Глава 6

ФИЗИОЛОГИЯ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ

Функция двигательного аппарата является одной из важнейших в жизнедеятельности организма. Только передвигаясь, индивидуум может защищать свою жизнь, находить и по­глощать пищу, производить потомство, обес­печивать свое существование. При помощи разнообразных движений человек осущест-

л'юдьми, творит произведения искусства, занимается спортом. Трудовая деятель­ность создала мозг человека, выделила его из животного мира. И.М.Сеченов подчер­кивал, что поперечнополосатая мышца «на­учила нервную систему работать импуль­сами».

Все двигательные акты, происходящие в организме высшего животного (за исключе­нием движений мерцательного эпителия и амебоидного движения лейкоцитов), проис­ходят при участии элементов мышечной ткани. С сокращением мышц связаны не только поддержание позы, локомоция, но и теплопродукция, кровоток, большинство ре­акций, направленных на поддержание гомео-стазиса.

У позвоночных животных и человека раз­личают поперечнополосатые (исчерченные) и гладкие (неисчерченные) мышцы. Они об­ладают тремя основными свойствами: 1) воз­будимостью -— способностью отвечать на раз­дражения возникновением потенциала дей­ствия (ПД); 2) проводимостью — способнос­тью к проведению потенциала действия вдоль мышечного волокна; 3) сократимос­тью — способностью изменять свои длину и напряжение при возбуждении. Мышечная ткань, как и все биологические ткани, обла-дает растяжимостью и эластичностью.

Лояеречнополосатыми мышцами являют­ся скелетные и сердечная, гладкие мышцы включены в состав стенок внутренних орга­нов, сосудов и кожи.

6.1. СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ

Поперечнополосатые мышцы (мышцы двига­тельного аппарата скелета, жевательные, ды­хательные, глазодвигательные мышцы и т.д.) полностью лишены автоматизма, они не спо­собны работать без управляющей импульса-ции из ЦНС. Эти мышцы называют произ­вольной мускулатурой, так как их сокраще­нием можно управлять произвольно, по соб­ственному желанию.

6.1.1. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

_L Структурной и сократительной единицей мышцы является мышечное волокно, пред­ставляющее собой сильно вытянутую много­ядерную клетку. Толщина волокна — в пре-

Длина волокна определяется размером мышцы и может составлять от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров^)

У человека количество мышечных воло­кон устанавливается через 4—5 мес после рождения и затем практически не меняется. При рождении ребенка их диаметр составля­ет примерно !/5 толщины волокон взрослых людей. Диаметр мышечных волокон может значительно увеличиваться под воздействи­ем тренировки (функциональная гипертро­фия).

Как и всякая клетка,{Гмышечное волокно имеет мембранную оболочку — сарколемму. В саркоплазме (цитоплазме) мышечного во­локна имеются многочисленные ядра, мито­хондрии, растворимые белки (миоглобин), капельки жира, гранулы гликогена, фосфат-содержащие вещества, другие малые молеку­лы, а также ионы. Там же расположены многочисленные мембраны. Они включены в состав поперечных Т-трубочек (Т-систе-ма), пересекающих мышечное волокно и связывающих сарколемму с внутриклеточ­ным пространством и саркоплазматическим ретикулумом. Последний представляет со­бой систему сложно связанных друг с дру­гом цистерн и канальцев, отходящих от цис­терн в продольном направлении и располо­женные между шгофибриллами, параллель­но им.

Т-система и саркоплазматический ретику-лум — это устройства, обеспечивающие функциональное согласование процессов возбуждения клеточной мембраны со специ­фической активностью сократительного ап­парата миофибриллы. Через Т-трубочки может происходить выделение продуктов об­мена (например, молочной кислоты) из мы­шечной клетки в межклеточное пространство (интерстиций) и далее в кровь.

I От одного конца мышечного волокна до Другого тянется масса нитей — миофибрилл. с которыми связана способность мышцы к сокращению. Их диаметр составляет 1-2 мкм, так что в одном мышечном волокне может насчитываться более 2000 миофиб-

82

А 1 А 1 А

Рис. 6.1. Структура миофибрилл. Показаны диски А и I, полоски Z и Н (а). Взаимное расположение толстых (миозиновых) и тонких (актиновых) нитей в расслабленной (б) и сокращенной (в) миофибрилле.

