1.3.3. Костная ткань – особый вид соединительной ткани

Костная ткань составляет основу кости, образует костные пластинки. В зависимости от расположения и плотности различают компактное и губчатое костное вещество. Клеточными элементами этого вида СТ являются остеобласты, остеоциты, остеокласты. Первые клеточные элементы имеют мощный аппарат белкового синтеза (коллагенов, протеогликанов, ферментов – участников продукции ГАГов) – основных компонентов межклеточного вещества. Остеоцит более зрелая клетка, сохраняющая способность к их образованию и секреции. Остеокласт – гигантская многоядерная клетка, способная резорбировать обызвествленный хрящ и межклеточное вещество в процессе развития и перестройки кости.

1.3.3.1. Химический состав костной ткани

В межклеточном матриксе компактной кости преобладают минеральные структуры и вода (10%), обратная пропорция между ними регистрируется в губчатых костях. Неорганические вещества, включенные в кристаллы, относятся к гидроксиапатитам – Са₁₀(РО₄)₆ (ОН)₂, имеющим формы палочек и пластин. Кроме кристаллических форм имеется аморфный фосфат кальция Са₃(РО₄)₂, в основном, в детском возрасте. В состав минеральной фазы кости входят также Na⁺, Mg²⁺, K⁺, Cl^‾и т. д. Катионы кальция в кристаллической решетке могут замещаться другими двухвалентными катионами, в то время как анионы, отличные от фосфатов и гидроксила, лишь адсорбируются на поверхности кристаллов или растворяются в их гидратной оболочке.

Основу органического матрикса составляют коллаген I типа, протеогликаны, ГАГи, в первую очередь, хондроитин-4-сульфат, а также липиды, полинуклеотиды (особенно много РНК, обеспечивающие биосинтетическую функцию). Своеобразной особенностью костного матрикса является высокое содержание цитрата, необходимого для минерализации: он образует комплексные соединения с солями кальция и фосфора, что и провоцирует кристаллизацию.

1.3.3.2. Факторы, влияющие на метаболизм костной ткани

Минеральные компоненты костей находятся практически в состоянии химического равновесия с ионами кальция и фосфатов сыворотки крови, что регистрируется сложной системой БАВ. Среди них важная роль принадлежит паратгормону и его антагонисту тирокальцитонину. Гипокальциемия стимулирует секрецию гормона паращитовидных желез, который активирует клеточные системы, ответственные за резорбцию кости: увеличивает число остеокластов и их метаболическую активность. Тирокальцитонин, выделившийся при гиперкальциемии, усиливает минерализацию костной ткани, уменьшает количество остеокластов, т.е. угнетает резорбцию.

Активная форма витамина Д – кальцитриол участвует в биосинтезе кальций-связывающих белков, регулируя кальцификацию костной ткани.

Транс–ретиноевая кислота (окисленный витамин А) отвечает за продукцию ферментов синтеза хондроитинсульфата. При ее дефиците нарушается рост костей.

Под влиянием аскорбиновой кислоты происходит созревание коллагена в остеобластах; также витамин С участвует в синтезе ГАГов: ускоряет продукцию хондроитинсульфатов, параллельно угнетая генез гиалуроновой кислоты.

Под действием различных эндогенных и экзогенных факторов могут развиваться многочисленные болезни костей травматические, воспалительные, диспластические, дистрофические. Самая многочисленная группа – переломы, травматические артрозы, деформирующий спондилёз и др. Воспалительные процессы вызываются разными инфекционными возбудителями. Дистрофические поражения могут быть следствием токсических воздействий (фосфорных, фтористых и других отравлений), алиментарных расстройств (цинги, рахита и др.), эндокринных болезней (паратиреоидная остеодистрофия и др.). Примерами недостаточного или избыточного остеогенеза (дисплазия) могут служить гигантизм, остеосклероз, опухоли костей.