Галкин

При рентгеновском исследовании находят увеличение правых камер сердца, усиление артериального рисунка легких, выбухание и усиленную пульсацию дуги легочного ствола. Иногда появляется аневризмоподобное расширение ствола легочной артерии. Увеличенное правое предсердие выступает вправо и назад и суживает ретрокардиальное пространство. Правый желудочек суживает ретростернальное пространство. Левое предсердие и левый желудочек обычно нормальной величины. Аорта узкая иотодвинутарасширенной легочной артерией вправо.

Клинические признаки заболевания наблюдаются при дефектах перегородки не менее 1 см в диаметре.

Решающая роль в диагностике принадлежит катетеризации сердца: катетер проходит в поперечном направлении в области основания сердца из правого предсердия непосредственно в левое. В правом предсердии давление увеличено и насыщение крови кислородом выше, чем в верхней полой вене.

Непосредственная визуализация и оценка межпредсердной перегородки с помощью одномерной эхокардиографии практически невозможны. Двухмерная эхокардиография может визуализировать межпредсердную перегородку и ее дефект. Оптимальным является субкостальный подход к сечению и камерам сердца, когда перегородка оказывается наиболее перпендикулярной к ходу ультразвуковых лучей. Методом импульсного допплера можно обнаружить выраженный сброс слева направо на уровне предсердий как при анализе временных интервалов, так и при изучении характера кровотока.

Дефект межжелудочковой перегородки. Характеризуется нали-

чием сообщения между правым и левым желудочками вследствие незаращения перепончатой или мышечной части межжелудочковой перегородки. Самый частый порок у детей раннего возраста, в изолированном виде встречается в 25–30%. В 85–90% случаев он располагается в мембранозной части перегородки — это высокий дефект, размер которого в диаметре может достигать 3 см и более. В 10–15% дефект возникает в мышечной части межжелудочковой перегородки — это низкий дефект, получивший название болезни Толочинова-Роже, при которой размер дефекта обычно не превышает 1 см. Чем выше располагается дефект в перегородке, тем тяжелее клинические проявления порока.

При дефектах до 5 мм все рентгеновские признаки порока отсутствуют. Если размер дефекта около 1 см и более, сердце представляется умеренно расширенным за счет гипертрофии и дилатации обоих желудочков, главным образом правого, верхушка опущена вниз, за-

161

круглена и смещена латерально, ствол легочной артерии расширен, легочный артериальный рисунок усилен. Во второй косой проекции выявляется симметричная конфигурация сердца в виде груши. Иногда может определяться глубокая пульсация корней легких. Ангиокардиография и катетеризация сердца являются решающими в распознавании дефекта межжелудочковой перегородки.

Ценную информацию можно получить с помощью одномерной эхокардиографии при анализе соотношения размеров левого и правого желудочков, периода предъизгнания и периода изгнания правым желудочком, а также эхокардиографии легочной артерии. Дефекты, локализованные в мембранозной или субаортальной области, при двухмерном исследовании нередко визуализируются только в фазу систолы желудочков, так как в диастолу они могут прикрываться перегородочной створкой трикуспидального клапана. Чувствительность и специфичность двухмерной эхокардиографии составляет около 75–90%, а при локализации дефекта вмышечной илисубпульмональной зоне— около35–65%.

Окончательный диагноз устанавливается при зондировании правого желудочка и аортографии.

Фалло тетрада — врожденный синий порок сердца. Характеризуется декстропозицией аорты, высоким дефектом межжелудочковой перегородки, сужением устья легочного ствола и вторично развивающейся гипертрофией миокарда правых отделов сердца.