рилл. Миофибриллы группируются в пучки, по 4—20 штук в каждом. В одиночной мио­фибрилле насчитывается 2000—2500 прото­фибрилл — параллельно лежащих нитей двух типов — толстых и тонких. Толстые нити состоят из миозина, а тонкие — из д/с-тина( Один грамм ткани скелетной мышцы содержит около 100 мг сократительных бел-ков.СЕ- продольных бороздках актиновых нитей миофибрилл (двойная нить, закручен­ная в виде спирали) расположены так назы­ваемые регуляторные единицы, состоящие из белков тропомиозина и тропонина. Эти белки в невозбужденной мышце блокируют взаимодействие между актином и миозином. В результате невозбужденная мышца рас-слабленаХ Репрессорная роль тропонина снимается ионами кальция (Са²⁺), поступа­ющими к сократительным белкам при воз­буждении.

Миофибрилл а м свойственна поперечная исчерченность — чередование темных и свет­лых полос. Границы их и периодичность в миофибриллах одного волокна совпадают. Это создает поперечную исчерченность мы­шечного волокна, обусловленную строго упорядоченным расположением актиновых и миозиновых филаментов (рис. 6.1).

Темные полосы миофибрилл в поляризо­ванном свете проявляют свойства двойного лучепреломления и поэтому называются А-дисками (т.е. анизотропными). Это место расположения группы параллельных толстых протофибрилл, которая чередуется с изо­тропной группой тонких протофибрилл, — 1-диски. Светлые I-диски делятся пополам поперечной темной Z-линией, с обеих сто­рон которой крепятся тонкие (актиновые) протофибриллы. Участок между двумя со-

седними Z-линиями называется саркоме-ром. Он представляет собой основную по­вторяющуюся структуру миофибриллы. Длина саркомера обычно лежит в пределах 2—-3 мкм.

Таким образом, при длине типичного мы­шечного волокна человека 5 см его миофиб­риллы насчитывают порядка 20 000 последо­вательно расположенных саркомеров.£Мио-фибриллы, точнее их саркомеры, являются сократительным аппаратом, «мотором» мы­шечного волокнаЛ

Итак, в каждом саркомере имеется два на­бора тонких нитей, прикрепленных к Z-ли-ниям, и один комплект толстых нитей, со­средоточенных в А-диске. В покоящейся мышце концы толстых и тонких филаментов лишь незначительно перекрываются на гра­нице между А- и I-дисками. В световом мик­роскопе зона перекрытия в А-диске пред­ставляется темнее, чем центральная Н-зона, лишенная актиновых нитей.

6.1.2. МЕХАНИЗМ СОКРАЩЕНИЯ МЫШЦЫ

При электронной микроскопии обнаружено, что на миозиновых нитях имеются выступы, получившие название поперечных мостиков. Поперечные мостики, состоящие из головки и шейки, протянувшиеся от миозиновых нитей, в спокойном состоянии не могут со­единиться с актиновыми нитями из-за особо­го расположения тропомиозина, закрываю­щего активные центры актина и препятству­ющего их взаимодействию с поперечными мостиками миозина. Тропонин подавляет миозин-АТФазную активность, что делает невозможным расщепление АТФ, в результа­те мышечные волокна пребывают в расслаб­ленном состоянии.

[Сокращение мышечных волокон первич­но связано с процессом генерации ПД и рас­пространением его по поверхностной мем­бране, а также по мембранам, выстилающим поперечные трубочки Т-системы. Проникая внутрь волокна, электрическая волна приво­дит к деполяризации мембран продольных трубочек и цистерн саркоплазматического ретикулума. Снижение их мембранного по­тенциала вызывает выход Са²⁺ из боковых цистерн в межфибриллярное пространство. Свободный Са²⁺ запускает процесс взаимо­действия актина с миозином и сокращения мышцы \

Совокупность явлений, обусловливающих свя^ь между возбуждением (потенциалом действия) и сокращением мышечных воло-

83

5 -. --:.:'

Рис. 6.2. Взаимоотношения клеточной мембраны (1), поперечных трубочек (2), боковых цистерн (3) и продольных трубочек (4) саркоплазматического ретикулума, миозиновых и актиновых нитей (5) мышеч­ного волокна. А — в состоянии покоя; Б — во время сокращения.

Деполяризация мембраны и поперечных трубочек вызвала освобождение ионов Са²⁺ из боковых цистерн. Освободив­шиеся ионы Са²⁺ диффундируют по направлению к миофибриллам и частично захватываются продольными трубочками

ретикулума.

