7.7. Свойства нервных центров

Рассматриваемые ниже свойства нервных центров связаны с некоторыми особенностя­ми распространения возбуждения в ЦНС, особыми свойствами химических синапсов и свойствами мембран нервных клеток. Основ­ными свойствами нервных центров являются следующие.

А. Инерционность — сравнительно мед­ленное возникновение возбуждения всего комплекса нейронов центра при поступлении к нему импульсов и медленное исчезновение возбуждения нейронов центра после прекра­щения входной импульсации. Инерцион­ность центров связана с суммацией возбуж­дения и последействием.

1. Явление суммации возбуждения в ЦНС открыл И.М.Сеченов (1868) в опыте на лягуш­ке: раздражение конечности лягушки слабы­ми редкими импульсами не вызывает реак­ции, а более частые раздражения такими же слабыми импульсами сопровождаются ответ­ной реакцией: лягушка совершает прыжок. Различают временную (последовательную) и пространственную суммацию (рис. 7.5). Вре­менная суммация: на рис. 7.5 слева показана схема для экспериментального тестирования эффектов, вызываемых в нейроне ритмичес­кой стимуляцией аксона. Запись вверху (А) позволяет видеть, что, если возбуждающие постсинаптические потенциалы (ВПСП) бы­стро следуют друг за другом, они суммируют­ся благодаря своему относительно медленно­му временному ходу (несколько миллисе­кунд), достигая в конце концов порогового уровня. Временная суммация обусловлена тем, что ВПСП от предыдущего импульса еще продолжается, когда приходит следующий импульс. Поэтому данный вид суммации на­зывают также последовательной суммацией. Она играет важную физиологическую роль, потому что многие нейронные процессы имеют ритмический характер и, таким обра­зом, могут суммироваться, давая начало над-пороговому возбуждению в нейронных объ­единениях нервных центров. Пространствен-

Рис. 7.5. Суммация возбуждений в нейроне: А -временная; Б — пространственная.

пая суммация (рис. 7.5, Б): раздельная стиму­ляция каждого из двух аксонов вызывает под-пороговый ВПСП, тогда как при одновремен­ной стимуляции обоих аксонов возникает ПД — процесс, который не может быть обес­печен одиночным ВПСП. Пространственная суммация связана с такой особенностью рас­пространения возбуждения, как конвергенция. 2. Последействие — это продолжение воз­буждения нервного центра после прекраще­ния поступления к нему импульсов по аффе­рентным нервным путям. Последействие яв­ляется результатом ряда причин.

• Длительное существование ВПСП, если ВПСП является полисинаптическим и вы­ сокоамплитудным. В этом случае при одном ВПСП возникает несколько ПД.

• Многократные появления следовой депо­ ляризации, что свойственно нейронам ЦНС. Если следовая деполяризация до­ стигает Е_кр , то возникает ПД.

• Циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным цепям (см. рис. 7.4). Первые две причины действуют недолго: десятки - сотни миллисекунд, третья причина (цир­ куляция возбуждения) может продолжать­ ся минуты и даже часы. Таким образом, особенность распространения возбужде­ ния (его циркуляция) обеспечивает другое явление в ЦНС — последействие. После­ действие играет важнейшую роль в про­ цессах обучения, в том числе кратковре­ менной памяти.

104

Мышца

СИ—<;

Б. Фоновая активность нервных центров

(тонус) объясняется: 1) спонтанной актив­ностью нейронов ЦНС; 2) гуморальными влияниями биологически активных веществ (метаболиты, гормоны, медиаторы и др.), циркулирующих в крови и влияющих на воз­будимость нейронов; 3) афферентной им-пульсацией от различных рефлексогенных зон; 4) суммацией миниатюрных потенциа­лов, возникающих в результате спонтанного выделения квантов медиатора из аксонов, образующих синапсы на нейронах; 5) цирку­ляцией возбуждения в ЦНС. Значение фоно­вой активности нервных центров заключает­ся в обеспечении некоторого исходного уров­ня деятельного состояния центра и эффекто­ров. Этот уровень может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от колебаний суммарной активности нейронов нервного центра-регулятора.

В. Трансформация ритма возбуждения — изменение числа импульсов, возникающих в нейронах центра на выходе относительно числа импульсов, поступающих на вход дан­ного центра. Трансформация ритма возбуж­дения возможна в сторону как увеличения, так и уменьшения. Увеличению числа им­пульсов, возникающих в центре в ответ на афферентную импульсацию, способствуют иррадиация процесса возбуждения (см. раз­дел 7.6) и последействие. Уменьшение чис­ла импульсов в нервном центре объясняется снижением его возбудимости за счет про­цессов пре- и постсинаптического тормо­жения, а также избыточным потоком аф­ферентных импульсов. При большом пото­ке афферентных влияний, когда уже все нейроны центра или нейронного пула воз­буждены, дальнейшее увеличение афферент­ных входов не увеличивает число возбуж­денных нейронов и нервных импульсов на выходе.