При рентгеновском исследовании часто размеры сердца не изменены и даже может определяться «маленькое» сердце. Если положение диафрагмы высокое, сердце принимает аортальную конфигурацию с закругленной и приподнятой верхушкой вследствие увеличения правого желудочка. Сосудистый пучок сужен. Дуга аорты смещена вправо. Талия сердца сильно выражена, вогнута, так как отсутствует дуга легочной артерии. Левый желудочек маленький и имеет вид шапочки, как придаток правых отделов. Правое предсердие увеличено. Легочные поля светлые. Тени корней легких выражены слабо, пульсация их ослаблена. При ангиокардиографии происходит одномоментное заполнение аорты и легочной артерии сразу же после контрастирования правого желудочка. Во время зондирования сердца катетер из правого желудочка легко проникает в аорту и почти никогда — в легочную артерию. Развитое коллатеральное кровоснабжение приводит иногда к возникновению вдавлений на нижних реберных краях. Рентгенокимограмма показывает усиленную пульсацию аорты и правого желудочка при ослабленной пульсации легочной артерии.

162

При одномерной эхокардиографии определяют отсутствие взаимного перехода передней стенки аорты в межжелудочковую перегородку, аорта как бы «сидит верхом» на межжелудочковой перегородке. Взаимный переход задней стенки аорты и передней створки митрального клапана сохранен. Типичны расширение корня аорты и увеличение размера правого желудочка по сравнению с левым. Можно выявить гипертрофию правых отделов сердца и сужение выносящего тракта правого желудочка, визуально исследовать легочную артерию с ее клапаном, а также выявить транспозицию аорты.

Стеноз легочного ствола — порок сердца, характеризующийся сужением путей оттока крови из правого желудочка. Клинически проявляется резкой одышкой, систолическим шумом, «кошачьим мурлыканьем» и ослаблением второго тона сердца, выслушиваемыми в области проекции легочного ствола. Чаще бывает клапанным, реже — над- и подклапанным.

Рентгеновское исследование. При небольшом сужении легочного ствола в большинстве случаев сердце сохраняет форму и величину. Если степень стеноза умеренная, выявляется гипертрофия правого желудочка. Выраженная степень стеноза сопровождается значительным увеличением правых камер сердца, особенно правого желудочка, и постстенотическим расширением легочной артерии. Причем расширение левой легочной артерии выражается в резкой закругленности левого пульмонального сегмента, достигающей иногда аневризмоподобной степени. Особенно типичен для порока обедненный легочной рисунок и его несоответствие с рисунком центральных широких корневых сосудов легких. При компенсированном пороке пульсация правого желудочка более глубокая, чем в норме; с наступлением декомпенсации она становится поверхностной. Если стеноз легочного ствола подклапанный, то имеется расширение в легочном конусе правого желудочка, если надклапанный — гипоплазия основного легочного ствола.

При инфундибулярном стенозе на эхокардиограмме задней створки клапана легочной артерии можно определить мелкоамплитудные высокочастотные систолические колебания створки либо среднесистолическое прикрытие створки в результате постстенотических турбулентных течений. При одномерной эхокардиографии отмечаются сужение выносящего тракта правого желудочка и гипертрофия стенки правого желудочка. Дилатация появляется только при появлении признаков правожелудочковой недостаточности. При клапанном стенозировании легочной артерии по двухмерной эхокардиографии обна-

163

руживают своеобразное выбухание створок в просвет легочной артерии. Створки клапана в отличие от нормы регистрируются утолщенными и выступают в просвет легочной артерии, что особенно отчетливо видно в фазу систолы, когда нормальные створки прилегают к ее стенкам. С помощью импульсного допплера можно обнаружить стенозирование несколько выше его расположения, т.е. в месте наибольшего турбулентного течения крови.

Эйзенменгера синдром — врожденный синий порок сердца. Характеризуется сочетанием дефекта межжелудочковой перегородки с расширением легочного ствола и недостаточностью его клапана, а также (нередко) с декстрапозицией аорты, отходящей от обоих желудочков непосредственно над дефектом перегородки («аорта-всадник»).