кон, получила название «электромеханичес­кого сопряжения», или «электромеханической связи»^>

Механизм инициации сократительного процесса представляется следующим обра­зом. В присутствии ионов Са²⁺, а также АТФ тропонин изменяет свою конфигурацию и отодвигает нить тропомиозина, открывая возможность соединения головки поперечно­го мостика миозина с актином. Соединение головки фосфорилированного миозина с ак­тином приводит к тому, что головка приобре­тает АТФазную активность, в ней происходит гидролиз АТФ, сопровождаемый изменением пространственной ориентации. Последнее носит форму гребкового движения, обеспечи­вающего втягивание тонких актиновых мио-филаментов в промежутки между толстыми миозиновыми миофиламентами на один шаг (примерно 20 нм) без изменения длины мио-филаментов. Затем следуют отрыв мостика и повторение всего цикла. При каждом гребко-вом движении головки поперечного мостика расщепляется одна молекула АТФ. Скорость расщепления АТФ является фактором, пред­определяющим частоту гребковых движений и, таким образом, скорость скольжения нитей актина относительно нитей миозина. Целая мышца укорачивается в результате сокращения множества саркомеров, соеди­ненных последовательно в миофибриллах (рис. 6.2).

Обнаружено, что при сокращении скелет­ной мышцы лягушки поперечные мостики должны совершить за 0,1 с 50 гребковых дви-

жений, чтобы обеспечить укорочение каждо­го саркомера волокна на 50 %. Сокращение мышцы продолжается до тех пор, пока акти­вация кальциевого насоса саркоплазматичес­кого ретикулума не приведет к снижению концентрации ионов Са²⁺ в саркомерах. С этого времени сокращение сменяется мы­шечным расслаблением.

На рис. 6.3 представлена временная пос­ледовательность событий при электромеха­ническом сопряжении, начиная от момента возникновения ПД мышечного волокна до начала сокращения. Видно, что сокращение волокна наступает после завершения разви­тия ПД и приурочено к переднему фронту нарастающего тока Са²⁺ в зону актиновых и миозиновых нитей.

{В целом последовательность событий в цикле сокращение—расслабление мышечно­го волокна представляется в следующем виде: поступление ПД по нервному волокну к мионевральному синапсу — синаптическая активация мышечного волокна — возникно­вение ПД, проведение его вдоль клеточной мембраны и в глубь волокна по Т-трубоч-кам — освобождение ионов Са²⁺ из боковых цистерн саркоплазматического ретикулума, диффузия его к миофибриллам — конфор-мация тропонин-тропомиозинового ком­плекса — контакт поперечных мостиков миозина с актином — освобождение энер­гии АТФ — скольжение актиновых и миози­новых нитей, выражающееся в укорочении миофибриллы — активация кальциевого на­соса — снижение концентрации свободных

Сокращение

Потенциал действия

100

50

О 10 20 30 мс

Рис. 6.3. Временная последовательность событий при электромеханическом сопряжении. Объясне­ние в тексте.

ионов Са²⁺ в саркоплазме — расслабление миофибриллД

Значен иёАГФ в мышечном сокращении выявили В.А.Энгельгардт и М.Н.Любимова, которые в 1939 г. обнаружили, что мышеч­ный белок миозин обладает свойствами фер­мента АТФазы. Эти же авторы показали, что под воздействием АТФ меняются и механи­ческие свойства миозина: увеличивается рас­тяжимость его нитей. В последующие годы был открыт белок актин, который, как оказа­лось, активирует АТФазную активность мио­зина.

Таким образом, энергия АТФ в скелетной мышце используется для трех процессов: 1) работы натрий-калиевого насоса, обеспе­чивающего поддержание постоянства гради­ента концентрации этих ионов по обе сторо­ны мембраны; 2) процесса скольжения акти-новых и миозиновых нитей, приводящих к укорочению миофибрилл (комплекс актин-миозин становится стабильным только при трупном окоченении, когда концентрация АТФ в мышце падает ниже некоторой крити­ческой величины); 3) работы кальциевого на­соса, активируемого при расслаблении во­локна.

