Определение толерантности плазмы к гепарину.

Определение антитромбина III.

Определение активности факторов V, II, VIII, Х.

Тесты, отражающие активность III фазы свертывания.

Тромбиновое время.

Определяется время свертывания плазмы при добавлении тромбина, активность которого стандартизирована на плазме доноров. Тромбин готовят так, чтобы он вызвал свертывание плазмы донора за 14-16 мин. Норма 10-15 мин. В тромбиновом тесте оценивается III фаза процесса свертывания крови по времени коагуляции цитратной плазмы под влиянием стандартного количества тромбина.

ТВ – это показатель перехода фибриногена в фибрин. Оно не зависит от внешней и внутренней систем активации, но зависит от концентрации фибриногена, активности антитромбина, процессов полимеризации и стабилизации фибрина.

Тромбиновое время удлиняется при:

• гипофибриногенемии,

• ДВС-синдроме,

• гепатитах, циррозе печени,

• афибриногенемии,

• введении гепарина,

• фибринолитической терапии,

• парапротеинемии,

• дефиците ХIII фактора свертывания.

Тромбиновое время укорачивается при тромбозах, тромбоэмболиях.

Фибриноген.

Фибриноген в плазме крови можно определять гравиметрическим и хронометрическим методом. Гравиметрический метод – количество образовавшегося фибрина пропорционально концентрации фибриногена в плазме; хронометрический – время образования сгустка при добавлении избытка тромбина имеет линейную зависимость от содержания фибриногена. Норма 2-4 г/л.

Количество фибриногена в плазме физиологически увеличивается во время беременности и менструации.

Уровень фибриногена как белка острой фазы возрастает при острых и затяжных воспалительных, иммунных и деструктивных процессах, обширных оперативных вмешательствах, ожогах, травмах. Снижение фибриногена в таких ситуациях может свидетельствовать об активации фибринолиза или развитии ДВС-синдрома.

К значительному росту фибриногена приводят заболевания почек (пиелонефрит, гломерулонефрит, гемолитико-уремический синдром), коллагенозы, ночная пароксизмальная гемоглобинурия, новообразования.

Снижение концентрации фибриногена в плазме наблюдается при врожденном дефиците фибриногена, печеночно-клеточной недостаточности, ДВС-синдроме, инфекционном мононуклеозе, применении стрепто - и урокиназы.

Тесты паракоагуляции служат для обнаружения ПДФ и РКМФ.

Этаноловый и протаминсульфатный тесты. Принцип: при наличии в плазме РКМФ добавление к плазме этанола или протамина сульфата ведет к образованию геля. В норме эти тесты отрицательны.

Положительный этаноловый тест указывает на наличие РКМФ с фибриногеном, а положительный протаминсульфатный тест – на наличие РКМФ с ранними ПДФ, что отмечается при массивном тромбозе, гиперкоагуляционной стадии ДВС-синдрома. Положительный протаминсульфатный тест на фоне отрицательного этанолового теста указывает на активацию фибринолиза и прогрессирование ДВС-синдрома.

Оценка состояния фибринолитической системы.

Большинство методов основано на определении лизиса фибрина. Наибольшее значение в физиологическом фибринолизе имеет лабильное, быстро действующее звено фибринолитической системы, под влиянием которого лизис фибрина наступает в первые часы инкубации.

Принцип: при растворении фибринового сгустка форменные элементы крови выпадают в осадок, зная гематокрит исследуемой крови и количество форменных элементов, оставшихся в сгустке, рассчитывают ФАК в %, в норме 10-25%.

Активация плазминогена в организме происходит у больных в послеоперационном периоде, особенно после операций на матке, легких, поджелудочной железе, простате, при шоковых состояниях, электротравме, ожогах, во время приступов эпилепсии.

Циррозы печени, злокачественные опухоли, лейкозы, ревматизм, лучевая болезнь, анемии, травмы сопровождаются увеличением ФАК.

Снижение ФАК является одним из показателей предтромботического состояния и тромбообразования. Это плохой прогностический признак у больных инфарктом миокарда. Фибринолиз снижен у больных атеросклерозом, ГБ, туберкулезом, эндокардитом.