Рентгеновское исследование. Сердце округлой формы, умеренно увеличено в поперечнике преимущественно за счет правого желудочка. Верхушка сердца приподнята и закруглена. Левый сердечно-диаф- рагмальный угол прямой или тупой. Ствол и главные ветви легочной артерии резко расширены, амплитуда пульсации их увеличена, характерна «пляска» сосудов корней легких. Легочная гипертензия чаще III стадии. Сосудистый рисунок в периферических отделах легких отсутствует. При ангиокрадиографии отмечается одновременное попадание рентгеноконтрастноговеществаваортуилегочную артерию изправогожелудочка.

При УЗИ симптоматика складывается из ультразвуковых признаков дефекта межжелудочковой перегородки, расширения ствола и главных ветвей легочной артерии и др.

Коарктация аорты — аномалия развития аорты в виде сужения на границе перехода ее дуги в грудной отдел (перешейка аорты — зоны впадения артериального протока в аорту). На коарктацию аорты приходится 6–18% пороков сердца и сосудов. Выделяют два типа коарктации: инфантильный и взрослый. При инфантильном типе коарктация сочетается с незаращением артериального протока. В свою очередь, инфантильный тип разделяется на два варианта: а) устье артериального протока находится выше зоны стеноза аорты; б) устье расположено после сужения. При взрослом типе коарктации артериальный проток заращен. Длина стенозированного отдела аорты при обоих типах от 0,5 до 7 см. Вместе с тем, коарктация аорты в 14% случаев сочетается с дефектом межпредсердной перегородки и дефектом межжелудочковой перегородки. Формирование различных типов и вариантов коарктации играет существенную роль в развитии коллатерального кровообращения и нарушения гемодинамики. Отсюда и многообразие клинической картины.

164

При рентгеновском исследовании в прямой проекции у больных коарктацией аорты контуры аорты в месте ее сужения не выявляются. Тень сосудистого пучка сужена, размеры сердца увеличены в основном за счет левого желудочка, а при функционирующем артериальном протоке — и правого, дуги слабо дифференцированы, сердце овоидной или шаровидной формы, верхушка закруглена, а в ряде случаев контур сердечной тени касается грудной стенки. Резко выпячена дуга аорты и ее восходящая часть. Одним из характерных рентгеновских симптомов для коарктации при значительно выраженных и длительно существующих коллатералях являются узуры по нижним краям ребер, вызванные давлением расширенных межреберных артерий. Следует обратить внимание на симптом Фишера — своеобразный пятнистый рисунок теней расширенных коллатеральных сосудов на фоне мягких тканей в подмышечной области и книзу от нее. На жестких рентгенограммах в прямой проекции можно обнаружить тень расширенной левой подключичной артерии, дуга аорты слева слабо выражена, тень исходящей аорты слева от позвоночника расширена, контур ее выпуклый. Может быть отмечена «зарубка» контура в месте перехода дуги в нисходящую часть аорты. Сужение аорты и расширенная левая подключичная артерия здесь образуют фигуру, подобную перевернутой тройке. Появление добавочной пульсирующей тени выше сужения и ниже его свидетельствует о наличии аневризмы.

При одномерной эхокардиографии определяются только признаки перегрузки левого желудочка. Непосредственное визуальное исследование стеноза аорты в области ее перешейка крайне затруднено даже с помощью двухмерной эхокардиографии. Допплеровская эхокардиография позволяетвыявитьтурбулентный ускоренныйпотокзаместомстеноза.

Незаращение артериального протока. Характеризуется сохра-

нением просвета артериального (баталлова) протока, соединяющего аорту и легочной ствол, как правило, над полулунными клапанами со сбросомкровиизаортывлегочнуюартерию. Длинасоустьячаще10–12 мм. Проявляется грубым систоло-диастолическим шумом, громкость которого максимальна во II–III межреберье по левой грудинной линии.