6.1.3. ТИПЫ МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ

В зависимости от условий, в которых про­исходит мышечное сокращение, различают два его основных типа — изотоническое и изо­метрическое. Сокращение мышцы, при ко­тором ее волокна укорачиваются, но напря­жение остается постоянным, называется изо­тоническим. Изометрическим является такое сокращение, при котором мышца укоро­титься не может, если оба ее конца закреп­лены неподвижно. В этом случае по мере раз­вития сократительного процесса напряже­ние возрастает, а длина мышечных волокон остается неизменной. В натуральных двига­тельных актах сокращения мышц смешан­ные: даже поднимая постоянный груз, мыш-

ца не только укорачивается, но и изменяет свое напряжение вследствие реальной на­грузки.

Выделяют одиночные и тетанические со­кращения.

А. Одиночное сокращение (напряжение) возникает при действии на мышцу одиноч­ного электрического или нервного импульса. Волна возбуждения возникает в месте прило­жения электродов для прямого раздражения мышцы или в области нервно-мышечного соединения и отсюда распространяется вдоль всего мышечного волокна^В изотоническом режиме одиночное сокращение икроножной мышцы лягушки начинается через короткий скрытый (латентный) период — до 0,01 с, далее следуют фаза подъема (фаза укороче­ния) — 0,05 с и фаза спада (фаза расслабле­ния) — 0,05—0,06 с. Обычно мышца укорачи­вается на 5—10 % от исходной длины. Как известно, продолжительность волны возбуж­дения (ПД) мышечных волокон варьирует, составляя величину порядка 1 — 10 мс (с уче­том замедления фазы реполяризации в ее конце). Таким образом, длительность оди­ночного сокращения мышечного волокна, наступающего вслед за его возбуждением, во много раз превышает продолжительность ПД.

Мышечное волокно реагирует на раздра­жение по правилу «все или ничего», т.е. отве­чает на все надпороговые раздражения стан­дартным ПД и стандартным одиночным со­кращением. Однако сокращение целой мышцы при ее прямом раздражении находит­ся в большой зависимости от силы стимуля­ции. Это связано с различной возбудимостью мышечных волокон и разным расстоянием их от раздражающих электродов, что ведет к неодинаковому количеству активированных мышечных волокон. При пороговой силе стимула сокращение мышцы едва заметно, потому что в реакцию вовлекается лишь не­большое количество волокон. При увеличе­нии силы раздражения число возбужденных волокон растет, пока все волокна не окажут­ся сокращенными, и тогда достигается мак­симальное сокращение мышцы. Дальнейшее усиление стимулов прироста амплитуды со­кращения не вызывает.

В естественных условиях мышечные во­локна работают в режиме одиночных сокра­щений только при относительно низкой час­тоте импульсации мотонейронов, когда ин­тервалы между последовательными ПД мото­нейронов превышают длительность одиноч­ного сокращения иннервируемых ими мы­шечных волокон. Еще до прихода следующе-

J

го импульса от мотонейронов мышечные во­локна успевают полностью расслабиться. Новое сокращение возникает после полного расслабления мышечных волокон. Такой режим работы обусловливает незначитель­ную утомляемость мышечных волокон. При этом ими развивается относительно неболь­шое напряжение.

Б. Тетаническое сокращение — это дли­тельное слитное сокращение скелетных мышц. В его основе лежит явление суммации одиночных мышечных сокращений^ При на­несении на мышечное волокно или целую мышцу двух быстро следующих друг за дру­гом раздражений возникающее сокращение будет иметь большую амплитуду. "Сократи­тельные эффекты, вызванные первым и вто­рым раздражениями, как бы складываются, происходит суммация, или суперпозиция, со­кращений, поскольку нити актина и миозина дополнительно скользят друг относительно друга. | При этом в сокращение могут вовле­каться ранее не сокращавшиеся мышечные волокна, если первый стимул вызвал у них подпороговую деполяризацию, а второй уве­личивает ее до критической величины. ГПри получении суммации в одиночном волокне важно, чтобы второе раздражение наноси­лось после исчезновения ПД, т.е. после реф­рактерного периода. ^Естественно, что супер­позиция сокращений наблюдается и при сти­муляции моторного нерва, когда интервал между раздражениями короче всей длитель­ности сократительного ответа, в результате чего и происходит слияние сокращений.