Г. Большая чувствительность ЦНС к из­менениям внутренней среды, например к из­менению содержания глюкозы в крови, га­зового состава крови, температуры, к вводи­мым с лечебной целью различным фармако­логическим препаратам. В первую очередь реагируют синапсы нейронов. Особенно чувствительны нейроны ЦНС к недостатку глюкозы и кислорода. При снижении содер­жания глюкозы в 2 раза ниже нормы могут возникнуть судороги. Тяжелые последствия для ЦНС вызывает недостаток кислорода в крови. Прекращение кровотока всего лишь на 10 с приводит к очевидным нарушениям функций мозга, человек теряет сознание. Прекращение кровотока на 8—12 мин вызы-

Бопьшеберцовый

нерв Мэлоберчрвый

НСри

\\\

Рис. 7.6. Опыт Н.Е.Введенского, иллюстрирую­щий локализацию утомления в нервном центре.

А: 1 — раздражение большеберцового нерва, 2 — раздра­жение малоберцового нерва,

Б: 1—2 — отметки раздражения, 3 — кривая сокращений полусухожильной мышцы лягушки.

вает необратимые нарушения деятельности мозга: погибают многие нейроны, в первую очередь корковые, что ведет к тяжелым пос­ледствиям.

Д. Утомляемость нервных центров проде­монстрировал Н.Е.Введенский в опыте на препарате лягушки при многократном реф­лекторном вызове сокращения икроножной мышцы с помощью раздражения п. tibialis и п. peroneus. В этом случае ритмическое раз­дражение одного нерва вызывает ритмичес­кое сокращение мышцы, приводящее к ос­лаблению силы ее сокращения вплоть до полного отсутствия сокращения. Переключе­ние раздражения на другой нерв сразу же вы­зывает сокращение той же мышцы, что сви­детельствует о локализации утомления не в мышце, а в центральной части рефлекторной дуги (рис. 7.6), при этом развивается синоп­тическая депрессия — ослабление реакции центра на раздражения (афферентные им­пульсы), выражающееся в снижении постси-наптических потенциалов во время длитель­ного раздражения или после него. Она объяс­няется расходованием медиатора, снижением чувствительности постсинаптической мем­браны к медиатору вследствие накопления метаболитов, закисления среды при длитель­ном проведении возбуждения по одним и тем же нейронным цепям.

Е. Пластичность нервных центров — спо­собность нервных элементов к перестройке функциональных свойств. Основные прояв­ления этого свойства следующие.

1. Синоптическое облегчение — улучшение проведения в синапсах после короткого раз­дражения афферентных путей. Кратковре­менная активация увеличивает амплитуду постсинаптических потенциалов. Степень

выраженности облегчения возрастает с уве­личением частоты импульсов; оно макси­мально, когда импульсы поступают с интер­валом в несколько миллисекунд.

Длительность синаптического облегчения зависит от свойств синапса и характера раз­дражения: после одиночных стимулов оно выражено слабо, после раздражающей серии облегчение в ЦНС может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. По-видимому, главной причиной возникнове­ния синаптического облегчения является накопление Са²⁺ в пресинаптических окон­чаниях, поскольку Са²⁺, который входит в нервное окончание во время ПД, накапли­вается там, так как ионная помпа не успева­ет выводить его из нервного окончания. Со­ответственно увеличивается высвобождение медиатора при возникновении каждого им­пульса в нервном окончании, возрастает ВПСП. Кроме того, при частом использова­нии синапсов ускоряются синтез рецепто­ров, медиатора и мобилизация пузырьков медиатора; напротив, при редком использо­вании синапсов синтез медиаторов умень­шается — важнейшее свойство ЦНС. Поэто­му фоновая активность нейронов способст­вует возникновению возбуждения в нервных центрах.

Значение синаптического облегчения, по-видимому, заключается в том, что оно созда­ет предпосылки улучшения процессов пере­работки информации на нейронах нервных центров, что крайне важно, например, для обучения в ходе выработки двигательных на­выков, условных рефлексов. Повторное воз­никновение явлений облегчения в нервном центре может вызвать переход центра из обычного состояния в доминантное.

2. Синоптическая депрессия развивается, если раздражение продолжается (см. выше: 7-7, Д).

