12. Группы крови.

В основе ее лежит наличие в эритроцитах антигенов, названных агглютиногенами и обозначаемых буквами А и В, а в плазме — природных антител, или агглютининов, именуемых α и β. Агглютинация эритроцитов наблюдается лишь в том случае, если встречаются одноименные агглютиноген и агглютинин: А и α, В и β. В крови одного и того же человека не может быть одноименных агглютиногенов и агглютининов, так как в противном случае про­исходило бы массовое склеивание эритроцитов, что несовместимо с жизнью. Возможны только четыре комбинации, при которых не встречаются одноименные агглютиногены и агглютинины, или че­тыре группы крови: I — αβ, II — Aβ, III — Вα, IV — АВ. Кроме агглютининов, в плазме, или сыворотке, крови содержатся гемолизины: их также два вида и они обозначаются, как и агглю­тинины, буквами α и β. При встрече одноименных агглютиногена и гемолизина наступает гемолиз эритроцитов. Действие гемолизинов проявляется при температуре 37—40 οС. Вот почему при перелива­нии несовместимой крови у человека уже через 30—40 с. наступает гемолиз эритроцитов. При комнатной температуре, если встречаются одноименные агглютиногены и агглютинины, происходит агглюти­нация, но не наблюдается гемолиз.В плазме людей с II, III, IV группами крови имеются антиагглютиногены, покинувшие эритроцит и ткани. Обозначаются они, как и агглютиногены, буквами А и В. Для решения вопроса о совместимости групп крови пользуются следующим правилом: среда реципиента должна быть пригодна для жизни эритроцитов донора (человек, который отдает кровь). Такой средой является плазма, следовательно, у реципиента должны учи­тываться агглютинины и гемолизины, находящиеся в плазме, а у донора — агглютиногены, содержащиеся в эритроцитах. Для реше­ния вопроса о совместимости групп крови смешивают исследуемую кровь с сывороткой, полученной от людей с различными группами крови . Резус-фактор передается по наследству. Если женщина Rh, a мужчина Rh+, то плод в 50—100% случаев унаследует резус-фактор от отца, и тогда мать и плод будут несовместимы по резус-фактору. Установлено, что при такой беременности плацента обладает по­вышенной проницаемостью по отношению к эритроцитам плода. Последние, проникая в кровь матери, приводят к образованию ан­тител (антирезусагглютининов). Проникая в кровь плода, антитела вызывают агглютинацию и гемолиз его эритроцитов. Тяжелейшие осложнения, возникающие при переливании несов­местимой крови и резус-конфликте, обусловлены не только обра­зованием конгломератов эритроцитов и их гемолизом, но и интен­сивным внутрисосудистым свертыванием крови, так как в эритро­цитах содержится набор факторов, вызывающих агрегацию тромбоцитов и образование фибриновых сгустков. При этом страдают все органы, но особенно сильно повреждаются почки, так как сгустки забивают «чудесную сеть» клубочка почки, препятствуя образованию мочи, что может быть несовместимо с жизнью.

Становление в онтогенезе групповых свойств крови. Агглютиногены А и В формир. в Er на 2-3мес. Но способность к агглютинации у новорожд. в 5 раз ниже. Устанавливается в10-20лет. Агглютиногены системы резус появл. в2-2,5мес. агглютинины вырабатываются после рождения, но их концентрация низка(титр2-8,у взрослых-16-64).Групповые признаки крови генетич. детерминированы.

14. Гемостаз

Гемостаз - понимают комплекс реакций, направленных на остановку кровотечения при травме сосудов. Принято различать сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и процесс свертывания крови. В первом случае речь идет об остановке кровотечения из мелких сосудов с низким кровяным давлением, диаметр которых не превышает 100 мкм. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз сводится к образованию тромбоцитарной пробки, или тромбоцитарного тромба. Условно его разделяют на три стадии: 1) временный (первичный) спазм сосудов;  в первые секунды может не возникнуть или носит ограниченный характер. Первичный спазм сосудов обусловлен выбросом в кровь в ответ на болевое раздражение адреналина и норадреналина и длится не более 10—15 с. В даль­нейшем наступает вторичный спазм, обусловленный активацией тромбоцитов и отдачей в кровь сосудосуживающих агентов — серотонина, ТхА2, адреналина и др.