При сравнительно низких частотах насту­пает зубчатый тетанус, при большой часто­те — гладкий тетанус (рис. 6.4). Их амплиту­да больше величины максимального одиноч­ного сокращения. Напряжение, развиваемое мышечными волокнами при гладком тетану­се, обычно в 2—4 раза больше, чем при оди­ночном сокращении. Режим тетанического сокращения мышечных волокон в отличие от режима одиночных сокращений быстрее вы­зывает их утомление и поэтому не может поддерживаться длительное время. Из-за укорочения или полного отсутствия фазы расслабления мышечные волокна не успева­ют восстановить энергетические ресурсы, из­расходованные в фазе укорочения. Сокраще­ние мышечных волокон при тетаническом режиме с энергетической точки зрения про­исходит «в долг».

Как выяснилось, амплитуда гладкого тета­нуса колеблется в широких пределах в зави­симости от частоты стимуляции нерва. При некоторой оптимальной (достаточно высо-

Раздражение нерва

Рис. 6.4. Сокращения икроножной мышцы лягуш­ки при увеличении частоты раздражения седалищ­ного нерва. Суперпозиция волн сокращения и об­разование разных видов тетануса.

а — одиночное сокращение (f = I Гц); б, в — зубчатый тетанус (f = 15—20 Гц); г, д — гладкий тетанус и оптимум (f = 25—60 Гц); е — псссимум — расслабление мышцы во время раздражения (f = 120 Гц).

кой) частоте стимуляции амплитуда гладкого тетануса становится наибольшей. Такой гладкий тетанус получил название оптимума. При дальнейшем повышении частоты стиму­ляции нерва развивается блок проведения возбуждения в нервно-мышечных синапсах, приводящий к расслаблению мышцы в ходе стимуляции нерва — пессимум Введенского. Частота стимуляции нерва, при которой на­блюдается пессимум, получила название пес-симальной (см. рис. 6.4).

В эксперименте легко обнаруживается, что уменьшенная в ходе пессимальной рит­мической стимуляции нерва амплитуда мы­шечного сокращения моментально возраста­ет при возвращении частоты раздражения от пессимальной к оптимальной. В этом на­блюдении — хорошее доказательство того, что пессимальное расслабление мышцы не является следствием утомления, истощения энергоемких соединений, а является следст­вием особых соотношений, складывающих­ся на уровне пост- и пресинаптических структур нервно-мышечного синапса. Пес­симум Введенского можно получить и при прямом, но более частом раздражении мыш­цы (около 200 имп/с).

6.1.4. ДВИГАТЕЛЬНЫЕ ЕДИНИЦЫ

А. Понятия. Иннервация поперечнополоса­тых мышечных волокон позвоночных осу­ществляется мотонейронами спинного мозга

86

или ствола мозга. Один мотонейрон веточка­ми своего аксона иннервирует несколько мы­шечных волокон. Комплекс мотонейрона со всеми его коллатералями и группой иннерви-руемых им мышечных волокон называют двигательной (нейромоторной) единицей. Сред­нее число мышечных волокон, входящих в состав двигательной единицы, характеризует среднюю величину нейромоторной единицы и варьирует в широких пределах в разных мышцах. Двигательные единицы невелики в мышцах, приспособленных для «тонких» движений, — от нескольких мышечных во­локон до нескольких десятков их (мыш­цы пальцев, глаза, языка). Наоборот, в мыш­цах, осуществляющих «грубые» движения (например, поддержание позы мышцами ту­ловища), двигательные единицы велики и включают сотни и тысячи мышечных во­локон.

Б. Оценка деятельности двигательных еди­ниц осуществляется с помощью электромио­графии (ЭМГ) — регистрации электрической активности интактной мышцы с помощью введенных в мышцу или приложенных к ней электродов. В клинике обычно используют накожные электроды, укрепляемые над ис­следуемой мышцей. Многоканальные электромиографы дают возможность усили­вать и записывать одновременно ЭМГ не­скольких мышц.

Суммарные, интерференционные ЭМГ, представляющие собой разноамплитудный частокол импульсов, анализируются по гра­дациям амплитуды и частоты импульсов. При этом учитывается, что существует примерно линейная зависимость между интегрирован­ной амплитудой потенциалов ЭМГ и разви­ваемой мышцей силой. Расшифровка ЭМГ существенно облегчается при отведении раз­рядов отдельных двигательных единиц. Ко­личество работающих двигательных единиц, характер их деятельности легко выявляются по амплитуде их разрядов.