3. Доминанта — стойкий господствующий очаг возбуждения в ЦНС, подчиняющий себе функции других нервных центров. Явление доминанты открыл А.А.Ухтомский (1923) в опытах с раздражением двигательных зон большого мозга, вызывающим сгибание ко­ нечности животного. Как выяснилось, если раздражать корковую двигательную зону на фоне сильного повышения возбудимости другого нервного центра, обычного сгибания конечности не происходит. Вместо сгибания конечности раздражение двигательной зоны вызывает реакцию тех эффекторов, деятель­ ность которых контролируется господству­ ющим, т.е. доминирующим в данный момент в ЦНС нервным центром.

В эксперименте доминанту можно полу­чить многократной посылкой афферентных импульсов к определенному центру, гумо­ральными на него влияниями. Роль гормонов в образовании доминантного очага возбужде­ния демонстрирует опыт на лягушке: весной у самца раздражение любого участка кожи вызывает не защитный рефлекс, а усиление обнимательного рефлекса. В условиях нату­рального поведения доминантное состояние нервных центров может быть вызвано мета­болическими причинами, например жажда, возникающая при повышении осмолярности крови.

Доминантный очаг возбуждения облада­ет рядом особых свойств, главными из ко­торых являются следующие: инерцион­ность, стойкость, повышенная возбуди­мость, способность «притягивать» к себе иррадиирующие по ЦНС возбуждения, спо­собность оказывать угнетающее влияние на центры-конкуренты и другие нервные цен­тры.

Значение доминантного очага возбужде­ния в ЦНС заключается в том, что на его базе формируется конкретная приспособи­тельная деятельность, ориентированная на достижение полезных результатов, необходи­мых для устранения причин, поддерживаю­щих тот или иной нервный центр в доми­нантном состоянии. Например, на базе до­минантного состояния центра голода реали­зуется пищедобывательное поведение, на базе доминантного состояния центра жажды запускается поведение, направленное на поиск воды. Успешное завершение данных поведенческих актов в конечном итоге устра­няет физиологические причины доминантно­го состояния центров голода и жажды.

4. Компенсация нарушенных функций после повреждения того или иного центра — также результат проявления пластичности ЦНС. Хорошо известны клинические наблюдения за больными, у которых после кровоизлия­ний в вещество мозга повреждались центры регуляции мышечного тонуса и акта ходьбы. Тем не менее со временем отмечалось, что парализованная конечность у больных посте­пенно начинает вовлекаться в двигательную активность, при этом нормализуется тонус ее мышц. Нарушенная двигательная функция частично, а иногда и полностью восстанавли­вается за счет большей активности сохранив­шихся нейронов и вовлечения в эту функцию других — «рассеянных» нейронов в коре большого мозга с подобными функциями. Этому способствуют регулярные пассивные и активные движения.

106

впсп

-64_Г

7 мс

-74^L

7.8. ТОРМОЖЕНИЕ В ЦНС

Торможение — активный нервный процесс, результатом которого является прекращение или ослабление возбуждения. Торможение всегда возникает как следствие возбуждения.

Торможение в ЦНС открыл И.М.Сеченов (1863). В опыте на таламической лягушке он определял латентное время сгибательного рефлекса при погружении задней конечности в слабый раствор серной кислоты. Было по­казано, что латентное время рефлекса значи­тельно увеличивается, если на зрительный бугор предварительно положить кристаллик поваренной соли. Открытие И.М.Сеченова послужило толчком для дальнейших исследо­ваний торможения в ЦНС. В частности, об­наружил проявления торможения у спиналь-ной лягушки Ф.Гольц (1870). Он также ис­следовал латентное время рефлекса. При этом оказалось, что механическое раздраже­ние кончиков пальцев одной конечности ля­гушки существенно удлиняет латентный пе­риод сгибательного рефлекса другой конеч­ности при погружении ее в раствор кислоты. Наличие специальных тормозных структур в продолговатом мозге доказал Х.Мегун (1944). В опытах на кошках при изучении разгиба-тельного рефлекса Х.Мегун установил, что раздражение медиальной части ретикулярной формации продолговатого мозга тормозит рефлекторную активность спинного мозга.

Тонкий анализ тормозных явлений в ЦНС позволил выделить две разновидности тормо­жения: 1) постсинаптическое торможение и 2) пресинаптическое торможение.

