- •Возбудимые такни.
- •Железы внутренней секреции.
- •12. Группы крови.
- •Кровообращение
- •1. Морфо-функцион. Хар-ка системы кровообр-я. Значение кровообр-я для поддержания жизнедеят-ти орг-ма.
- •3. Кровооброщение плода.
- •3. Электрическая активность клеток миокарда и её ионные мех-мы.
- •4. Проводящая система сердца, особ-ти. Градиент автоматии. Скорость проведения возбужд-я. Роль нексусов.
- •5. Электрофизиол. Особ-ти инициации очага возб-я в синоатриальном узле в условиях внутрисердечного и центрального ритмогенеза.
- •6. Феномен сердечно-дыхат. Синхронизма у человека, хар-ка, значение.
- •7. Изменение возбудимости миокарда в разл. Фазы сердечного цикла. Экстрасистола, компенсаторная пауза.
- •8. Электрокардиограмма, методы регистрации, анализ, значение.
- •9.Нагнетательная функция сердца. Роль клапанного аппарата в ее реализации.
- •10. Фазы сердечного цикла, продолжит-ть, хар-ка. Изменение давления и объёма крови в полостях сердца.
- •11. Сердечный выброс (систолический и минутный объёмы, сердечный индекс), его величина. Методы определения. Влияние физической нагрузки на минутный объём.
- •12. Современные методы исслед-я ф-й сердца: эхокардиография, магнитно-резонансная томография, радионуклидные методы.
- •13. Принципы опред-я по данным эхокардиографии величин ксо, кдо, уо левого желудочка, значение.
- •Безусловно–рефлекторная регуляция деятельности сердца
- •Условнорефлекторная регуляция работы сердца
- •23.Пресорные и депрессорные мех-мы
- •25. Артериальный пульс, его происхождение, свойства. Методика пальпации пульса. Сфигмография. Анализ кривой артериального пульса. Скорость распространения пульсовой волны.
- •32. Сосудодвигателъный центр и его роль в регуляции сосудистого тонуса
- •34. Гуморальные влияния на сосуды
- •37. Регуляция объема циркулирующей крови.
- •38. Особ-ти мозгового, коронарного и легочного кровообращения. Его регуляция.
- •Дыхание
- •9.Газообмен и транспорт кислорода кровью. Роль гемоглобина. Кривая диссоциации оксигемоглобина, влияние на нее различных факторов. Кислородная емкость крови, коэффициент утилизации кислорода.
- •11. Дыхательный центр, его локализация и основные функции.
- •Дыхание при повышенном барометрическом давлении.
- •Пишевар
- •2.Значение пищеварения
- •4.Периодическая деятельность пищ-ния
- •5.Экспериментальные и клинические методы исследования секреторной, моторной и всасывательной ф-ий пищеварит тракта.
- •6.Пищеварение в полости рта. Жевание, его хар-ка, мех-мы регуляции. Методы исследования.
- •7.Сосательный рефлекс.
- •13. Значение желчи, ее состав. Процессы желчеобразования и желчевыделения, их регуляция.
- •14. Кишечный сок, его продуценты, состав и свойства. Роль в пищеварении. Особенности регуляции кишечной секреции.
- •18.Морфофункц-я хар-ка илеоцикального сфинктера, его физиол. Роль. Роль толстой кишки в пищ-ии.
- •19. Микрофлора пищ тракта.
- •22.Эндокринная ф-я пищ тракта.
- •23. Роль гастроинтестинальных пептидов и аминов
- •Обмен вешеств
- •1. Понятие об обмене в-в.
- •2. Липиды, их физиол. Роль.
- •3. Ув, их физиол-я роль.
- •4. Обмен воды и мин солей.
- •5. Превращение энергии в процессе обмена в-в.
- •6.Основной обмен, его вел-на и факторы ее определяющие.
- •Питание
- •Терморегуляция
- •1. Температура тела чел-ка, понятие об изотермии.
- •2. Роль хим-й терморег-ии.
- •3. Роль физ-й терморег-ии.
- •4. Нервные и гуморальные мех-мы регуляции изотермии.
- •Выделение
- •Экскреторная функция почек
- •Инкреторная функция почек
- •Метаболическая функция почек
- •11. Регуляция реабсорбции и секреции в клетках почечных канальцев.
- •12. Диурез,его вел-на, завис-ть от времени суток.
- •Сенсорная сис
- •4. Особенности электрической активности проводниковой части и центров слух с-мы.
- •5. Вестибулярная с-ма, ее стр-е и ф-ции.
- •6. Кожная рецепция, хар-ка рецепторов, мех-мы возб-я и адаптации.
- •7. Болевая рецепция(ноцицепция). Биологическое значение боли.
- •9.Обонятельная с-ма, ее рецепторы,мех-мы.
- •10.Вкусовая с-ма, ее рецепторы, мех-мы восприятия вкусовых ощущений.
- •Высшая нервная д
- •Виды условных рефлексов
32. Сосудодвигателъный центр и его роль в регуляции сосудистого тонуса
Ф.В. Овсянников (1871) установил, что нервный центр, обеспечивающий определенную степень сужения артериального русла — сосудодвига-тельный центр, — находится в продолговатом мозге. Более детальный анализ показал, что сосудодвигательный центр продолговатого мозга расположен на дне IV желудочка и состоит из двух отделов — прессорного и де-прессорного. Раздражение прессорного отдела сосудодвигательного центра вызывает сужение артерий и подъем АД, а раздражение второго — расширение артерий и падение АД.
