Галкин

На поверхности компактного слоя этот процесс приводит к образованию и постепенному углублению секвестральной щели, а в гаверсовых каналах — к их расширению и слиянию между собой, в губчатой кости

— к исчезновению костных балок. Появляется большое количество гигантских клеток типа «инородных тел», выполняющих функцию макрофагов. В результате образуется секвестральная полость, в которой лежит секвестр, а вокруг — секвестральная капсула (синоним — секвестральная коробка), которые представляют собой разрастания губчатой кости, окружающие и замуровывающие полости с секвестрами. Секвестры могут отторгаться и какое-то время определяться в мягких тканях. На их месте остается полость — участок деструкции.

Зоны перестройки костной структуры. В результате функцио-

нальной перегрузки могут возникнуть полоски отсутствия костной структуры, располагающиеся поперек диафиза трубчатой кости. Вокруг этой зоны видны периостальные наслоения. Эти зоны могут напоминать линии перелома, но, в отличие от них, они шире и имеют гладкие края.

Атрофия кости — условное понятие, характеризующее задержку роста кости по сравнению со здоровой. При атрофии кость меньше здоровой либо по всем размерам, либо в толщину или длину.

4.4.2. Изменения структуры, протекающие с увеличением количества костного вещества

Остеосклероз — понятие, противоположное понятию «остеопороз». При остеопорозе костных балок меньше, оставшиеся — тоньше, кортикальный слой истончается, костномозговой канал расширяется, остеосклероз можно представить как раз наоборот. Количество костных балок больше, каждая из них толще обычной. Кортикальный слой становится толще, костномозговой канал суживается вплоть до полной облитерации. Морфологически отмечается образование новых костных структур без процессов рассасывания ранее существовавшей кости. Нарастает расширение гаверсовых каналов, приводящее к спонгизации. Полости расширенных гаверсовых каналов заполнены рыхлой, волокнистой тканью.

Остеосклероз часто возникает в ходе процессов восстановления, репарации после того или иного поражения костной ткани.

Гипертрофия — увеличение того или иного участка кости. Возникает при эндокринных нарушениях (например, при аденоме гипо-

51

физа) — увеличение костей лицевого черепа, стоп, кистей — так называемая акромегалия, иногда — в результате функциональной нагрузки («стопа балерины») и др.

Периостальные наслоения (рисунки 11–13). В литературе упот-

ребляются термины: «периостоз», «оссифицирующий периостит» и др. Возникают в результате отслоения надкостницы от кости гноем, опухолью и др., вследствие чего надкостница избыточно продуцирует костную ткань, располагающуюся вокруг кости — гиперпластическая реакция надкостницы.

Рис. 11. Линейные (А) и фистон-	Рис. 12. Многослойные	Рис. 13. Игольчатые (спикудяр-
чатые (Б) периостальные наслоения	периостальные наслоения	ные) периостальные наслоения

Различают линейные (в виде слоя), многослойные, кружевные (фестончатые), игольчатые периостальные наслоения.

Вновь сформированная костная ткань может срастаться с кортикальным слоем, который в результате этого утолщается. Возникают «ассимилированные» периостальные наслоения.

4.5. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИХСЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ

Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов основана на достаточном знании рентгеноанатомии, а также возрастных и функциональных особенностей изучаемого объекта, знаний клинических проявлений и морфологической характеристики различных заболеваний.

Классификация заболеваний костно-суставного аппарата разработана еще далеко не полностью. Это связано с тем, что этиология и патогенез многих заболеваний еще не выяснены, поэтому классификация по этиопатогенетическому принципу затруднительна. Положить в основу патоморфологический принцип также не совсем верно, так как при многих заболеваниях костей и суставов патоморфологические проявления многообразны. В то же время, при разных патоморфологических проявлениях могут проявляться подобные или даже полностью аналогичные нарушения функции. Поэтому классификация, а сле-

52

довательно, и изложение заболеваний костей и суставов, должны быть комплексными, с учетом всех факторов патологического процесса.

Нами выделены следующие виды заболеваний костей и суставов:

1.Воспалительные.

2.Асептические некрозы и остеохондропатии.

3.Опухоли и опухолевидные заболевания.

4.Заболевания суставов, сухожильных влагалищ и сумок.

5.Изменения в скелете при некоторых заболеваниях нервной системы и эндокринной патологии.