7.8.1. ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ

Л. Этот вид торможения открыл Д.Экклс

(1952) при регистрации потенциалов мото­нейронов спинного мозга у кошки во время раздражения мышечных афферентов группы 1а. При этом оказалось, что в мотонейронах мышцы-антагониста регистрируются не де­поляризация и возбуждение, а гиперполяриза­ционный постсинаптический потенциал, возбудимость мотонейрона, . реагировать на

107

вызванный

Б. Механизм постсинаптического торможе­ния. Возбудимость клетки от ТПСП (гиперпо­ляризационного постсинаптического потен­циала) уменьшается, потому что увеличивает­ся пороговый потенциал (AV), так как Е_кр. (критический уровень деполяризации, КУД) остается на прежнем уровне, а мембранный потенциал (Е_о) возрастает. ТПСП возникает под влиянием и аминокислоты глицина, и ГАМК — гамма-аминомасляной кислоты. В спинном мозге глицин вьщеляется особыми тормозными клетками (клетки Реншоу) в си­напсах, образуемых этими клетками на мем­бране нейрона-мишени. Действуя на ионо-тропный рецептор постсинаптической мем­браны, глицин увеличивает ее проницаемость для СГ, при этом СГ поступает в клетку со­гласно концентрационному градиенту вопре­ки электрическому градиенту, в результате чего развивается гиперполяризация. В бес­хлорной среде тормозная роль глицина не ре­ализуется. Ареактивность нейрона к возбуж­дающим импульсам является следствием ал­гебраической суммации ТПСП и ВПСП, в связи с чем в зоне аксонното холмика, не, про­исходит выведения мембранного потенциала на критический уровень. При действии ГАМК на постсинаптическую мембрану ТПСП раз­вивается в результате входа СГ в клетку или выхода К⁺ из клетки. Имеются ГАМК-рецеп-торы двух видов: TAMKi (ГАМК_А) и ГАМК₂ (ГАМКв)- Активация ГАМК_грецепторов ведет к непосредственному повышению про-кяепнШай мембраны для хлора.

Рнс. 7.8. Разновидности постсинапти-ческого торможения.

1 — параллельное; 2 — возвратное; 3 — лате­ральное; 4 — прямое; нейроны: светлые -возбуждающие, черные — тормозящие.

По-видимому, и С! транспортируется в этом -случае из клетки специальной хлорной помпой, хотя обычно отмечают, что градиент концент­рации СП поддерживается отрицательным элект­рическим зарядом внутри клетки — СП вытал­кивается отрицательным электрическим заря­дом. Поскольку возникновение ТПСП обеспе­чивается входом С1~ в клетку, это доказывает, что концентрационный градиент действует сильнее противоположно направленного электрического градиента. Отсутствие С1-помпы привело бы к накоплению С1~ в клетке, наступлению равно­весия между электрическим и химическим (кон­центрационным) градиентами для С1 и нару­шению процесса торможения. Но этого не про­исходит, что подтверждает наличие хлорной помпы.

Как выяснилось, ТПСП могут возникать вследствие уменьшения проницаемости мем­браны для Na⁺, что также сопровождается ги­перполяризацией клеточной мембраны, осо­бенно если проницаемость для К⁺ и СП со­храняется прежней. Такого рода ТПСП были зарегистрированы в нейронах симпатических ганглиев.

В. Разновидности постсинаптического тор­можения. Обычно выделяют возвратное, ла­теральное, параллельное и прямое (реци-прокное) постсинаптическое торможение. Имеются и другие варианты классификации-Некоторые авторы называют только два тор­можения — возвратное и прямое, последнее трактуется по-разному. В реальной действи­тельности вариантов торможения больше, они определяются множеством связей раз­личных нейронов, в частности их коллатера-лей.

1. Возвратное постсинаптическое тормо­жение — торможение, при котором тормоз­ные вставочные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их активируют. В этом случае развивающееся торможение бывает тем глубже, чем сильнее было пред­шествующее возбуждение. Типичным при­мером возвратного постсинаптического тор­можения является торможение в мотонейро­нах спинного мозга. Как показывает рис. 7.8, 2, мотонейроны посылают коллатерали к тормозным вставочным нейронам, аксоны которых в свою очередь образуют синапсы на тех же мотонейронах, которые возбужда­ют тормозную клетку Реншоу. Такая тор-

мозная цепь называется торможением Рен­шоу — в честь ученого, который ее открыл, а тормозные вставочные нейроны в этой цепи — клетками Реншоу. Это торможение в центрах мышц-сгибателей и разгибателей обеспечивает, например, поочередное со­кращение и расслабление скелетной мыш­цы, что необходимо при ходьбе и беге. Сама клетка Реншоу возбуждается под влиянием ацетилхолина с помощью Н-холинорецеп-тора.

