Безусловно–рефлекторная регуляция деятельности сердца

Эта форма регуляции сердечной деятельности осуществляется при раздражении различных рецепторов. Особое значение имеют рецепторы, расположенные в некоторых участках сосудистой системы, получивших название «главных сосудистых рефлексогенных зон». К основным рефлексогенным зонам относятся начальный отдел аорты и каротидный синус, т.е. область разветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю. В этих сосудистых областях располагаются барорецепторы (или прессорецепторы), а раздражителем для них служит изменение артериального давления (АД). Барорецепторы можно подразделить на 3 группы. Первую группу барорецепторов составляют рецепторы, которые воспринимают ритмические колебания АД, связанные с систолой и диастолой сердца, т.е. эти рецепторы возбуждаются ритмически. Вторая группа рецепторов воспринимает постоянную, непрерывную нагрузку. Третья группа барорецепторов воспринимает вибрационные колебания столба жидкости в сосуде. Все эти формы влияния имеются в сосудах. 

Условнорефлекторная регуляция работы сердца

Все условные рефлексы являются приобретенными в процессе жизни каждого организма и формируются они с участием коры больших полушарий. Трудно, а может быть даже и невозможно выработать условный рефлекс, который бы проявлялся изолированным изменением только деятельности сердца. В целостном организме изменения функций носят системный характер, т.е. наблюдается одновременное изменение ряда показателей. Например, предстартовое изменение ряда функций организма имеет несомненно условнорефлекторный характер, но при этом усиливается не только работа сердца, а происходит повышение АД, гипервентиляция, повышение активности ЦНС, вегетативной нервной системы, увеличение количества эритроцитов и гемоглобина, усиление функций желез внутренней секреции. Все эти изменения необходимы для достижения полезного приспособительного результата, а в данном случае — высокого спортивного результата. Или другой пример, который также имеет приобретенный, т.е. условнорефлекторный характер. Изменение функционального состояния перечисленных систем четко проявляется у студентов и школьников во время сдачи экзаменов. Причем уровень психо-эмоционального возбуждения неодинаковый в разные периоды предэкзаминационного напряжения, чем больше дефицит информации, тем больше выраженность реакций (перед взятием билета, начало ответа и т.д.). Уровень мотиваций, выраженность эмоционального компонента имеют чрезвычайно важное значение для выработки условных рефлексов. Поэтому все эти сложные поведенческие реакции протекают с участием не только коры головного мозга, но и подкорковых, и прежде всего лимбических и гипоталамических структур мозга. Роль коры при этом заключается, главным образом, в оценке путей реализации и правильности результата действия. Условные рефлексы могут быть натуральными (естественными — вышеприведенные примеры относятся к этой категории рефлексов) и искусственными, т.е. выработанные в лабораторных условиях на какие-то ранее индифферентные раздражители. Например, в качестве условного сигнала используется «свет», а подкреплением является болевое раздражение (которое сопровождается в частности тахикардией и повышением АД и т.д.). После выработки условного рефлекса условный сигнал «свет» будет вызывать такие же изменения, как и боль.

14. Гуморальная регуляция

гуморальными агентами, вызывающими изменение работы сердца, могут быть медиаторы, гормоны, электролиты и продукты метаболизма. О влиянии медиаторов парасимпатической и симпатической системы говорили выше.Гормональная регуляция работы сердца, прежде всего, осуществляется катехоламинами (адреналином и норадреналином) — гормонами мозгового вещества надпочечников). Катехоламины оказывают действие на сердце подобно симпатической нервной системе, т.е. положительное хроно-, ино -, батмо-, дромотропное. Выделение этих гормонов значительно увеличивается при боли, отрицательных эмоциях (гнев, ярость, страх), эмоциональном стрессе, физической нагрузке, гипоксии и т.д. Усиление работы сердца, повышение АД и изменение других функциональных параметров организма при этом имеют адаптационно-приспособительное значение.В основе механизма действия катехоламинов на сердце лежит усиление медленного входящего кальциевого тока, т.е. они повышают кальциевую проницаемость и это приводит к увеличению силы сокращения. Катехоламины увеличивают частоту сердечных сокращений. При этом происходит уменьшение продолжительности как периода систолы, так и периода диастолы. Ускорение диастолы сердца связывают со стимуляцией поступления кальция во внутриклеточные депо. Катехоламины влияют на сердце за счет возбуждения адренорецепторов (преимущественно β-адренорецепторов). Эти влияния могут быть существенно ослаблены или полностью выключены β-адреноблокаторами. Это приводит к дозозависимой брадикардии, т.е. с увеличением дозы адреноблокатора степень выраженности брадикардии возрастает и синоатриальный узел может быть даже полностью заблокирован.На сократительную функцию сердца оказывают влияние не только гормоны мозгового вещества надпочечников, но и гормоны коркового вещества. Глюкокортикоиды увеличивают силу сокращения, т.е. оказывают «кардиотоническое» влияние.Опосредованное влияние на сердце оказывают глюкагон и инсулин, простагландины, усиливая его работу.Гормоны щитовидной железы — тироксин и трииодтиронин вызывают учащение и усиление сокращений сердца. Такие явления четко проявляются у больных с гипертиреозом, а снижение функции щитовидной железы протекает явлениями брадикардии и ослабления силы сокращения сердца.