Рентгеновское исследование. Отмечается увеличение сердечнососудистой тени вследствие значительного выбухания дуг аорты, ствола легочной артерии, левого и умеренно-правого желудочков. Ствол и ветви легочной артерии расширены. Резко усилена пульсация левого желудочка и крупных сосудов, особенно аорты. Корни легких расширены и пульсируют, больше левый (при сращении протока с ле-

165

вой легочной артерией). Легочный рисунок усилен равномерно с обеих сторон (или преимущественно слева) из-за резкого расширения сосудов, особенно артериальных. Кроме того, у взрослых могут выявиться пневмосклероз и эмфизема легких.

При ангиокардиографии иногда определяется воронкообразное расширение в начале нисходящего отдела аорты, направленное в сторону легочной артерии, отмечаются длительная задержка рентгеноконтрастного вещества в сосудах малого круга кровообращения и повторное заполнение (спустя 2–6 с после введения) контрастированной кровью аорты и легочной артерии.

Одномерная эхокардиография неэффективна. С помощью двухмерной эхокардиографии из супрастернального подхода может быть выявлен незаращенный боталлов проток. Эффективен и импульсный допплер, если датчик расположить во II–III межреберье слева от грудины, при этом луч направляют к устью протока.

6.4. ЛУЧЕВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, СВЯЗАННЫХСПОРАЖЕНИЕМСТЕНКИСЕРДЦАИПЕРИКАРДА

Болезнь сердца ишемическая (ИБС) характеризуется сужением просвета коронарных артерий сердца вследствие их атеросклероза и возникновением локальной ишемии миокарда. Проявляется коронарной недостаточностью в форме стенокардии, очаговой дистрофии или инфаркта миокарда.

Для подтверждения диагноза и дифференциальной диагностики с кардиалгиями различного генеза используются различные методы исследования.

При рентгеноскопии с использованием усилителя рентгеновского изображения обнаруживают участки обызвествлений в коронарных артериях, снижение сократительной способности миокарда.

Коронарография — надежный тест в диагностике стеноза и окклюзии коронарных артерий.

УЗИ регистрирует локальные нарушения сократимости левого желудочка, а также нарушения его глобальной диастолической и систолической функции, снижение фракции выброса левого желудочка из-за гипокинезии или акинезии пораженного участка миокарда.

Инфаркт миокарда — острая болезнь сердца, возникающая вследствие ишемического некроза его мышцы, который обусловлен нарушением коронарного кровотока. Проявляется многообразными клиническими симптомами, зависящими от характера нарушений сер-

166

сердечной деятельности и рефлекторных реакций. Инфаркт может локализоваться в толще миокарда (интрамуральный инфаркт), в непосредственной близости к эндокарду (субэндокардиальный инфаркт) и эпикарду (субэпикардиальный инфаркт). Если некроз захватывает все слои стенки сердца (эндокард, миокард и висцеральный перикард), то образуется трансмуральный инфаркт миокарда.

В связи с сократительной недостаточностью левого желудочка на рентгенограмме легких находят нарушение гемодинамики в малом круге кровообращения: перераспределение кровотока с наслаивающимися на него явлениями отека. С повышением давления в венозной системе сначала происходит расширение сегментарных ветвей верхних легочных вен. При этом латеральный контур основного ствола вены становится четким и выпуклым, угол между ее стволом и промежуточной артерией уменьшается. Нижнедолевые вены сужены. У лиц старше 40 лет часто определяется альвеолярный отек различного вида, в основном с односторонней локализацией в частях легких, лежащих ниже сердца. Чаще всего межуточный отек легких (III стадия венозной гипертензии) бывает у больных с отягощающими факторами, влияющими на способность левого желудочка к восстановлению работоспособности.