2. Параллельное торможение может вы­ полнять подобную же роль, когда возбужде­ ние блокирует само себя, за счет диверген­ ции по коллатерали с включением тормозной клетки на своем пути и возвратом импульсов к нейрону, который активировался этим же возбуждением (рис. 7.8, 1).

3. Латеральное постсинаптическое тор­ можение иллюстрируется рис. 7.8, 3. Тор­ мозные вставочные нейроны соединены та­ ким образом, что они активируются импуль­ сами от возбужденного центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями. В результате в этих соседних клетках разви­ вается очень глубокое торможение. Тормо­ жение такого типа называется латеральным потому, что образующаяся зона торможения находится «сбоку» по отношению к возбуж­ денному нейрону и инициируется им. Лате­ ральное торможение играет особенно важ­ ную роль в афферентных системах. Лате­ ральное торможение может образовать тор­ мозную зону, которая окружает возбуждаю­ щие нейроны.

4. Примером прямого торможения может служить реципрокное торможение. Оно вы­ зывает угнетение центра-антагониста. На­ пример, при раздражении кожных рецеп­ торов возникает защитный сгибательный рефлекс: центр сгибания возбужден, а центр разгибания заторможен. В этом случае воз­ буждающие импульсы поступают к центру мышцы-сгибателя, а через тормозную клет­ ку Реншоу — к центру мышцы-антагонис­ та — разгибателю, что предотвращает ее со­ кращение (рис. 7.8, 4). Если бы возбуж­ дались одновременно центры мышц сгиба­ телей и разгибателей, сгибание конечнос­ ти в суставе было бы невозможным (см. рис. 8.1).

108

ВПСП

Юме

Рнс. 7.9. Опыт, доказывающий на­личие пресинаптического торможе­ния.

А - схема опыта: 1а — афферентный путь от мышечных рецепторов мышц — разги­бателей (моносинаптическая рефлектор­ная дуга); МН — мотонейрон спинного мозга; 16 — афферентный путь от сухо­жильных рецепторов мышц — сгибате­лей; ТН — тормозящий нейрон; 1 — раз­дражающие электроды. Б — возбуждение нейрона. В — низкоамплитудный ВПСП, не обеспечивающий возникновения ПД.

ТН

Спинной мозг

Раздражение волокон 1а

Раздражение

волокон 1а

через 20 мс после

раздражения

волокон 1ь

В

7.8.2- ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ

А. Открытие. Пресинаптическое торможение первоначально выявлено также в спинном мозге в опыте с регистрацией активности мо­тонейронов моносинаптической рефлектор­ной дуги при раздражении антагонистичес­ких мышечных нервов. Так, известно, что раздражение первичных афферентов мышеч­ных веретен сопровождается возбуждением гомонимных а-мотонейронов (а-мотонейро-нов этой же мышцы). Однако опережающее раздражение афферентов сухожильных ре­цепторов мышц-антагонистов предотвращает возбуждение активируемых а-мотонейронов (рис. 7.9). Мембранный потенциал и возбу­димость исследуемых а-мотонейронов не из­менялись либо регистрировался низкоампли­тудный ВПСП, недостаточный для возник-новения ПД (рис. 7.9, В). Поскольку в опыте исследовались мотонейроны в составе моно­синаптической рефлекторной дуги, было очевидно: они не возбуждаются вследствие процессов, происходящих в пресинаптичес-ком окончании, что определяет название этого вида торможения.

Б. Механизм пресинаптического торможе­ния. Электрофизиологическое изучение про­цессов на уровне пресинаптических оконча­ний в вышеописанном опыте показало, что здесь регистрируется выраженная и продол­жительная деполяризация, что и ведет к раз­витию торможения. В очаге деполяризации нарушается процесс распространения воз­буждения — следовательно, поступающие импульсы, не имея возможности пройти зону деполяризации в обычном количестве и обычной амплитуде, не обеспечивают выде­ления медиатора в синаптическую щель в до­статочном количестве, поскольку мало ионов Са^н входит в нервное окончание — нейрон не возбуждается, его функциональное состо-

яние, естественно, остается неизменным. Де­поляризацию пресинаптической терминали вызывают специальные тормозные вставоч­ные клетки, аксоны которых образуют си­напсы на пресинаптических окончаниях ак­сона-мишени (см. рис. 7.9). Торможение (де­поляризация) после одного афферентного залпа продолжается 300—400 мс, медиатором является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), которая действует на ГАМК_грецеп-торы.

