4 мг/кг, при тяжелых формах заболевания доза может быть увеличена до 10-30 мг/кг. Одновременно проводится патогенетическая терапия, которая при тяжелых формах является определяющей. Патогенетическая терапия направлена на борьбу с явлениями ИТШ, отеканабухания мозга, ДВС-синдрома. В качестве симптоматической терапии назначаются жаропонижающие и противосудорожные препараты.

Профилактика

Основные профилактические мероприятия направлены на раннее выявление менингококконосителей и больных различными клиническими формами. Для санации носителей используется ципрофлоксацин - 500 мг однократно или рифампицин по 600 мг 2 дня. Через 3 суток независимо от приема препарата проводится однократное бактериологическое обследование и при наличии отрицательного результата пациент допускается в коллектив. При носительстве более 1 месяца и отсутствии воспалительных изменений в носоглотке носитель допускается в коллектив, где он был выявлен. В очаге заболевания проводится клиническое наблюдение в течение 10 суток (срок карантина). Детям в возрасте от 6 месяцев до 3 лет, общавшимся с больным генерализованной формой менингококковой инфекции, вводится с профилактической целью нормальный иммуноглобулин в дозе 1,5 мл, а детям в возрасте от 3 до 7 лет – 3 мл внутримышечно однократно, не позднее седьмого дня после контакта с больным. При показателе заболеваемости менингококковой инфекцией 2,0 на 100 000 населения начинают проводить специфическую профилактику вакциной против менингококка группы А. При резком подъеме заболеваемости (показатель более 20,0 на 100 000 населения) менингококковой инфекцией, вызванной менингококками группы А и С, проводят массовую вакцинацию всего насе-

98

ления в возрасте до 20 лет. Вакцина против менингококков группы В не разработана.

1.2.4. Пневмококковый менингит

Определение

Пневмококковый менингит – острое нейроинфекционное заболевание, вызываемое Streptococcus pneumoniae, характеризующееся воспалением мягкой мозговой оболочки и сопровождающееся симптомом общей интоксикацией, синдромом повышенного внутричерепного давления, менингеальным синдромом, а так же воспалительными изменениями ликвора гнойного характера.

Этиология

Пневмококк является частью коменсальной флоры верхних дыхательных путей. Вместе с рядом других микроорганизмов, включая

M.cattaralis, H.influenzae, S.aureus, различные гемолитические стрептокок-

ки, S.pneumoniae колонизирует носоглоточную нишу. Колонизация пневмококка является бессимптомной, однако, при определенных условиях может происходить его инвазия в слизистую с последующим поражением дыхательных путей и развитием системных инфекций. Основной клинической формой инвазивной пневмококковой инфекции остается пневмония, однако, наиболее тяжелым проявлением инвазии является пневмококковый менингит (менингоэнцефалит).

Эпидемиология

Заболеваемость пневмококковым менингитом в странах Северной Америки, где проводится регистрация инфекции, составляет 0,2-1,1 на 100 тыс. населения. 90% всех гнойных менингитов вызываются тремя основ-

ными возбудителями: N.meningitidis, H.influenzae, S.pneumoniae. У взрос-

лых пневмококк служит этиологическим агентом более чем 30% случаев гнойного менингита. В структуре гнойных менингитов у детей долевое участие пневмококка определяется политикой вакцинации в отношении гемофильной и пневмококковой инфекций в регионе. В развитых странах пневмококковый менингит характеризуется самой высокой летальностью среди всех гнойных менингитов, которая достигает 20%, среди старших возрастных групп - 40%. В развивающихся странах летальность при пневмококковом менингите значительно выше (50-70%). От 30% до 60% больных, перенесших пневмококковый менингит, имеют остаточные явления (снижение слуха, нарушение функций ЦНС).

Патогенез

Патогенез пневмококкового менингита во многом сходен с заболеваниями другой этиологии. После проникновения бактерий через слизистую верхних дыхательных путей в сосудистое русло под действием эндо- и экзотоксинов происходит выброс цитокинов, индуцирующих каскад воспа-

99

лительных реакций макроорганизма. Этот процесс приводит к нарушению целостности гематоэнцефалического барьера, что обеспечивает проникновение токсинов и микробов в цереброспинальную жидкость (ЦСЖ). В цереброспинальной жидкости происходит активное размножение микроорганизма, образующиеся в результате этого токсические субстанции индуцируют выброс цитокинов, вызывающих мощную гнойно-воспалительную реакцию и развитие цитотоксического острого гнойного менингита с последующей гибелью нейрональных структур и смертью мозга.

Пневмококковый менингит может быть первичным, но чаще всего ему предшествует отит, синусит, пневмония, черепно-мозговые травмы, ликворные свищи. Возникновению заболевания также способствует отягощенный преморбидный фон (алкоголизм, сахарный диабет, спленэктомия, гипогаммаглобулинемия и др.).

