- •Возбудимые такни.
- •Железы внутренней секреции.
- •12. Группы крови.
- •Кровообращение
- •1. Морфо-функцион. Хар-ка системы кровообр-я. Значение кровообр-я для поддержания жизнедеят-ти орг-ма.
- •3. Кровооброщение плода.
- •3. Электрическая активность клеток миокарда и её ионные мех-мы.
- •4. Проводящая система сердца, особ-ти. Градиент автоматии. Скорость проведения возбужд-я. Роль нексусов.
- •5. Электрофизиол. Особ-ти инициации очага возб-я в синоатриальном узле в условиях внутрисердечного и центрального ритмогенеза.
- •6. Феномен сердечно-дыхат. Синхронизма у человека, хар-ка, значение.
- •7. Изменение возбудимости миокарда в разл. Фазы сердечного цикла. Экстрасистола, компенсаторная пауза.
- •8. Электрокардиограмма, методы регистрации, анализ, значение.
- •9.Нагнетательная функция сердца. Роль клапанного аппарата в ее реализации.
- •10. Фазы сердечного цикла, продолжит-ть, хар-ка. Изменение давления и объёма крови в полостях сердца.
- •11. Сердечный выброс (систолический и минутный объёмы, сердечный индекс), его величина. Методы определения. Влияние физической нагрузки на минутный объём.
- •12. Современные методы исслед-я ф-й сердца: эхокардиография, магнитно-резонансная томография, радионуклидные методы.
- •13. Принципы опред-я по данным эхокардиографии величин ксо, кдо, уо левого желудочка, значение.
- •Безусловно–рефлекторная регуляция деятельности сердца
- •Условнорефлекторная регуляция работы сердца
- •23.Пресорные и депрессорные мех-мы
- •25. Артериальный пульс, его происхождение, свойства. Методика пальпации пульса. Сфигмография. Анализ кривой артериального пульса. Скорость распространения пульсовой волны.
- •32. Сосудодвигателъный центр и его роль в регуляции сосудистого тонуса
- •34. Гуморальные влияния на сосуды
- •37. Регуляция объема циркулирующей крови.
- •38. Особ-ти мозгового, коронарного и легочного кровообращения. Его регуляция.
- •Дыхание
- •9.Газообмен и транспорт кислорода кровью. Роль гемоглобина. Кривая диссоциации оксигемоглобина, влияние на нее различных факторов. Кислородная емкость крови, коэффициент утилизации кислорода.
- •11. Дыхательный центр, его локализация и основные функции.
- •Дыхание при повышенном барометрическом давлении.
- •Пишевар
- •2.Значение пищеварения
- •4.Периодическая деятельность пищ-ния
- •5.Экспериментальные и клинические методы исследования секреторной, моторной и всасывательной ф-ий пищеварит тракта.
- •6.Пищеварение в полости рта. Жевание, его хар-ка, мех-мы регуляции. Методы исследования.
- •7.Сосательный рефлекс.
- •13. Значение желчи, ее состав. Процессы желчеобразования и желчевыделения, их регуляция.
- •14. Кишечный сок, его продуценты, состав и свойства. Роль в пищеварении. Особенности регуляции кишечной секреции.
- •18.Морфофункц-я хар-ка илеоцикального сфинктера, его физиол. Роль. Роль толстой кишки в пищ-ии.
- •19. Микрофлора пищ тракта.
- •22.Эндокринная ф-я пищ тракта.
- •23. Роль гастроинтестинальных пептидов и аминов
- •Обмен вешеств
- •1. Понятие об обмене в-в.
- •2. Липиды, их физиол. Роль.
- •3. Ув, их физиол-я роль.
- •4. Обмен воды и мин солей.
- •5. Превращение энергии в процессе обмена в-в.
- •6.Основной обмен, его вел-на и факторы ее определяющие.
- •Питание
- •Терморегуляция
- •1. Температура тела чел-ка, понятие об изотермии.
- •2. Роль хим-й терморег-ии.
- •3. Роль физ-й терморег-ии.
- •4. Нервные и гуморальные мех-мы регуляции изотермии.
- •Выделение
- •Экскреторная функция почек
- •Инкреторная функция почек
- •Метаболическая функция почек
- •11. Регуляция реабсорбции и секреции в клетках почечных канальцев.
- •12. Диурез,его вел-на, завис-ть от времени суток.
- •Сенсорная сис
- •4. Особенности электрической активности проводниковой части и центров слух с-мы.
- •5. Вестибулярная с-ма, ее стр-е и ф-ции.
- •6. Кожная рецепция, хар-ка рецепторов, мех-мы возб-я и адаптации.
- •7. Болевая рецепция(ноцицепция). Биологическое значение боли.
- •9.Обонятельная с-ма, ее рецепторы,мех-мы.
- •10.Вкусовая с-ма, ее рецепторы, мех-мы восприятия вкусовых ощущений.
- •Высшая нервная д
- •Виды условных рефлексов
Дыхание при повышенном барометрическом давлении.