Деполяризация является следствием по­вышения проницаемости для СГ, в результа­те чего он выходит из клетки. По-видимому, в составе мембран пресинаптических терми-налей имеется хлорный насос, обеспечиваю­щий первичный транспорт СГ внутрь клетки вопреки электрическому градиенту. Под дей­ствием ГАМК тормозных нейронов и после­дующего повышения проницаемости мем­браны для СГ ионы СГ начинают выходить наружу согласно электрическому градиенту, но вопреки концентрационному. Это приво­дит к деполяризации пресинаптических тер-миналей и ухудшению их способности про­водить импульсы.

Полагают также, что деполяризация пре­синаптических терминалей может возник­нуть при накоплении К⁺ в межклеточной жидкости в результате повышенной актив­ности нервных окончаний и соседних нерв­ных клеток. В этом случае также ухудшается проводимость пресинаптических терминалей из-за устойчивого снижения мембранного потенциала в связи с уменьшением концент­рационного градиента для К⁺. Роль ГАМК₂-рецепторов на пресинаптических окончаниях изучена недостаточно.

В. Разновидности пресинаптического тор­можения изучены недостаточно. По-видимо­му, имеются те же варианты, что и для пре­синаптического торможения. В частности, на

109

о

_i

Рис. 7.10. Разновидности преси-наптического торможения:

1 — параллельное, 2 — латеральное. Нейроны: светлые — возбуждающие, черные — тормозящие.

рис. 7.10 представлено параллельное и лате­ральное пресинаптическое торможение. Од­нако возвратного пресинаптического тормо­жения на уровне спинного мозга (по типу возвратного постсинаптического торможе­ния) у млекопитающих обнаружить не уда­лось, хотя у лягушек оно выявлено.

В реальной действительности взаимоотно­шения возбуждающих и тормозных нейронов значительно сложнее, чем представлено на рис. 7.8 и 7.10, тем не менее все варианты пре- и лостсинаптического торможения можно объединить в две группы: 1) когда блокируется собственный путь самим рас­пространяющимся возбуждением с помощью вставочных тормозных клеток (параллельное и возвратное торможение) и 2) когда блоки­руются другие нервные элементы под влия­нием импульсов от соседних возбуждающих нейронов с включением тормозных клеток (латеральное и прямое торможение). По­скольку тормозные клетки сами могут быть заторможены другими тормозными нейрона­ми (торможение), это может облегчить рас­пространение возбуждения.

7.8.3. РОЛЬ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ТОРМОЖЕНИЯ И ИХ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ВЦНС

А. Пре- и постсинаптическое торможение ши­роко представлено в различных отделах ЦНС: в частности, глицин — медиатор пост­синаптического торможения, кроме клеток Реншоу, обнаружен в стволе мозга. ГАМК,-рецепторы локализованы на нейронах гиппо-кампа, мозжечка, гипоталамуса, коры боль­шого мозга, аксонах первичных афферент­ных клеток. ГАМК₂-рецепторы расположены в основном на терминалях моноаминергичес-ких нервных волокон и при возбуждении тормозят секрецию медиатора. ГАМКерги-ческие интернейроны составляют основную массу тормозных нейронов ЦНС. ГАМК по­всеместно «сопровождает» глутамат, прекра­щая его возбуждающее действие. Оба вида торможения могут быть заблокированы: постсинаптическое — стрихнином; преси­наптическое — бикукуллином. Постсинапти­ческое и пресинаптическое торможение бло-

кируется также столбнячным токсином, ко­торый нарушает высвобождение тормозных медиаторов.

В заключение необходимо отметить, что в приведенную классификацию видов тормо­жения следует внести изменения. Это связа­но с тем, что ГАМК-рецепторы локализую-тюся также, кроме пресинаптических терми­нале й, на нервных волокнах и вне синапсов, на соме и дендритах нейронов, т.е. являются постсинаптическими.

В последние годы обнаружены тормозные нейроны, в которых из одного и того же нервного окончания выделяется два медиато­ра — ГАМК и глицин. Этот вариант тормоз­ных нейронов встречается наиболее часто в спинном мозге и стволе мозга. Таким обра­зом, в настоящее время известно три вида тормозных вставочных нейронов: глицинер-гические, вызывающие постсинаптическое торможение, ГАМКергические нейроны, вы­зывающие пре- и постсинаптическое тормо­жение, и тормозные нейроны смешанного типа, выделяющие два медиатора — глицин и ГАМК. Поэтому классифицировать торможе­ние необходимо по двум признакам: по ло­кализации (пре- и постсинаптическое) и по природе нейронов (глицинергическое, ГАМКергическое и смешанное, табл. 7.1).