2) образование тромбоцитарной пробки за счет адгезии (прикреп­ления к поврежденной поверхности) и агрегации (склеивания между собой) тромбоцитов; Адгезия обусловлена наличием в плазме и тромбоцитах особого белка — фактора Виллебранда (FW), имеющего три активных цен­тра, два из которых связываются с экспрессированными рецепторами тромбоцитов, а один — с рецепторами субэндотелия и коллагеновых волокон. Таким образом, тромбоцит с помощью FW оказывается «подвешенным» к травмированной поверхности сосуда. Одновременно с адгезией наступает агрегация тромбоцитов, осу­ществляемая с помощью фибриногена — белка, содержащегося в плазме и тромбоцитах и образующего между ними связующие мо­стики, что и приводит к появлению тромбоцитарной пробки. Важную роль в адгезии и агрегации играет комплекс белков и полипептидов, получивших наименование «интегрины».

3) ретракция (сокращение и уплотнение) тром­боцитарной пробки. Благодаря контрактильному белку тромбостенину тромбоциты подтягиваются друг к другу, тромбоцитарная пробка сокращается и уплотняется.

15. Свертывание крови.

При повреждении крупных кровеносных сосудов (артерий, вен, артериол), также происходит образование тромбоцитарной пробки, но она неспособна остановить кровотечение, так как легко вымы­вается током крови. Основное значение в этом процессе принадлежит свертыванию крови, сопровождающемуся в конечном итоге образо­ванием плотного фибринового сгустка.

Процесс свертывания крови может быть разделен на три фазы: первая включает комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы, во вторую фазу осуществляется переход протромбина (фактор II) в тромбин (фактор IIа) и в третью фазу из фибриногена образуется фибрин.

Первая фаза — образование протромбиназы может происходить по внешнему и внутреннему механизму. Внешний ме­ханизм предполагает обязательное присутствие тромбопластина (фактор III), внутренний же связан с участием тромбоцитов (фактор Р3) или разрушенных эритроцитов. Вместе с тем внутренний и внешний пути образования протромбиназы имеют много общего, так как активируются одними и теми же факторами (фактор ХIIа, калликреин, ВМК и др.), а также приводят в конечном итоге к появлению одного и того же активного фермента — фактора Ха, выполняющего функции протромбиназы.

Вторая фаза процесса свертывания крови — переход фак­тора II в фактор IIа осуществляется под влиянием протром­биназы (фактор Ха) в присутствии фактора V (Va) и сводится к протеолитическому расщеплению протромбина, благодаря чему по­является фермент тромбин, обладающий свертывающей активно­стью.

Третья стадия процесса свертывания крови — переход фибриногена в фибрин — носит этапный характер. Под влиянием фактора IIа от фибриногена отщепляются фибринопептиды и образуется фибрин-мономер (фактор Im).

16. Естественные антикоагулянты.

Первичные антикоагулянты всегда присутствуют в циркулирующей крови, вторичные — образуются в результате протеолитического расщепления факторов свертывания крови в процессе образования и растворения фибринового сгустка.

Первичные антикоагулянты можно разделить на три основные группы: 1) антитромбопластины — обладающие антитромбопластическим и антипротромбиназным действием; 2) антитромбины — связывающие тромбин; 3) ингибиторы самосборки фибрина — да­ющие переход фибриногена в фибрин.  Следует заметить, что при снижении концентрации первичных естественных антикоагулянтов создаются благоприятные условия для развития тромбозов и ДВС-синдрома.

Первичные

Антитромбин III

Гепарин

α2-Антиплазмнн

α2-Макроглобулин

α2-Антитрипсин

C1-эстеразный ингибитор

α2-Нейроаминогликопротеид 

Липопротеин-ассоциированный коагуляционный ингибитор (ЛАКИ)

Аполипопротеин А-11

Плацентарный антикоагулянтный протеин

Протеин С

Протеин S

Тромбомодулин

Ингибитор самосборки фибрина

«Плавающие» рецепторы

Аутоантитела к активным факторам свертывание

Вторичные

(образуются в процессе протеолиза — при свертывании крови, фибринолизе и т. д.)

Антитромбин I

Дериваты (продукты дегра­дации) протромбина Р, R, Q и др.

Метафактор Va

Метафактор ХIa

Фибринопептиды

Продукты деградации фибриногена и фибрина (ча­ще последнего) (ПДФ)

К вторичным антикоагулянтам относят «отработанные» фак­торы свертывания крови (принявшие участие в свертывании) и продукты деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), обладающие мощным антиагрегационным и противосвертывающим действием, а также стимулирующие фибринолиз. Роль вторичных антикоагулян­тов сводится к ограничению внутрисосудистого свертывания крови и распространения тромба по сосудам.

17. Фибринолиз

Защитная реакция, предотвращает закупорку кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. 