Клиника

Заболевание, как правило, начинается остро, однако, возможно и постепенное в течение 2-5 дней его развитие. Менингеальные симптомы появляются позже чем при менингококковом менингите, а при очень тяжелом течении могут отсутствовать. Прогрессирование болезни происходит даже на фоне рано начатой терапии. Для пневмококкового менингита характерно раннее нарушение сознания и появление судорог, нередки парезы черепных нервов, гемипарез. В связи с быстрым вовлечением в процесс вещества и желудочков мозга клиническое течение характеризуется исключительной тяжестью. Одним из проявлений, характерных для больных пневмококковым менингитом при наличии септического характера течения заболевания, является геморрагическая сыпь, что затрудняет дифференциальную диагностику с менингококковой инфекцией. В отличие от экзантемы при менингококковой инфекции сыпь носит петехиальный характер и располагается по всему туловищу.

Диагностика

При подозрении на гнойный менингит люмбальная пункция должна быть проведена в течение первых 30 мин, за исключением крайне тяжелого состояния больного, обусловленного ИТШ или отеком мозга с угрозой вклинения в большое затылочное отверстие. Цереброспинальная жидкость при пневмококковом менингите мутная, зеленоватого цвета, часто ксантохромная. При бактериоскопии обнаруживаются внеклеточно расположенные ланцетовидной формы грамположительные диплококки. При анализе ликвора обнаруживается нейтрофильный плеоцитоз с высоким содержанием белка.

Лечение

Антибактериальная терапия должна быть назначена в максимально ранние сроки. Длительное время препаратом выбора при пневмококковом менингите оставался бензилпенициллин. Однако в последние годы ситуация изменилась в связи с увеличением частоты штаммов пневмококка ус-

100

тойчивого к пенициллину. Во всех регионах мира появились штаммы пневмококка, проявляющие относительную (МПК 0,1-1 мкг/мл) или высокую (МПК больше или равна 2 мкг/мл) резистентность к пенициллину. Частота нечувствительных к пенициллину штаммов в отдельных регионах Западной Европы превышает 50%. Наиболее часто резистентные штаммы выделяются от больных моложе 10 или старше 50 лет, пациентов с иммуносупрессией, после продолжительного пребывание в стационаре, профилактического использование антимикробных препаратов. В связи с этим при лечении пневмококкового менингита препаратами выбора считают цефалоспорины третьего поколения. Учитывая фармакодинамические параметры, преимущество отдают цефтриаксону, который назначается в суточной дозе 4 г, разделенной на двукратное введение, у детей доза препарата составляет 100 мг/кг/сут. Возможно назначение цефотаксима в суточной дозе 12 г у взрослых, 200 мг/кг у детей. Препарат вводится внутривенно каждые 4-6 часов. Однако в последнее время появились сообщения о том, что использование цефалоспоринов III поколения может оказаться неэффективным в том случае, если возбудитель пневмококкового менингита проявляет высокую резистентность к бета-лактамным препаратам (МПК более 5 мкг/мл). В этой ситуации часто неэффективным оказывается и назначение общепринятой альтернативной терапии с использованием хлорамфеникола, т.к. высокорезистентные к бета-лактамам изоляты пневмококка проявляют полирезистентность, включая снижение чувствительности к хлорамфениколу. В результате при его введении удается достичь лишь субтерапевтического уровня его антимикробной активности, что сопровождается клинической неэффективностью назначенной терапии и более частыми остаточными явлениями при выздоровлении. Поэтому в тех регионах мира, где встречаются высокорезистентные к пенициллину штаммы, для эмпирической терапии предложено использовать ванкомицин

ввиде монотерапии (40-60 мг/кг/сут. у детей или 2-3 г/сут у взрослых) или

всочетании с цефалоспоринами III поколения или рифампицином. В наиболее тяжелых случаях ванкомицин вводится эндолюмбально 5-20 мг каждые 24 часа. Как альтернативный препарат могут использоваться также карбапенемы. При этом следует учитывать, что использование имипенема ограничено из-за его проконвульсивной активности, поэтому предпочтение следует отдавать меропенему. В тех же регионах мира, где преобладают чувствительные и относительно резистентные к пенициллину штаммы, для эмпирической терапии должны использоваться цефалоспорины третьего поколения (цефотаксим или цефтриаксон). Однако для выбора наиболее эффективного режима лечения необходима последующая коррекция терапии с учетом результатов определение чувствительности к антибиотикам in vitro изолятов, выделенных из ЦСЖ. Длительность антибактериальной терапии при пневмококковом менингите составляет 10-14 дней. Критерия-