6.Нарушения развития костно-суставного аппарата.

Поэтому последовательность изложения рентгеновской картины при различных заболеваниях костно-суставного аппарата в известной мере условна.

4.5.1. Воспалительные заболевания костей

Остеомиелит гематогенный острый возникает в результате про-

никновения возбудителей гнойной инфекции в кость по кровеносному руслу с развитием очага гнойного воспаления чаще в метафизе длинной трубчатой кости (бедренная, большеберцовая, плечевая и др.), реже поражаются фаланги и плоские кости.

В течение первой недели болезни, пока процесс ограничивается костным мозгом структурных изменений на рентгенограмме в кости не выявляется. На второй неделе появляются ограниченный остеопороз и очаговый деструктивный процесс. Очаги имеют овальную и удлиненную форму, соответствующую ходу канала остеона. Их очертания нечеткие, неровные, смазанные. Одновременно появляются признаки периостальных наслоений — тонкая теневая полоска с совершенно гладким наружным и слегка неровным внутренним контуром, идущим параллельно корковому слою. Обнаруживаются также участки некроза кости. Омертвевший участок более плотный, интенсивный, особенно по контрасту с окружающими тканями. В более поздней стадии могут наблюдаться секвестры.

Эпифизарный остеомиелит бывает чаще у детей. В большинстве случаев он поражает головку бедренной кости или проксимальный эпифиз большеберцовой кости. На рентгенограмме выявляют очаги деструкции с быстро образующимися секвестрами. Пораженный эпифиз частично разрушается, и проникший в полость сустава гной вызывает разрушение хряща. Это приводит к сужению и неровному очертанию суставной щели, т.е. к развитию гнойного артрита.

53

А

Рис. 14. Участок деструкции (схема А), секвестр, секвестральная полость, периостальные наслоения (схема Б) при гематогенном остеомиелите

Остеомиелит плоских костей дает круглые, резко очерченные очаги деструкции со значительным склерозом вокруг. Полости могут содержать мелкие секвестры неправильной формы.

Остеомиелит позвоночника имеет свои особенности. Рентгеновская картина сводится к быстро нарастающей литической деструкции тела позвонка с формированием «тающих» секвестров и разрушением прилежащих дисков. От туберкулеза и бруцеллеза отличается тяжестью течения (высокая температура, резкие, быстро нарастающие боли, появление клинических признаков спинального менингита и т.д.) и быстротой прогрессирования костных изменений. Могут формироваться «горячие» натечные абсцессы и свищи. В данной фазе течения возникают реактивные окостенения связочного аппарата в форме массивного оссифицирующего лигаментита, охватывающего муфтообразно область пораженного позвонка и разрушенных дисков. В ряде случаев в процесс вовлекаются дужки и отростки позвонков с развитием анкилозирования в этих (задних) отделах позвонка. При излечении наступает массивное костное анкилозирование тел позвонков.

Остеомиелит гематогенный хро-

нический (рис. 14) — развивается как исход острого гематогенного остеомиелита после прорыва гноя через мягкие ткани и ограничения процесса в кости; проявляется наличием секвестров, гнойных свищей, отличается рецидивирующим течением.

Переход острой формы в хроническую на рентгенограмме выражается нарастанием пролиферативных оссифицирующих процессов. Развивается воспалительный гиперостоз. Очаги разрушения окружены плотными

склерозированными стенками, чередуются с очагами остеосклероза, кость принимает грубый пестрый вид, грубопятнистый рисунок. Губчатая кость подвергается значительной резорбции, сохранившиеся перекладины истончаются, ход их прерывается. В толще грануляционной ткани и в очагах некроза определяются костные фрагменты, которые могут быть отнесены к секвестрам, мертвым участкам костной ткани.

Остеомиелит огнестрельный — гнойный остеомиелит, возни-

кающий как инфекционное осложнение огнестрельного повреждения

54

костей. Течение и исход определяются характером повреждения, видом возбудителя, состоянием защитных сил организма.

Рентгеновские признаки обычно появляются на 3–4-й неделе после ранения. Вокруг костных осколков и инородных тел формируется костная полость. В ходе нагноения костно-мышечной раны в смежных участках кости и мягких тканях развиваются дистрофические и репаративные процессы. В костной ткани наступает диффузное разряжение, сочетающееся с элементами костеобразования.