У здорового человека в абсолютно рас­слабленной мышце электрическая актив­ность почти отсутствует. При небольшом на­пряжении, например при поддержании позы, двигательные единицы разряжаются с не­большой частотой (5—10 имп/с), при боль­шом напряжении частота импульсации повы­шается в среднем до 20—30 имп/с.

В. Особенности слитного (тетанического) сокращения мышц в условиях целого организ­ма. Обычным режимом естественной сокра­тительной активности мышечных волокон двигательной единицы является зубчатый те­танус или даже ряд последовательных оди-

ночных сокращений. Однако форма сокра­щения целой мышцы в этой ситуации напо­минает гладкий тетанус. Причина этого — асинхронность разрядов мотонейронов и асинхронность сократительной реакции от­дельных мышечных волокон, вовлечение (рекрутирование) большего их количества, вследствие чего мышца плавно сокращается и плавно расслабляется, может длительно на­ходиться в сокращенном состоянии за счет чередования сокращений множества мышеч­ных волокон. При этом мышечные волокна каждой двигательной единицы сокращаются синхронно.

Г. Функциональная дифференцировка дви­гательных единиц. В разных мышцах у чело­века и даже в пределах одной мышцы со­ставляющие ее двигательные единицы могут значительно отличаться друг от друга по своему строению, обмену веществ и функ­циональным особенностям. Прежде всего двигательные единицы отличаются друг от друга размерами: объемом тела мотонейро­на, толщиной его аксона и числом мышеч­ных волокон, входящих в состав двигатель­ной единицы.

Мотонейроны. Большая двигательная еди­ница по сравнению с малой включает круп­ный мотонейрон с относительно толстым ак­соном, который образует большое число кон­цевых веточек в мышце и тем самым иннер­вирует большое число мышечных волокон* Скорость проведения по аксону находится в прямой связи с величиной его диаметра. Со­ответственно в большинстве случаев ско­рость проведения импульсов у медленных мотонейронов (малых) меньше, частота им­пульсации в них также реже. Это касается как начальной (пусковой), так и максималь­ной частоты импульсации. t С функциональной точки зрения двига­тельные единицы разделяют на медленные и быстрые.¹ Свойства мотонейронов и иннерви-руемых ими мышечных волокон тесно корре­лируют друг с другом. Чем меньше сома мо­тонейрона, тем большим входным сопротив­лением он обладает, тем выше его возбуди­мость, рекрутируемость в рефлекторные акты, и наоборот (принцип размерности Хеннемана).

Медленные низкопороговые мотонейроны — обычно малые мото­нейроны. Устойчивый уровень импульсации у медленных мотонейронов обнаруживается уже при очень слабых статических сокраще­ниях мышц, при поддержании позы^ По мере увеличения силы сокращения мышцы часто­та импульсации медленных мотонейронов

87

изменяется незначительно. Медленные мото­нейроны способны поддерживать длитель­ный разряд без заметного снижения частоты импульсации на протяжении длительных от­резков времени. Поэтому их называют мало-утомляемыми или неутомляемыми мотоней­ронами.

I Быстрые высокопороговые мотонейроны включаются в актив­ность только для обеспечения относительно больших по силе статических и динамичес­ких сокращений мышц, а также в начале любых сокращений, чтобы увеличить ско­рость нарастания напряжения мышцы («гра­диент силы») или сообщить движущейся части тела необходимое ускорение.! Чем больше скорость и сила движений, иначе, чем больше мощность сократительного акта, тем больше участие быстрых двигательных единиц.^ Быстрые мотонейроны относятся к утомляемым, так как они не способны к дли­тельному поддержанию высокочастотного разряда..

^Мышечные волокна быстрых и медленных двигательных единиц также различаются между собой. Быстрые мышечные волокна более толстые, содержащие больше миофиб-рилл, обладают большей силой, чем медлен­ные волокна. Эти волокна окружает меньше капилляров, в клетках меньше митохондрий, миоглобина и жиров: Активность окисли­тельных ферментов в быстрых волокнах ниже, чем в медленных, однако активность гликолитических ферментов, запасы гликоге­на выше. Эти волокна не обладают большой выносливостью и более приспособлены для мощных, но относительно кратковременных сокращений. Активность волокон этого типа (их еще называют белыми) имеет значение для выполнения кратковременной высокоин­тенсивной работы (например, бег на корот­кие дистанции).