Инфаркт миокарда можно распознать с помощью электрокимографии и рентгенокимографии. В остром периоде на электрокимограмме в фазе систолы определяются замедление начала сокращения желудочков, уменьшение или отсутствие волн сокращения, извращение обычного сокращения и латеральное смещение; в фазе диастолы — отсутствие расширения желудочков или парадоксальное смещение. На рентгенокимограмме выявляется уменьшение амплитуды зубцов, иногда полное исчезновение их. В фазе консолидации на ограниченном участке появляются резкое уменьшение амплитуды зубцов, нечеткость контуров, имеются также участки без зубцов (адинамическая зона). В фазе рубцевания инфаркта наблюдаются различная по величине амплитуда зубцов и их деформация, чаще низкие и плоские зубцы, зубчатость диастолического колена, а в ряде случаев — отсутствие зубцов вообще. При электрокимографии в этом периоде можно обнаружить удлинение латентного времени, частичную систолическую экспансию, не превышающую половину систолы, локальное снижение амплитуды.

Чтобы оценить состояние коронарного сосудистого русла у больных острым инфарктом миокарда в специализированных лечебных учреждениях нередко применяют экстренную коронарографию. В первую очередь осуществляют контрастирование коронарной арте-

167

рии, предположительно не связанной с зоной инфаркта, а затем — питающей зону инфаркта. Если выявлена окклюзия коронарной артерии, для исключения спазма интракоронарно вводят раствор, содержащий 0,25 мг нитроглицерина. В ряде случаев непосредственно перед коронарографией применяют внутриартериальную низкодозную (30 мл 25–28% раствора контрастного вещества) дигитальную субтракционную вентрикулографию в правой передней косой проекции. После коронарографии и выявления очага поражения миокарда проводят тромболитическую терапию. Результаты коронарографии показывают, что у 1/4 больных причиной инфаркта служит спазм сосудов, у 3/4 инфаркт миокарда сопровождается окклюзией крупной коронарной артерии соответственно зоне поражения и восходящим направлением тромбоза. В области окклюзии часто отмечается симптом «длительного смыва» рентгеноконтрастного вещества, что в прогностическом отношении является благоприятным фактом для эффективной тромболитической терапии. Оценка коллатералей при инфаркте миокарда важна для характеристики состояния коронарного сосудистого русла. Выраженный резидуальный стеноз инфаркт-связанной коронарной артерии в сочетании с множественным поражением сосудов коронарного русла при отсутствии или слабом развитии коллатерального кровообращения сердца могут обусловить возникновение постинфарктной стенокардии вслед за успешно проведенной тромболитической терапией.

Ультразвуковое исследование. Инфаркт миокарда вызывает нарушения локальной сократимости разной степени выраженности — от гипокинезии отдельных сегментов до истинной аневризмы левого желудочка. Структура ткани в области с нарушенной сократимостью может указать на давность инфаркта. В остром периоде УЗИ не всегда дает полезную диагностическую информацию, так как нарушение сократительной способности миокарда, регистрируемое при эхокардиографии, может наблюдаться и при другой патологии. Эхокардиографические изменения в виде дискинезии не позволяют также прогнозировать дальнейшее течение болезни и возможное возникновение осложнений. Наличие диастолической деформации левого желудочка с резко выраженной демаркационнойлиниейсвидетельствует обобразованиианевризмы.

Аневризма сердца может быть острой и хронической. Острая аневризма развивается обычно в острой стадии трансмурального инфаркта и представляет собой растянутый и выбухающий участок некротизированного миокарда. При хронической аневризме стенки ее

168

образованы фиброзной тканью. Аневризма локализуется преимущественно в бассейне левой венечной артерии, а именно: на переднебоковой стенке левого желудочка, реже на задней и очень редко в межжелудочковой перегородке. Форма и характер аневризм весьма разнообразны: диффузная, мешковидная, грибовидная, тромбированная и др.

Рентгенологически определяют чаще всего горбовидное выпячивание, контуры которого вверху и внизу переходят в очертания тени сердца и не могут быть отделены от нее ни в одной проекции. При аневризме передней стенки левого желудочка выявляется углубление между верхней границей аневризмы и неповрежденной частью стенки. Стенка аневризмы может пульсировать, причем ее пульсация направлена обратно пульсации сердца: при систоле она выпячивается, а при диастоле спадается. Если стенка аневризмы уплотнена или полость ее тромбирована, то аневризма может и не пульсировать. Тогда в области расположения аневризмы может определяться двухконтурность сердца.