Для хронического огнестрельного остеомиелита характерны участки деструкции, содержащие секвестры. Вокруг них развиваются зоны диффузного пятнистого остеосклероза.

Остеомиелит одонтогенный — остеомиелит челюсти, возни-

кающий в результате проникновения возбудителей гнойной инфекции из очага воспаления, локализующегося в тканях зуба или пародонта. Чаще встречается у детей младших возрастных групп. Клиническое развитие заболевания и появление рентгенологических симптомов процесса по времени не совпадают. Первые рентгенологические признаки заболевания можно выявить обычно на 8–10-й день от его начала. Появляются участки пятнистого остеопороза, которые быстро превращаются в зоны расплавления костной ткани, захватывающие большие участки челюсти. Формируются губчатые и кортикальные секвестры. При своевременном лечении после отторжения секвестров в зоне остеомиелитического процесса у детей наблюдается полное и быстрое восстановление костной ткани.

Остеомиелит посттравматический. Возникновение его обуслов-

лено травмой, как правило, переломом кости. Наиболее ранние признаки могут быть обнаружены через 8–10 дней от начала клинических проявлений. Первый симптом, который должен настораживать ретгенолога и клинициста — это отсутствие тенденции к сужению линии перелома и даже, напротив, увеличение ее. Контуры костных фрагментов нечеткие и неровные. По мере прогрессирования процесса в краевых отделах отломков появляются очаги разрушения костной ткани, которые вначале имеют вид зон пятнистого остеопороза, а затем сливаются и превращаются в участки деструкции. Возможно появление секвестров, интенсивность которых значительно выше, чем у здоровой костной ткани.

Остеомиелит Гарре — первично хронический диафизарный остеомиелит с преобладанием склеротических изменений кости. Встре-

55

чается исключительно у мужчин в возрасте 20–30 лет и поражает длинные трубчатые кости.

На рентгеновских снимках видны веретенообразные утолщения диафиза кости на протяжении 8–12 см из-за периостальных наслоений, гиперостоза и эностоза, облитерирующего костномозговой канал. Контуры кости четкие, гладкие, характерен равномерный резко выраженный остеосклероз. На томограмме можно иногда обнаружить очаги деструкции и маленькие секвестры. Разновидностью остеомиелита Гарре является кортиколит, сопровождающийся ограниченным местным гиперостозом и остеосклерозом.

Абсцесс Броди — первично-хронический абсцедирующий остеомиелит.

Проявляется наличием округлого или овального очага просветления диаметром 1,5–5 см с гладкими контурами, окруженного ограниченной зоной умеренного склероза. Периостальная реакция незначительная, главным образом в виде ассимилированного обызвествления периостита.

Спондилит инфекционный развивается после инфекционных заболеваний (тиф, пневмония, грипп и др.).

Рентгенологически различают 4 стадии: I — рентгенонегативная; II — сужение межпозвонковой щели, неровность и размытость линий замыкающих пластинок соседних с пораженным диском позвонков (подхрящевая резорбция), может наблюдаться и подхрящевой склероз; III — склероз подхрящевого слоя тел и позвонков, окостенение связок фиброзного кольца диска с образованием тонких «скобок», соединяющих соседние с пораженным диском края тел позвонков; IV — анкилозирование позвонков, уплотнение и утолщение связочных окостенений, заполнение межпозвонковой щели костной структурой, анкилоз суставов дужек позвонков. Процесс локализуется чаще в поясничном отделе и поражает один диск.

Туберкулез костно-суставной — форма туберкулеза с преиму-

щественным поражением костей и суставов. Характеризуется длительным течением с возникновением очагов творожистого некроза в эпифизах и метафизах, разрушением суставных хрящей, образованием наружных свищей.

В классических руководствах описывается как болезнь преимущественно детского возраста. Однако, в последние десятилетия встречается чаще у взрослых. Нужно отметить, что у детей патологический

56

процесс разрушает большие участки костной ткани, у взрослых — обычно только краевые, субхондральные зоны.

Развитие процесса протекает по определенной схеме. Поражаются чаще крупные суставы (тазобедренный, коленный) и позвоночник. Развивается из очагов отсева в костном мозге (туберкулезный остеомиелит). Микробный эмбол попадает в концевой сосуд или гаверсов канал. Это приводит к эмболизации гаверсовых каналов под замыкающей пластинкой (суставной поверхностью) кости и, соответственно, нарушению питания суставного хряща, который, вследствие этого, гибнет.