Существенное влияние на силу и частоту сердечных сокращений оказывают ионы калия и кальция. Повышение содержания калия в наружной среде (внеклеточный калий) приводит: а) к снижению потенциала покоя вследствие уменьшения градиента концентрации калия, б) к увеличению проницаемости возбудимых мембран для калия (как при действии ацетилхолина на миокард предсердий). Увеличение концентрации калия вдвое, т.е. до 8 ммоль/л (при норме 4 ммоль/л), приводит к незначительной деполяризации и очень слабому повышению возбудимости и скорости проведения, что вызывает подавление гетеротопных очагов возбуждения. При возрастании концентрации калия выше 8 ммоль/л возбудимость, скорость проведения и длительность потенциала действия падают, в результате чего уменьшается сила сокращения, синоатриальный узел перестает функционировать как водитель ритма сердца. Дальнейшее повышение концентрации калия сопровождается резко выраженной брадикардией и остановкой сердца в период диастолы.

Снижение концентрации внеклеточного калия ниже 4 ммоль/л приводит к повышению активности пейсмекера, активируются гетеротопные и эктопические очаги возбуждения. Все это приводит к нарушению ритма сердца (экстрасистолия, мерцание и трепетание предсердий и желудочков) и возможны очень тяжелые последствия вплоть до летального исхода из-за нарушения ритма сердца. Отсюда напрашивается вывод, что как значительное увеличение, так и уменьшение концентрации внеклеточного калия могут вызвать критическое состояние больного (особенно с патологией сердца).

Снижение возбудимости под действием растворов с высокой концентрацией калия (кардиоплегические растворы) используют в хирургии сердца, чтобы вызвать временную его остановку, а кровообращение в этих условиях поддерживается аппаратом искусственного кровообращения. При лечении ряда заболеваний сердца (в том числе аритмий) широко используются препараты (или растворы), содержащие калий. Таким больным назначается специальная диета с повышенным содержанием калия в пищевых продуктах.

Увеличение содержания кальция во внеклеточной жидкости сопровождается увеличением силы и частоты сердечных сокращений, а удаление кальция из внеклеточной жидкости (в эксперименте) вызывает прекращение сокращений сердца. Ряд веществ обладает способностью блокировать вход кальция во время потенциала действия и это сопровождается таким же эффектом, как и удаление кальция из внеклеточной жидкости. Такие вещества получили название антагонисты кальция (например, широко используется в кардиологии верапамил).

Деятельность сердца изменяется при изменении рН крови. Так, слабый ацидоз усиливает, а более выраженный ацидоз угнетает работу сердца. Алколоз сопровождается увеличением силы сокращения сердца.

Таким образом, механизмы регуляции работы сердца многокомпонентны. Вовлечение их в процесс регуляции может иметь как одновременный характер (ряда компонентов), так и последовательный характер. Благодаря этому обеспечивается высокая надежность и адаптируемость сердца к различным физиологическим и экстремальным условиям.

14. Основные законы.

Гемодинамика – изучает движение крови в сосудистой системе. Закон: давление в устье аорты прямо пропорц-но объему крови, выбрасываемому сердцем в артерии в минуту, и величине периферич сопротивления.

Основное сопротивление току крови возникает в артериолах. Система артерий и артериол называется сосудамисопротивления. Артериолы – тонкие сосуды (15-70 мкм). Стенка содержет толстый кольцевой слой гладкой мускулатуры. Линейная и объемная скорости в артериях непрерывно меняются: ↑ в аорте и легочной артерии в момент систолы жел-ков и ↓ во время диастолы. В капиллярах и венах линейная скорость кровотока постоянна. Непрерывный ток крови по сосудистой системе обусловлен резко выраженными упругими св-вами аорты и крупных артерий.