Таблица 7.1. Торможение в ЦНС

Вид тормо­жения	Нейроны	Рецеп­торы	Ионный механизм	Блокаторы
Преси­напти­ческое Постси­напти­ческое	ГАМКер­гические ГАМКер­гические Глицинер-гические	TAMKi TAMKi ГАМК2 Глицин	СГ к* С1	Бикукуллин, столбнячный токсин Стрихнин, столбнячный токсин

Иногда в качестве разновидности центрально­го торможения выделяют торможение вслед за воз­буждением. С точки зрения имеющихся фактов особым механизмом торможения его считать нельзя, поскольку оно является результатом сле­довой гиперполяризации нейронов. Если же вы­делять этот вид торможения, то его необходимо

шесть «свдошм торможетюм» — так результат ездовой гиперполяризации нейрона. Пессымаль-ж торможение (пессимум Введенского), наблюдае­мое в эксперименте на нервно-мышечном пре­парате, в ЦНС в физиологических условиях, по-видимому, не встречается.

Б. Роль торможения. 1. Оба известных вида торможения со всеми их разновидностя­ми выполняют охранительную роль. Отсутст­вие торможения привело бы к истощению медиаторов в аксонах нейронов и прекраще­нию деятельности ЦНС. 2. Торможение игра­ет важную роль в обработке поступающей в ЦНС информации. Особенно ярко выражена эта роль у пресинаптического торможения. Оно более точно регулирует процесс возбуж­дения, поскольку этим торможением могут быть заблокированы отдельные нервные во­локна. К одному возбуждающему нейрону могут подходить сотни и тысячи импульсов по разным терминалям. Вместе с тем число дошедших до нейрона импульсов определяет­ся пресинаптическим торможением. Тормо­жение латеральных путей обеспечивает вы­деление существенных сигналов из фона. 3. Поскольку блокада торможения ведет к широкой иррадиации возбуждения и судоро­гам (например, при выключении пресинап­тического торможения бикукуллином), сле­дует признать, что торможение является важ­ным фактором обеспечения координационной деятельности ЦНС.

7.9. КООРДИНАЦИОННАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ЦНС

Координационная деятельность ЦНС — это

согласование деятельности различных отде­лов ЦНС с помощью упорядочения распро­странения возбуждения между ними. Осно­вой координационной деятельности ЦНС яв­ляется взаимодействие процессов возбужде­ния и торможения. Если выключить один из этих процессов, деятельность организма на­рушается. Например, при блокаде процессов возбуждения в ЦНС с помощью эфира ля­гушка становится обездвиженной, ее мышцы теряют тонус. Активность лягушки полнос­тью нарушается. Если выключить процесс торможения в ЦНС, например, введением

стрихнина (блокатора постсинаптического торможения) деятельность организма также

становится нарушенной, но уже по другой причине - в результате беспрепятственной иррадиации по ЦНС процессов возбуждения. В этом случае нарушается двигательная ак­тивность из-за расстройства элементарных

уровне спинного мозга, от-

ветственных за поочередное возбуждение и торможение спинальных мотонейронов, кон­тролирующих работу мышц.

Итак, взаимодействие возбуждения и тор­можения — основа координационной дея­тельности ЦНС. Вместе с тем следует обра­тить внимание на ряд факторов, обеспечива­ющих возможность такого взаимодействия, а также придающих ему приспособительный ха­рактер, ориентированный на поддержание оптимальных режимов функционирования систем организма. Основными из этих фак­торов являются следующие.

А. Фактор структурно-функциональной связи — это наличие между отделами ЦНС, между ЦНС и различными органами функ­циональной связи, обеспечивающей преиму­щественное распространение возбуждения между ними. Имеется несколько вариантов подобной связи.

1. Прямая связь — управление другим центром (ядром) или рабочим органом с по­ мощью посылки к ним эфферентных им­ пульсов (команд). Например, нейроны дыха­ тельного центра продолговатого мозга посы­ лают импульсы к а-мотонейронам спинного мозга, от которых нервные импульсы посту­ пают к дыхательным мышцам. Мозжечок по­ сылает импульсы к ядрам ствола мозга и т.д.