Большими диагностическими возможностями обладает рентгенокимография. Она позволяет выявить «немые» или адинамические зоны, симптом «оторванных сегментов» и симптом чрезмерной поперечной полосатости, характеризующийся наличием теневых полос с заостренными краями, расположенных в верхнем отделе аневризмы.

При УЗИ выявляют диастолическую деформацию левого желудочка с резко выраженной демаркационной линией, асинергию пораженного сегмента. Достоверными признаками хронической постинфарктной аневризмы считаются дискинезия или акинезия в сочетании с истончением пораженного сегмента. На двухмерной эхокардиограмме любая аневризма характеризуется систоло-диастолическим выбуханием пораженного сегмента за пределы нормального контура сердца. Плоскостные аневризмы дают обширную акинезию пораженных сегментов. Аневризматический участок во время систолы левого желудочка выбухает до 3 мм за пределы нормального контура стенки. Плоскостные аневризмы межжелудочковой перегородки на одномерной эхокардиограмме характеризуются истончением, слабовыраженной дискинезией или асинхронным движением перегородки, когда начало ее систолы совпадает с началом диастолы желудочков. При дискинезии межжелудочковой перегородки отмечается однонаправленное движение ее с задней стенкой левого желудочка. Амплитуда движения дискинетического участка колеблется от 3 до 9 мм.

Аневризмы задней стенки на одномерной эхокардиограмме характеризуются акинезией или слабовыраженной (амплитуда движения до 3 мм)

169

дискинезией. Мешковидные аневризмы проявляются эллипсоидным или шаровидным выбуханием пораженного сегмента в период систолы остальных сегментов. Степень выбухания достигает иногда 25 мм. Конечный диастолический объем и конечный диаметр левого желудочка у больных хронической постинфарктной аневризмой превышает соответствующие показатели у больных без аневризмы.

Появление жидкости в полости перикарда при инфаркте миокарда в подавляющем большинстве случаев связано не с разрывом миокарда, а со стенокардитическим или постинфарктным перикардитом.

Миокардит — воспаление миокарда; проявляется признаками нарушения его сократимости, возбудимости и проводимости. Клинические симптомы: кардиалгия, одышка, сердцебиение, общая слабость, быстрая утомляемость, потливость и др.

Рентгеновское исследование характеризуется функциональными и морфологическими признаками. Диагноз основывается на изменениях величины и формы тени сердца и характера пульсаций, что наилучшим образом выявляется при рентгеноскопии и регистрируется рентгенокимографией. Вначале развития процесса может обнаруживаться усиленная пульсация с достаточной амплитудой систоло-диастолического размаха. Затем сокращения сердца становятся неправильными, появляется аритмия, постепенно нарастает слабость сократительной функции сердца. Сокращения становятся мелкими, поверхностными, местами малозаметными. По мере ослабления тонуса сердца наступают рентгеноморфологические изменения. Сердце расширяется равномерно во все стороны и приобретает треугольную или митральную конфигурацию, при которой длинник сердечной тени преобладает над ее поперечным размером, острые сердечно-диафрагмальные углы становятся тупыми, сердечные сегменты теряют округлость, межсегментарные переходы неясные, контуры сердца сглаживаются. Пульсация аорты ослаблена, легочный рисунок усилен (венозный застой).

Кардиосклероз атеросклеротический возникает при атероскле-

розе венечных артерий.

Рентгенологически отмечается увеличение всех (чаще) размеров сердца, особенно левого желудочка (удлинение его дуги и закругление верхушки сердца). Нередко сильно ослабленное сердце может иметь и нормальные размеры и выглядит как бы погруженным в живот. На жестких рентгенограммах в ряде случаев определяются обызвествления венечных сосудов сердца в виде узелковых, полостчатых и сплошных теней.

170