[ В окружении медленных волокон — богатая капиллярная сеть, позволяющая получать большое количество кислорода из крови! По­вышенное содержание миоглобина облегчает транспорт кислорода в мышечных клетках к митохондриям. Миоглобин обусловливает красный цвет этих волокон. Кроме того, во­локна содержат большое количество мито­хондрий и субстратов окисления — жиров. Все это обусловливает использование мед­ленными мышечными волокнами более эф­фективного аэробного, окислительного пути энергопродукции и определяет их высокую выносливость, т.е. способность к выполне­нию длительной работы преимущественно аэробного характера.

Имеются также тонические мышечные во­локна, на них локализуются по 7—10 синап­сов, принадлежащих, как правило, несколь­ким мотонейронам. ПКП этих мышечных во­локон не вызывают генерации ПД в них, а непосредственно запускают мышечное со­кращение.

Скорость сокращения мышечных волокон находится в прямой зависимости от актив­ности миозин-АТФазы — фермента, расщеп­ляющего АТФ и тем самым способствующего образованию поперечных мостиков и взаи­модействию актиновых и миозиновых мио-филаментов. Более высокая активность этого фермента в быстрых мышечных волокнах обеспечивает и более высокую скорость их сокращения по сравнению с медленными во­локнами.

Д. Для активной деятельности мышцы не­обходим постоянный ресинтез АТФ. Запас АТФ в скелетных мышцах невелик — всего примерно на 10 одиночных сокращений. Не­обходимый постоянный ресинтез АТФ осу­ществляется тремя путями.

1. Ресинтез АТФ за счет ферментативного переноса фосфатной группы от богатого энергией креатинфосфата на аденозиндифос- форную кислоту. Этот эффективный путь по­ зволяет за несколько секунд совершить боль­ шую работу, которая выполняется, напри­ мер, спринтером или штангистом. В случае интенсивной мышечной работы запасы креа­ тинфосфата быстро истощаются и реализу­ ются другие, более медленные способы по­ полнения АТФ.

2. Гликолитический путь, связанный с анаэробным расщеплением глюкозы до мо­ лочной кислоты. В результате образуются 2 молекулы АТФ на 1 молекулу глюкозы. Этот способ ресинтеза АТФ идет быстро, но на­ капливающаяся молочная кислота тормозит активность гликолитических ферментов. Этот вид энергопродукции используется при больших, но непродолжительных нагрузках, например при беге на средние дистанции, и способствует сдвигам кровообращения в ра­ ботающей мышце для обеспечения адекват­ ного хода третьего типа ресинтеза АТФ.

3. Аэробное окисление глюкозы и жирных кислот в цикле Кребса, совершаемое в мито­ хондриях. При этом экономичном процессе из 1 молекулы глюкозы образуется около 38 молекул АТФ, а при окислении 1 молекулы жирной кислоты — около 128 молекул АТФ. Для получения энергии таким способом тре­ буется больше времени, чем при первых двух способах, поэтому 3-й путь ресинтеза АТФ используется во всех случаях, когда мощ-

88

ность сократительной активности мышцы невысокая. Отметим, что аэробное окисле­ние глюкозы и жирных кислот (запасы сво­бодной глюкозы, гликогена и жиров в мыш­цах достаточно велики) — наиболее типич­ный способ энергообеспечения скелетных мышц. Однако при длительной работе в орга­низме накапливаются недоокисленные про­дукты (молочная кислота и др.). Создается кислородная задолженность. Такой долг по­гашается после работы за счет компенсатор­ной мобилизации кровообращения и дыха­ния (тахикардия, повышение кровяного дав­ления, одышка). Если же работа, несмотря на наличие кислородного долга, продолжается, наступает выраженное состояние утомления, которое иногда прекращается за счет моби­лизации дополнительных резервов кровооб­ращения и дыхания («второе дыхание» спорт­сменов).

6.1.5. СИЛА МЫШЦЫ, ЕЕ РАБОТА И МОЩНОСТЬ

Степень укорочения (величина сокращения) мышцы зависит от ее морфологических свойств и функционального состояния. В разных мышцах тела соотношение меж­ду числом медленных и быстрых мышеч­ных волокон неодинаково и очень сильно от­личается у разных людей, в разные периоды жизни.

При старении человека быстрые волокна в мышцах истончаются (гипотрофируются) быстрее, чем медленные волокна, быстрее уменьшается их число. Это связывается со снижением физической активности пожилых людей, с уменьшением физических нагрузок большой интенсивности, при которых требу­ется активное участие быстрых мышечных волокон.