2. Обратная связь (обратная афферента- ция) — управление нервным центром или ра­ бочим органом с помощью афферентных им­ пульсов, поступающих от них. В данном слу­ чае центр имеет, естественно, и прямую связь с образованиями, функцию которых контро­ лирует, но обратная афферентация делает прямую связь более совершенной в функцио­ нальном отношении (принцип обратной связи в регуляции функций организма). Если нарушить прямую связь центра с регулируе­ мым центром или органом, то управление ста­ новится вообще невозможным. Если же нару­ шить только обратную связь, управление сильно страдает. Денервация, например, аор­ тальной и синокаротидной рефлексогенных зон (нарушение принципа обратной связи) ведет к развитию гипертонии — увеличению артериального давления. Деафферентация ко­ нечности ведет к нарушению ее управления. Если, например, перерезать задние корешки

спинного мозга, обеспечивающие ^уветви-тельную иннервацию одной из конечностей у

собаки, то эта конечность может совершать движения в ритме дыхания и жевания. При нарушении обратной связи становится невоз­можной регуляция функций по отклонению (основной тип регуляции в организме).

3. Реципрокная (сочетанная) связь — вид функциональной связи, обеспечивающий торможение центра-антагониста (см. рис. 8.2) при возбуждении центра-агониста. На­ пример, при вызове сгибательного рефлекса конечности импульсы из рефлексогенной зоны (кожа) поступают через вставочные нейроны к мотонейронам центра мышц-сги­ бателей, а также одновременно — к центру- антагонисту (мышц-разгибателей), но с включением на пути тормозного нейрона, который образует тормозный синапс на ней­ ронах центра-разгибателя. Мышцы-разгиба­ тели поэтому не сокращаются и не препятст­ вуют сгибанию конечности. Реципрокные взаимоотношения между центрами встреча­ ются довольно широко. Так, при возбужде­ нии центра глотания тормозится центр жева­ ния, рефлекс глотания тормозит вдох, воз­ буждение центра вдоха тормозит центр вы­ доха.

4. Принцип модульной (ансамблевой) стру­ ктурно-функциональной организации ЦНС. Каждый модуль (нейронный ансамбль) пред­ ставляет собой совокупность повторяющихся локальных нейронных сетей, обрабатываю­ щих и передающих информацию с помощью внутренних и внешних связей. Один модуль может входить в состав различных функцио­ нальных образований. Основным функцио­ нальным признаком модульной организации в деятельности мозга является локальный си­ нергизм реакций нейронов центральной части ансамбля, окруженной зоной заторможенных нейронов, — тормозная окантовка (А.Б.Ко­ ган, О.Г.Чораян).

Б. Фактор субординации — подчинение нижележащих отделов ЦНС вышележащим. Например, пирамидные клетки коры боль­шого мозга, нейроны красного ядра управля­ют активностью а- и у-мотонейронов спин­ного мозга. В процессе эволюции наблюдает­ся тенденция к увеличению роли вышележа­щих отделов головного мозга в обеспечении координированной деятельности нижележа­щих центров (цефализация), причем с преоб­ладанием тормозных влияний. Восходящие влияния преимущественно возбуждающие.

В. Фактор силы. Известно, что к одному и тому же центру могут подходить пути от раз­личных рефлексогенных зон (принцип общего конечного пути). В случае их одномоментной активации центр будет реагировать на более сильное возбуждение.

Например, слабое раздражение кожи туловища у собаки вызывает чесательный рефлекс нижней конечности — собака почесывает кожу туловища.

После прекращения действия слабого раздражите­ля и окончания чесательного рефлекса наносят более сильное раздражение на эту же конечность, вызывающее оборонительный рефлекс (сгибание конечности), — организм избавляется от раздра­жителя. После окончания оборонительного реф­лекса наносят одновременно два раздражения, каждое из которых в отдельности вызывает чеса­тельный или оборонительный рефлексы. В пос­леднем случае возникает только оборонительный рефлекс, чесательный рефлекс оказывается затор­моженным. Таким образом, в борьбе за общий ко­нечный путь побеждает более сильное возбужде­ние — более важная команда в биологическом от­ношении.

Г. Одностороннее проведение возбуждения

в химических синапсах ЦНС способствует упорядочению распространения возбужде­ния, ограничивая иррадиацию возбуждения в ЦНС.

Д. Феномен облегчения участвует в про­цессах обеспечения координационной дея­тельности ЦНС при выработке навыков. Не­достаточно координированные движения в начале выработки навыка постепенно стано­вятся более точными — координированны­ми. Дополнительные, ненужные движения постепенно устраняются. Возбуждение рас­пространяется в ЦНС быстрее по проторен­ным путям, возбудимость которых повышена (см. раздел 7.7).

Е. Доминанта играет важную роль в коор­динационной деятельности ЦНС. Доминан­та — это стойкий, господствующий очаг воз­буждения, подчиняющий себе активность других нервных центров. Доминантное со­стояние двигательных центров обеспечивает автоматизированное выполнение двигатель­ных актов, например, в процессе трудовой деятельности человека, при выполнении гим­настических элементов и т.п.