Считают, что депрессорный отдел сосудодвигательного центра вызывает расширение сосудов, понижая тонус прессорного отдела и снижая, таким образом, эффект сосудосуживающих нервов.
Влияния, идущие от сосудосуживающего центра продолговатого мозга, приходят к нервным центрам симпатической части вегетативной нервной системы, расположенным в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга, регулирующих тонус сосудов отдельных участков тела.
Кроме сосудодвигательных центров продолговатого и спинного мозга, на состояние сосудов оказывают влияние нервные центры промежуточного мозга и больших полушарий.
34. Гуморальные влияния на сосуды
В целостном организме регуляторные влияния на сосуды всегда представляют собой интеграцию нервных и гуморальных влияний. Одни гуморальные агенты суживают, а другие расширяют просвет артериальных сосудов. Включение различных гуморальных факторов в систему регуляции кровяного давления представлено в разделе 6.2.3.4. Часть вазоактивных гуморальных факторов представлена в настоящем разделе.
Сосудосуживающие вещества. К ним относятся гормоны мозгового вещества надпочечников — адреналин и норадреналин, а также нейрогипофи-за — вазопрессин.
Адреналин и норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости и легких, а вазопрессин действует преимущественно на артериолы и прекапилляры.
Адреналин и норадреналин оказывают влияние на сосуды в очень малых концентрациях. Так, сужение сосудов у теплокровных животных происходит при концентрации адреналина в крови 1 • 10-7 г/мл. Сосудосуживающий эффект этих веществ обусловливает резкое повышение АД.
К числу гуморальных сосудосуживающих факторов относится серотонин (5-гидроокситриптамин), продуцируемый в слизистой оболочке кишечника и в некоторых участках головного мозга. Серотонин образуется также при распаде тромбоцитов; физиологическое значение его в данном случае состоит в том, что он суживает сосуды и препятсвтует кровотечению из пораженного сосуда.
Сосудорасширяющие в-ва. К ним относится ацетилхолин, кот образ-ся в окончаниях парасимпатических нервов и симпатич вазодилатататоров. Он быстро разруш в крови, поэтому его действие на сосуды местное. Сосудорасшир-им в-вом явл-ся также гистамин – в-во, образ-ся в слизист оболочке желудка и кишечника, а также во многих других органах, в частности в коже при ее раздражении и в скелетной мускулатуре во время работы. Гистамин расширяет артериолы и увеличивает кровенаполнение капилляров.
35. Местные механизмы регуляции кровообращения. Роль тканевых метаболических факторов и продуктов деят-ти эндотелиоцитов. Прессорные – местные системы ренин-ангиотензин II. Локальные механизмы способны оказывать длительное воздействие на резистивные сосуды, регулируя их просвет, ОПСС и, сл-но, АД. Ангиотензин 2 оказывает влияние на баланс ионов Na и воды в организме, увеличивает реабсорбцию Na в почечных канальцах. При ограничении потребления натрия местные ренин-ангиотензиновые системы играют ведующую роль в поддержании АД. Альдостерон – гормон регуляции АД длительного действия, в основном поддерживающий баланс ионов Na и К и воды.
Депрессорные. Простагландины – ненасыщ циклич жирные к-ты, которые широко представлены в организме человека и вызывают многообразные физиологич эффекты. Простагландины синтезируются в тканях в ответ на разл стимулы. Ведущую роль играет простациклин, образующийся в эндотелии и гладкомышечных клетках кровеносных сосудов. Он циркулирует в крови, оказывая вазодилатирубщий эффект. Простагландины расширяют сосуды путем противодействий вазоконстрикции, опосредуемой ангиотензином2 и норадреналином. К влиянию простагландинов наиболее чувствительны сосуды скелетных мышц и чревной области, вносящие главный вклад в формирование ОПСС. Калликреин-кининовая система подразделяется на два аппарата – плазменный и почечный. Калликреин плазмы способствует отщеплению от кининогена активного сосудорасширяющего пептида брадикинина. Калликреин-кининовая система, функционирующая в почках, существенно отличается от плазменной. Синтезируемый канальциевым эпителием кортикальных сегментов нефрона калликреин поступает в канальцевую жидкость, а затем в мочу. В рез-те взаимодействия калликреина с кининогенами образуется лизил-брадикинин. Повышение концентрации кининов в сосудах почек вызывает усиление почечного кровотока, выделения ионов Na и воды из организма. Допаминергические депрессорные мех-мы. Активация допаминовых рецепторов в окончаниях симпатич нервов вызывает торможение высвобождения норадреналина из депо симпатических терминалей, снижает ЧСС и АД. Депрессорным эффектом сопровождается и стимуляция допаимновых нейронов головного мозга. Собственно сосудистые депрессорные мех-мы. Клетки эндотелия под влиянием хим раздражителей, приносимых кровью, или под влиянием механич раздражения способны выжедять вещества, действующие на гл мыш клетки сосудов, вызывая их сокращение или расслабление. Например, NO. В скелетных мыщцах в процессе расширения сосудов участвует и ацетилхолин, воздействующий через эндотелиальный релаксирующий фактор.Натрийуретические пептиды. Так называемся предсердный натрийуретический фактор синетзируется не только в сердце, но и в ткани головного мозга. Он способен тормозить активацию симпатической нервной системы, образование ренина в почках, секрецию альдостерона и вазопрессина, вазоконстрикцию, задержку натрия и воды, ограничивает повышение АД, вызываемое ангиотензинном 2. Даже при нормальном исходном АД физиологические концентрации предсердного натрийуретического фактора увеличивают диурез и натрийурез, что приводит к снижению АД.