Поэтому, первым рентгенологическим признаком туберкулезного остеоартрита бывает сужение суставной или межпозвонковой щели.

Позднее удается отметить остеопороз, захватывающий вначале небольшие участки кости, примыкающие к суставу, а затем все большие зоны. Суставные хрящи могут быть полностью разрушенными, возникают секвестры в виде «кусочков тающего сахара», большие участки деструкции костей, составляющих сустав.

Исходя из вышесказанного, рентгеновская картина при туберкулезном остеоартрите достаточно типична. Наблюдаются большие зоны остеопороза, анкилоз частично разрушенных костей, зачастую в неправильном положении. Секвестры приводят к деформации суставов, образованию горба и имеют вид «кусочков тающего сахара». Остеосклероз менее характерен.

Туберкулез суставов имеет 3 стадии течения:

I — преартритическая (туберкулезный очаг располагается в губчатом веществе кости, имеет небольшую величину и выявляется лучше на снимках с прямым увеличением рентгеновского изображения, отмечают изменениеширинысуставнойщели, остеопорозиистончениекорковогослоя); II — артритическая (определяется разрушение суставного конца пораженной кости от небольших очажков деструкции до полного «расплавления» эпифизов). Суставной хрящ разрушается, поражается синовиальная сумка, процесс переходит на другую кость. Вследствие разрушений эпифизовихрящасуставнаящельсужаетсяиприобретаетнеровныеконтуры; III — постартритическая (процесс стабилизируется). При особо благоприятном течении заболевание заканчивается некоторой деформацией суставных поверхностей с сохранением функции сустава. Если разрушения выражены, то развиваются артроз, деструктивные вы-

вихи или подвывихи либо костный анкилоз.

При туберкулезном спондилите обычно поражаются тела позвонков. В результате деструкции происходит компрессионный перелом

57

двух или нескольких (известны случаи, когда компрессии подвергались до восьми тел грудных позвонков) позвонков. Образуется единая клиновидная костная масса. Ось позвоночника, естественно, искажается, возникает угловой кифоз (горб).

В последующем, через годы, отмечается атрофия костей пораженной конечности и другие изменения, связанные с нарушением функции патологически измененного участка скелета.

4.5.2. Асептические некрозы и остеохондропатии

Клинически при этой группе заболеваний закономерны сравнительно небольшие изменения объективного состояния больных в начале заболевания и только при уже выраженных изменениях появляются боли, нарушения функции, припухлость околосуставных тканей.

Рентгенологически закономерно чередование нескольких стадий заболевания. В начальной стадии определяется небольшое нарушение костной структуры по типу мелкопятнистого остеопороза, чередующиеся с участками уплотнения костной ткани.

Всубхондральных зонах возникают множественные мелкие компрессионные переломы, в результате чего костная структура уплотняется, замыкающие пластинки становятся бугристыми, суставные щели расширяются. В более поздних стадиях рассасываются некротизированные костные балки, восстанавливаются нормальные. Возникает пестрая картина разрежения и уплотнения на фоне грубо-трабекулярной костной структуры.

Взавершающей стадии восстанавливается костная структура, но форма кости остается измененной. В последующем развиваются деге- неративно-дистрофические изменения типа остеоартрозов. Суставная щель может оставаться расширенной.

Альбана Келера I болезнь — заболевание, характеризующееся развитием асептического некроза эпифиза ладьевидной кости стопы, проявляющегося болезненной припухлостью стопы в этой области. Наблюдается у детей в возрасте 4–10 лет.

Определяется переднезаднее сплющивание кости, уплотнение и деформация ее, контуры кости неровные, но четкие, суставные щели не изменены или расширены. В стадии фрагментации кость разделена на 2– 3 части с нечеткими контурами. С течением времени кость постепенно приобретает однородную структуру, аформа становится нормальной.

Альбана Келера II болезнь — заболевание, характеризующееся развитием асептического некроза головки 2-й, реже 3-й или 4-й

58

плюсневой кости. Проявляется болями в передней части стопы, ограничение движений и укорочением соответствующего пальца. Встречается чаще у девочек в подростковом периоде.