А. Мышечная сила при прочих равных ус­ловиях определяется обычно поперечным се­чением мышцы. В некоторых мышцах (напри­мер, портняжной) все волокна параллельны длинной оси мышцы — параллельно-волок­нистый тип. В других (их большинство) — перистого типа — волокна расположены косо, прикрепляясь с одной стороны к цент­ральному сухожильному тяжу, а с другой — к наружному сухожильному футляру. Попере­чное сечение этих мышц существенно разли­чается. Физиологическое поперечное сече­ние, т.е. сумма поперечных сечений всех во­локон, совпадает с геометрическим только в мышцах с продольно расположенными во­локнами, у мышц с косым расположением

волокон первое может значительно превосхо­дить второе.

Термины «абсолютная» и «относительная* сила мышцы нередко путаются, так как в них за­ложена идея, противоположная общепринятой в подобных случаях, поэтому лучше пользоваться терминами «общая» сила мышцы (определяется максимальным напряжением в килограммах, ко­торое она может развить) и «удельная» сила мышцы — отношение общей силы мышцы в ки­лограммах к физиологическому поперечному се­чению мышцы [кг/см²].

Чем больше физиологическое поперечное сечение мышцы, тем больше груз, который она в состоянии поднять. По этой причине сила мышцы с косо расположенными волок­нами больше силы, развиваемой мышцей той же толщины, но с продольным расположени­ем волокон. Для сравнения силы разных мышц максимальный груз, который они в со­стоянии поднять, делят на площадь их фи­зиологического поперечного сечения (удель­ная сила мышцы). Вычисленная таким обра­зом сила (в килограммах на 1 см²) для трех­главой мышцы плеча человека — 16,8, дву­главой мышцы плеча — 11,4, сгибателя пле­ча — 8,1, икроножной мышцы — 5,9, гладких мышц — 1.

Величина сокращения мышцы при данной силе раздражения зависит от ее функциональ­ного состояния. Так, если в результате дли­тельной работы развивается утомление мышцы, то величина ее сокращения снижа­ется. Характерно, что при умеренном растя­жении мышцы ее сократительный эффект увеличивается, но при сильном растяжении уменьшается. Справедливость этих законо­мерностей можно продемонстрировать в опыте с дозированным растяжением мышцы и легко объяснить разным числом актомио-зиновых мостиков, формирующихся при раз­личной степени растяжения мышечного во­локна и соответственно перекрытия толстых и тонких нитей (рис. 6.5).

Оказывается, если мышца перерастянута так, что тонкие и толстые нити ее саркоме-ров не перекрываются, то общая сила мышцы равна нулю. По мере приближения к натуральной длине покоя, при которой все головки миозиновых нитей способны кон­тактировать с актиновыми нитями, сила мы­шечного сокращения вырастает до максиму­ма. Однако при дальнейшем уменьшении длины мышечных волокон из-за «заполза-ния» тонких нитей в соседние саркомеры и уменьшения возможной зоны контакта нитей актина и миозина сила мышцы снова умень-

89

50 -

Длина саркомера 3,6 шы

Рис. 6.5. Зависимость силы сокращения мышеч­ного волокна от степени его растяжения, изменя­ющего взаимоотношения актиновых и миозино-вых миофиламентов.

На абсциссе — длина саркомеров, на ординате — степень укорочения (%) от исходной длины волокон в состоянии покоя при длине саркомера 2,2 мкм.

шается. Подсчитано, что одиночное мышеч­ное волокно способно развить напряжение 100-200 мг.

Б. Работа мышцы измеряется произведе­нием поднятого груза на величину ее укоро­чения. Зависимость мышечной работы от на­грузки подчиняется закону средних нагрузок. Соотношение между величиной нагрузки и величиной работы мышцы легко выявляется в эксперименте. Если мышца сокращается без нагрузки, ее внешняя работа равна нулю. По мере увеличения груза работа увеличива­ется, достигая максимума при средних на­грузках. Затем она постепенно уменьшается. Работа становится равной нулю при очень большом грузе, который мышца поднять не способна.

Все сказанное справедливо и для мощнос­ти мышцы, измеряемой величиной ее работы в единицу времени. Она также достигает мак­симального значения при средних нагрузках.