Фибринолиз, как и процесс свертывания крови, может протекать по внешнему и внутреннему механизму (пути). Внешний механизм активации фибринолиза осуществляется при участии тканевых ак­тиваторов, которые синтезируются главным образом в эндотелии сосудов. К ним относятся тканевый активатор плазминогена (ТАП) и урокиназа. Последняя также образуется в юкстагломеруляриом комплексе (аппарате) почки (см. главу 12). Внутренний механизм активации фибринолиза осуществляется плазменными активатора­ми, а также активаторами форменных элементов крови — лейко­цитов, тромбоцитов и эритроцитов и разделяется на Хагеман-зависимый и Хагеман-независимый. Хагеман-зависимый фибринолиз протекает под влиянием факторов XIIа, калликреина и ВМК, ко­торые переводят плазминоген в плазмин. Хагеман-независимый фиб­ринолиз осуществляется наиболее быстро и носит срочный характер. Его основное назначение сводится к очищению сосудистого русла от нестабилизированного фибрина, образующегося в процессе внутрисосудистого свертывания крови.

18. Лимфа

Лимфа — жидкость, возвращаемая в кровоток из тканевых пространств по лимфатической системе. Лимфа образуется из тканевой (интерстициальной) жидкости, накапливающейся в межкле­точном пространстве в результате преобладания фильтрации жид­кости над реабсорбцией через стенку кровеносных капилляров. Дви­жение жидкости из капилляров и внутрь их определяется соотношением гидростатического и осмотического давлений, дейст­вующих через эндотелий капилляров. Осмотические силы стремятся удержать плазму внутри кровеносного капилляра для сохранения равновесия с противоположно направленными гидростатическими силами. Вследствие того что стенка кровеносных капилляров не является полностью непроницаемой для белков, некоторое количе­ство белковых молекул постоянно просачивается через нее в интерстициальное пространство. Накопление белков в тканевой жид­кости увеличивает ее осмотическое давление и приводит к нару­шению баланса сил, контролирующих обмен жидкости через капиллярную мембрану. В результате концентрация белков в ин­терстициальной ткани повышается и белки по градиенту концент­рации начинают поступать непосредственно в лимфатические ка­пилляры. Кроме того, движение белков внутрь лимфатических ка­пилляров осуществляется посредством пиноцитоза.  Утечка белков плазмы в тканевую жидкость, а затем в лимфу зависит от органа. Так, в легких она равна 4%, в желудочно-ки­шечном тракте — 4,1%, сердце — 4,4%, в печени достигает 6,2%.

Состав лимфы

 

В состав лимфы входят клеточные элементы, белки, липиды, низкомолекулярные органические соединения (аминокислоты, глю­коза, глицерин), электролиты. Клеточный состав лимфы представлен в основном лимфоцитами. В лимфе грудного протока их число достигает 8*109/л. Эритроциты в лимфе в норме встречаются в ограниченном количестве, их число значительно возрастает при травмах тканей, тромбоциты в норме не определяются. Макрофаги и моноциты встречаются редко. Гранулоциты могут проникать в лимфу из очагов инфекции. Ионный состав лимфы не отличается от ионного состава плазмы крови и интерстициальной жидкости. В то же время по содержанию и составу белков и липидов лимфа значительно отличается от плазмы крови. В лимфе человека содер­жание белков составляет в среднем 2—3% от объема. Концентрация белков в лимфе зависит от скорости ее образования: увеличение поступления жидкости в организм вызывает рост объема образую­щейся лимфы и уменьшает концентрацию белков в ней. В лимфе в небольшом количестве содержатся все факторы свертывания, ан­титела и различные ферменты, имеющиеся в плазме. Холестерин и фосфолипиды находятся в лимфе в виде липопротеинов. Содер­жание свободных жиров, которые находятся в лимфе в виде хиломикронов, зависит от количества жиров, поступивших в лимфу из кишечника. Тотчас после приема пищи в лимфе грудного протока содержится большое количество липопротеинов и липидов, всосав­шихся в желудочно-кишечном тракте.

Движение лимфы начинается с момента ее образования в лим­фатических капиллярах, поэтому факторы, которые увеличивают скорость фильтрации жидкости из кровеносных капилляров, будут также увеличивать скорость образования и движения лимфы. Фак­торами, повышающими лимфообразование, являются увеличение гидростатического давления в капиллярах, возрастание общей по­верхности функционирующих капилляров (при повышении функ­циональной активности органов), увеличение проницаемости капил­ляров, введение гипертонических растворов. Роль лимфообразования в механизме движения лимфы заключается в создании первона­чального гидростатического давления, необходимого для перемеще­ния лимфы из лимфатических капилляров и посткапилляров в отводящие лимфатические сосуды.

В лимфатических сосудах основной силой, обеспечивающей пе­ремещение лимфы от мест ее образования до впадения протоков в крупные вены шеи, являются ритмические сокращения лимфангионов.