Рентгенологическая картина бывает различной в зависимости от стадии заболевания. Вначале заметно сплющивание наиболее выпуклой части головки и уплотнение этой части, появление субхондральных очагов просветления, суставные щели расширены. Затем очаги просветления увеличиваются, головка деформируется и растет в ширину, появляются периостальные наслоения. В стадии репарации отмечается блюдцеобразная деформация головки, а в стадии исхода — деформирующий артроз.

Кенига болезнь — заболевание травматического происхождения, характеризующееся субхондральным асептическим некрозом ограниченного участка суставной поверхности кости с последующим выпадением в полость сустава костно-хрящевого фрагмента. Наблюдается, главным образом, у мужчин в возрасте 15–30 лет, занимающихся тяжелым физическим трудом. Обычно поражает одну кость, иногда несколько или расположенные симметрично кости, участвующие в образовании больших и более нагруженных суставов, как, например, коленные, тазобедренные, локтевые и др. Наиболее частым местом локализации является внутренний мыщелок бедренной кости.

В первой стадии, начинающейся незаметно, формируется некротический очаг, который затем отграничивается от здоровой ткани и какое-то время находится в костном ложе. В это время на рентгенограмме в субхондральной зоне выпуклой суставной поверхности выявляется четко отграниченная, интенсивная тень продолговатой или овальной формы, размером 0,5–1×1×1,5 см, окруженная светлым ободком. При перемещении фрагмента в полость сустава образуется суставная «мышь», которая может приводить к периодической блокаде сустава, сопровождающейся резчайшей болью при движении. На рентгенограмме костная ниша на суставной поверхности оказывается пустой, в полости сустава выявляется костный фрагмент. Спустя несколько лет развивается деформирующий артроз.

Кинбека болезнь — заболевание неясной этиологии, характеризующееся развитием асептического некроза полулунной кости запястья. Проявляется болью в области лучезапястного сустава, припухлостью на тыльной поверхности кисти.

Рентгеновская картина зависит от стадии болезни: 1) в течение 3– 5 месяцев изменения отсутствуют; 2) повышается интенсивность кос-

59

ти и уменьшается ее объем; 3) появляются фрагментация, неоднородная структура тени; 4) наблюдаются сплющивание и дальнейшая деформация кости; 5) отмечается деформирующий артроз, иногда небольшой подвывих кости.

Кюммеля болезнь — посттравматический асептический некроз тела позвонка, приводящийкегодеформации ввиде клинаилипластинки.

Наблюдаются переломы верхней или нижней пластинки тела и микропереломы губчатого слоя тела позвонка с кровоизлияниями, за которыми следует некроз костных балок. Различают 3 стадии: 1-я — непосредственно после травмы имеются сильные боли в зоне ушиба в течение нескольких дней или недель. Рентгеновская картина нормальная, перелом не определяется и структурные изменения отсутствуют. На 2-й стадии наступает светлый промежуток, в течение которого больной или вообще не предъявляет жалоб или они весьма незначительные. Продолжительность этой стадии от нескольких недель до 2 лет (в среднем от 4 до 8 месяцев). Рентгенологически эта стадия также бессимптомна. На 3-й стадии снова появляются боли. На рентгенограмме пораженный позвонок сплющен, имеет форму клина, верхушкой обращенного кпереди, или же бокового клина. Позвонок может быть также в форме плосковогнутой линзы, при этом передний край его выступает кпереди, за границу соседних с ним тел позвонков. Верхние и нижние контуры поврежденного тела позвонка обычно резко подчеркнуты вследствие обызвествления хрящевых замыкательных пластинок. Структура позвонка не изменена, лишь в стадии репарации наблюдается его небольшой склероз. Межпозвонковые диски между пораженным позвонком и соседними чаще всего не изменены.

Как правило, поражается один позвонок и лишь в виде исключения два или более. Большими диагностическими возможностями обладает томограмма. На томограмме в I стадии всегда удается видеть трещины в теле позвонка или внедрение хрящевого диска в губчатую структуру его, а во II стадии — рарефикацию губчатого вещества.

Кальве болезнь — болезнь неясной этиологии, характеризующаяся развитием асептического некроза тела одного из позвонков, чаще нижних грудных или верхних поясничных. Наблюдается в возрасте 2–15 лет.

Характерно равномерное сплющивание тела позвонка при одновременном удлинении в переднезаднем размере. Контуры тела позвонка четкие и резкие, тень его уплотнена, костные балки не прослеживаются, межпозвонковые щели расширены. На боковой рентгенограмме

60