14. АД, факторы его определяющие

Артериальное давление — один из важнейших параметров, характеризующих работу кровеносной системы. Давление крови определяется объёмом крови, перекачиваемым в единицу времени сердцем и сопротивлением сосудистого русла.

АД, виды, величина, методы исследования.

АД – это давление крови на стенки сосудов и сосудов на кровь.

Верхнее число — систолическое артериальное давление, показывает давление в артериях в момент, когда сердце сжимается и выталкивает кровь в артерии, оно зависит от силы сокращения сердца, сопротивления, которое оказывают стенки кровеносных сосудов, и числа сокращений в единицу времени.

Нижнее число — диастолическое артериальное давление, показывает давление в артериях в момент расслабления сердечной мышцы. Это минимальное давление в артериях, оно отражает сопротивление периферических сосудов. По мере продвижения крови по сосудистому руслу амплитуда колебаний давления крови спадает, венозное и капиллярное давление мало зависят от фазы сердечного цикла.

Типичное значение артериального кровяного давления здорового человека (систолическое/диастолическое) = 120 и 70 мм рт. ст., давление в крупных венах на несколько мм. рт. ст. ниже нуля (ниже атмосферного). Разница между систолическим артериальным давлением и диастолическим (пульсовое давление) в норме составляет 30—40 мм рт. ст.

Виды АД:

1)Систолическое (мах) – это наибольшее давление в фазе систолы (110-120 мм рт. ст.)

2)Диастолическое (min) – это наименьшее давление в фазе диастолы (70-80 мм рт. ст.)

3)Пульсовое – это разность между систолическим и диастолическим давлением (30-40).

Повышение АД наз. – гипертоническим. Понижение АД – гипотоническим. Нормальное АД – нормотоническим.

Факторы определяющие величину АД:

1)Работа сердца (мах давление – аорта)

2)Объем циркулирующий крови.

3)Вязкость крови.

4)Диаметр сосудов.

5)Эластичность сосудов.

6)Тонус сосудов.

Методы определения АД:

-прямой (кровавый) – на живот, в 1733г. Хелс.

Инвазивный (прямой) метод измерения АД применяется только в стационарных условиях при хирургических вмешательствах, когда введение в артерию пациента зонда с датчиком давления необходимо для контроля уровня давления. Преимуществом этого метода является то, что давление измеряется постоянно, отображаясь в виде кривой давление/время. Однако пациенты с инвазивным мониторингом АД требуют постоянного наблюдения из–за опасности развития тяжелого кровотечения в случае отсоединения зонда, образования гематомы или тромбоза в месте пункции, присоединения инфекционных осложнений.

-косвенный (метод Рива – Рочи, метод Короткова).

Первое неинвазивное (бескровное) измерение артериального давления было произведено ещё в конце XIX века Рива Роччи (Riva-Rossi, 1896).

Этот метод заключался в сжатии плечевой артерии при помощи специальной резиновой манжеты, заключенной в футляр из шелковой ткани. Манжета соединялась с ртутным манометром оригинальной конструкции и воздух в нее нагнетался с помощью баллона. О величине артериального давления судили по моменту исчезновения и затем появления пульса на лучевой артерии соответственно при подъеме и спуске давления в манжете, беря из этих показаний среднее.

По методу Рива-Роччи определялось только систолическое давление. В 1905 г. русский хирург Коротков обнаружил, что в артерии во время ослабления манжеты возникают шумы. Основываясь на данном открытии, он разработал аускультативный метод измерения артериального давления, который и был назван его именем. С тех пор этот метод считается эталонным. Для того чтобы

Даже у здорового человека давление может существенно изменяться в течение дня. Оно обычно снижено во время сна, но при возбуждении или волнении, а также во время физической работы АД повышается. Так же повышение давления может быть вызвано стрессом, выкуренной сигаретой или выпитой чашкой кофе.

Существуют нормы артериального давления, принятые Всемирной Организацией Здравоохранения.

Аускультативный метод Короткова.

Пальпаторный метод Рива-Роччи. Пальпаторный метод позволяет определить только систолическое давление. В этом случае используют только манометр. Воздух нагнетают в манжету до исчезновения пульсации; при снижении давления в манжете пальпируют лучевую артерию. Показание манометра в момент появления первой пульсовой волны соответствует систолическому давлению. При дальнейшем снижении давления в манжете характер пульсации не меняется, поэтому диастолическое давление определить невозможно.