При спуске в глубину (работа в кессонах, опускание водолазов и др.) давление воздуха может достигать 8—10 атм, в таких случаях азот воздуха поступает в кровь (растворяется) в количестве, пропорциональном давлению. При быстром переходе от высокого давления к низкому азот быстро выделяется из крови, образуя в ней пузырьки, которые могут закупорить кровеносные сосуды (воздушная эмболия). При закупорке сосудов сердца или мозга наступают тяжелые расстройства; возможна даже смерть. Поэтому изменять дав- ление нужно медленно. В таких случаях азот будет постепенно выделяться из крови в воздух легких. Иногда применяют искусственное повышение давления в специальной барокамере, куда помещают животное. При давлении в 6 атм происходит диффузия кислорода воздуха через кожу в кровь и ткани и насыщение их этим газом (гипербаризация). В таких случаях осуществляются сложные операции при выключенном или искусственном дыхании, так как восстанавливается функция дыхательного центра.
Мех-мы защ-х ф-ций дых-й сист.
Защитный эффект осуществляется с помощью так называемых неспе¬ цифических и специфических механизмов. Неспецифические механизмы за¬ щиты направлены против любого чужеродного агента.Специфическая защита реализуется с помощью местного иммунного ответа клеток лимфоидной ткани. Деятельность защитных механизмов как единой системы осуществляется при участии различных факторов (механических, гумора¬ льных, клеточных).
Выделяют несколько звеньев МЗ легких:
•мукоцилиарное звено, деятельность которого обусловлена активностью цилиарного аппарата и реологическими свойствами бронхоальвеолярного секрета;
•гуморальное звено — факторы бронхиального содержимого (иммуногло¬ булины, лизоцим, лактоферрин, антипротеазы, комплемент, интерфе¬ рон и некоторые другие);
•клеточное звено — главным образом альвеолярные макрофаги (AM), a также нейтрофилы и лимфоциты. Нарушение в каждом из этих звеньев может явиться одним из патогенетических или по крайнем мере пред¬ располагающих факторов в развитии болезней легких.
Важная роль в трансформации биологически активных веществ при¬ надлежит эндотелию легочных капилляров, обладающему поглотительным и ферментным механизмами. Первый механизм обеспечивает поступление биологической субстанции в клетку, где эта субстанция депонируется, а затем подвергается инактивации ферментами. Второй механизм обеспечи¬ вает деградацию биологически активных веществ без стадии депонирова¬ ния путем контакта их с фиксированными на поверхности эндотелия фер¬ ментами. Поглощению и ферментной трансформации в легких подвергаются почти полностью такие вещества, как серотонин, ацетилхолин и в мень¬ шей степени — на 40 % норадреналин.В кавеолах эндотелия легочных капилляров локализуется большое ко¬ личество ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), который обеспе¬ чивает процесс трансформации ангиотензина I в ангиотензин П. Под вли¬ янием АПФ в легких происходит деградация брадикинина. Введенный в легочный кровоток брадикинин при однократном прохождении крови че¬ рез легкие инактивируется на 80 %. АПФ также инактивирует в легких энкефалин и до 25 % инсулина.Влегких человека инактивируются 90—95% простагландинов группы Еи F.Вэндотелии легочных сосудов сосредоточены ферменты, которые осу¬ ществляют синтез тромбоксана В2 и простагландинов. Эндотелий выпол¬ няет эндокринную функцию, выделяя факторы роста и медиаторы, оказы¬ вающие влияние на расширение и сужение сосудов. В качестве местного вазодилататора выступает простациклин (простагландин I2 ) — метаболит арахидоновой кислоты. Эндотелиальный расслабляющий фактор, являясь свободным радикалом — оксидом азота N0, образуется эндотелиальными клетками изL-аргининаи вызывает расширение сосудов легких, воздейст¬ вуя на гладкую мускулатуру.Эндотелины — пептиды, продуцируемые эндотелиальными клетками сосудов легких и клетками бронхиального эпителия, вызывают выражен¬ ную вазо- и бронхоконстрикцию.Легкие также играют важную роль в регуляции агрегатного состояния крови благодаря своей способности синтезировать факторы свертывающей и противосвертывающей систем (тромбопластин, факторы VII, VIII, плазминоген и др.). Тучные клетки легких синтезируют 90 % гепарина. Легкие являются также основным источником тромбопластина, который сосредо¬ точен в эндотелии капилляров. В зависимости от концентрации тромбо¬ пластина в крови происходит увеличение или уменьшение его выработки.Легкие обеспечивают как синтез, так и деструкцию белков и липидов с помощью протеолитических и липолитических ферментов.В легких содержатся антипротеазы (а-1-антитрипсин,а-2-макроглобу-лин), антиферментативная активность которых предотвращает разрушаю¬ щее действие протеаз (трипсина, химотрипсина, эластазы и др.) плазмен¬ ного и клеточного происхождения на эластические и коллагеновые волок¬ на соединительнотканного остова легких. Нарушение баланса этих ве¬ ществ — снижение концентрации антипротеаз или увеличение концентра¬ ции протеаз — приводит к развитию эмфиземы.В капиллярах легких происходит очистка поступающей венозной крови от клеточных агрегатов, сгустков фибрина, жировых эмболов, микроорга¬ низмов, опухолевых клеток и др. Эти чужеродные компоненты, попадая в микроциркуляторное русло легких, задерживаются там благодаря местной вазоконстрикции и подвергаются фагоцитозу. При этом жидкое состояние крови поддерживается высокими концентрациями гепарина. По заверше¬ нии фагоцитарной реакции прекращается обструкция микроциркуляторного русла и восстанавливается кровоток.