22. Система быстрой кратковременной регуляции артериального давления и ее механизмы (барорецепторы). Система обеспечивает быструю нормализацию давления при внезапных отклонениях. Она представлена несколькими регуляторными контурами. Главные из них: а) барорецепторный рефелкс, включ барорецепторы крп артерий – центры голов мозга – эффектор нервы – резистивные, емкостные сосуди и сердце – АД; б) почечный эндокринный контур, включающий почки (юкстагломерулярный аппарат, ренин) – ангиотензин II – резистивные сосуды. Барорецепторный рефлекс вызывается сигналами от рецепторов самих сосудов (в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии – сосудистые рефлексогенные зоны). Рецепторы сосудистых зон возбуждаются при повышении давления крови в сосудах, поэтому их называют прессорецепторами или барорецепторами. При отклонении АД от заданной величины включаются компенсаторные реакции, восстанавливающие давление до нормы. Это – регуляция по рассогласованию Существует также регуляция по возмущению. В данном случае компенсаторные механизмы включаются ещё до того, как АД изменится, предупреждая его отклонение от нормы. Необходимы для этого реакции запускаются сигналами из миокарда и коронарных сосудов. Барорефлексы достигают максимальной эффективности через 10-30с.

Система долгосрочной регуляции АД (прессорный и депрессорный механизмы).

Прессорные – местные системы ренин-ангиотензин II. Локальные механизмы способны оказывать длительное воздействие на резистивные сосуды, регулируя их просвет, ОПСС и, сл-но, АД. Ангиотензин 2 оказывает влияние на баланс ионов Na и воды в организме, увеличивает реабсорбцию Na в почечных канальцах. При ограничении потребления натрия местные ренин-ангиотензиновые системы играют ведующую роль в поддержании АД. Альдостерон – гормон регуляции АД длительного действия, в основном поддерживающий баланс ионов Na и К и воды.

Депрессорные. Простагландины – ненасыщ циклич жирные к-ты, которые широко представлены в организме человека и вызывают многообразные физиологич эффекты. Простагландины синтезируются в тканях в ответ на разл стимулы. Ведущую роль играет простациклин, образующийся в эндотелии и гладкомышечных клетках кровеносных сосудов. Он циркулирует в крови, оказывая вазодилатирубщий эффект. Простагландины расширяют сосуды путем противодействий вазоконстрикции, опосредуемой ангиотензином2 и норадреналином. К влиянию простагландинов наиболее чувствительны сосуды скелетных мышц и чревной области, вносящие главный вклад в формирование ОПСС. Калликреин-кининовая система подразделяется на два аппарата – плазменный и почечный. Калликреин плазмы способствует отщеплению от кининогена активного сосудорасширяющего пептида брадикинина. Калликреин-кининовая система, функционирующая в почках, существенно отличается от плазменной. Синтезируемый канальциевым эпителием кортикальных сегментов нефрона калликреин поступает в канальцевую жидкость, а затем в мочу. В рез-те взаимодействия калликреина с кининогенами образуется лизил-брадикинин. Повышение концентрации кининов в сосудах почек вызывает усиление почечного кровотока, выделения ионов Na и воды из организма. Допаминергические депрессорные мех-мы. Активация допаминовых рецепторов в окончаниях симпатич нервов вызывает торможение высвобождения норадреналина из депо симпатических терминалей, снижает ЧСС и АД. Депрессорным эффектом сопровождается и стимуляция допаимновых нейронов головного мозга. Собственно сосудистые депрессорные мех-мы. Клетки эндотелия под влиянием хим раздражителей, приносимых кровью, или под влиянием механич раздражения способны выжедять вещества, действующие на гл мыш клетки сосудов, вызывая их сокращение или расслабление. Например, NO. В скелетных мыщцах в процессе расширения сосудов участвует и ацетилхолин, воздействующий через эндотелиальный релаксирующий фактор.Натрийуретические пептиды. Так называемся предсердный натрийуретический фактор синетзируется не только в сердце, но и в ткани головного мозга. Он способен тормозить активацию симпатической нервной системы, образование ренина в почках, секрецию альдостерона и вазопрессина, вазоконстрикцию, задержку натрия и воды, ограничивает повышение АД, вызываемое ангиотензинном 2. Даже при нормальном исходном АД физиологические концентрации предсердного натрийуретического фактора увеличивают диурез и натрийурез, что приводит к снижению АД.