- •Раздел I введение в физиологию
- •Глава 1
- •1.1. Профилизация преподавания физиологии
- •1.2. Периоды развития организма человека
- •1.3. Основные физиологические понятия
- •1.4. Надежность физиологических систем
- •1.5. Характеристика процессов старения
- •1.6. Биологический возраст
- •Глава 2
- •2.1. Функции клетки
- •2.2. Функции клеточных органелл
- •2.5. Механизмы транспорта веществ через клеточную мембрану
- •Глава 3
- •3.1. Нервный механизм регуляции
- •3.2. Характеристика гормональной регуляции
- •3.3. Регуляция с помощью метаболитов и тканевых гормонов. Миогенный механизм регуляции
- •3.4. Единство и особенности регуляторных механизмов. Функции гематоэнцефалического барьера
- •3.5. Системный принцип регуляции
- •3.6. Типы регуляции функций организма и их надежность
- •4.3. Потенциал действия (пд)
- •4.5. Изменения возбудимости клетки во время ее возбуждения. Лабильность
- •4.7. Действие постоянного тока на ткань
- •Глава 5
- •5.1. Общая физиология сенсорных рецепторов
- •1. Двустороннее проведение возбуждения.
- •Глава 6
- •6.2. Гладкие мышцы
- •6.4. Изменения мышечной ткани в процессе старения
- •7Л. Функции центральной нервной системы
- •2. Регуляция работы внутренних органов
- •1. Двустороннее проведение возбуждения.
- •Глава 6
- •6.2. Гладкие мышцы
- •6.4. Изменения мышечной ткани в процессе старения
- •V Глава 7 общая физиология центральной нервной системы
- •7Л. Функции центральной нервной системы
- •2. Регуляция работы внутренних органов
- •7.4. Медиаторы и рецепторы цнс
- •7.6. Особенности распространения возбуждения в цнс
- •3. Иррадиация (дивергенция) возбуждения в
- •7.7. Свойства нервных центров
- •7.10. Интегрирующая роль нервной системы
- •Глава 8
- •8.1. Спинной мозг
- •8.2. Ствол головного мозга
Глава 6
ФИЗИОЛОГИЯ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ
Функция двигательного аппарата является одной из важнейших в жизнедеятельности организма. Только передвигаясь, индивидуум может защищать свою жизнь, находить и поглощать пищу, производить потомство, обеспечивать свое существование. При помощи разнообразных движений человек осущест-
л'юдьми, творит произведения искусства, занимается спортом. Трудовая деятельность создала мозг человека, выделила его из животного мира. И.М.Сеченов подчеркивал, что поперечнополосатая мышца «научила нервную систему работать импульсами».
Все двигательные акты, происходящие в организме высшего животного (за исключением движений мерцательного эпителия и амебоидного движения лейкоцитов), происходят при участии элементов мышечной ткани. С сокращением мышц связаны не только поддержание позы, локомоция, но и теплопродукция, кровоток, большинство реакций, направленных на поддержание гомео-стазиса.
У позвоночных животных и человека различают поперечнополосатые (исчерченные) и гладкие (неисчерченные) мышцы. Они обладают тремя основными свойствами: 1) возбудимостью -— способностью отвечать на раздражения возникновением потенциала действия (ПД); 2) проводимостью — способностью к проведению потенциала действия вдоль мышечного волокна; 3) сократимостью — способностью изменять свои длину и напряжение при возбуждении. Мышечная ткань, как и все биологические ткани, обла-дает растяжимостью и эластичностью.
Лояеречнополосатыми мышцами являются скелетные и сердечная, гладкие мышцы включены в состав стенок внутренних органов, сосудов и кожи.
6.1. СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
Поперечнополосатые мышцы (мышцы двигательного аппарата скелета, жевательные, дыхательные, глазодвигательные мышцы и т.д.) полностью лишены автоматизма, они не способны работать без управляющей импульса-ции из ЦНС. Эти мышцы называют произвольной мускулатурой, так как их сокращением можно управлять произвольно, по собственному желанию.
6.1.1. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
L Структурной и сократительной единицей мышцы является мышечное волокно, представляющее собой сильно вытянутую многоядерную клетку. Толщина волокна — в пре-
Длина волокна определяется размером мышцы и может составлять от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров^)
У человека количество мышечных волокон устанавливается через 4—5 мес после рождения и затем практически не меняется. При рождении ребенка их диаметр составляет примерно !/5 толщины волокон взрослых людей. Диаметр мышечных волокон может значительно увеличиваться под воздействием тренировки (функциональная гипертрофия).
Как и всякая клетка,{Гмышечное волокно имеет мембранную оболочку — сарколемму. В саркоплазме (цитоплазме) мышечного волокна имеются многочисленные ядра, митохондрии, растворимые белки (миоглобин), капельки жира, гранулы гликогена, фосфат-содержащие вещества, другие малые молекулы, а также ионы. Там же расположены многочисленные мембраны. Они включены в состав поперечных Т-трубочек (Т-систе-ма), пересекающих мышечное волокно и связывающих сарколемму с внутриклеточным пространством и саркоплазматическим ретикулумом. Последний представляет собой систему сложно связанных друг с другом цистерн и канальцев, отходящих от цистерн в продольном направлении и расположенные между шгофибриллами, параллельно им.
Т-система и саркоплазматический ретику-лум — это устройства, обеспечивающие функциональное согласование процессов возбуждения клеточной мембраны со специфической активностью сократительного аппарата миофибриллы. Через Т-трубочки может происходить выделение продуктов обмена (например, молочной кислоты) из мышечной клетки в межклеточное пространство (интерстиций) и далее в кровь.
I От одного конца мышечного волокна до Другого тянется масса нитей — миофибрилл. с которыми связана способность мышцы к сокращению. Их диаметр составляет 1-2 мкм, так что в одном мышечном волокне может насчитываться более 2000 миофиб-
82
А 1 А 1 А
рилл. Миофибриллы группируются в пучки, по 4—20 штук в каждом. В одиночной миофибрилле насчитывается 2000—2500 протофибрилл — параллельно лежащих нитей двух типов — толстых и тонких. Толстые нити состоят из миозина, а тонкие — из д/с-тина( Один грамм ткани скелетной мышцы содержит около 100 мг сократительных бел-ков.СЕ- продольных бороздках актиновых нитей миофибрилл (двойная нить, закрученная в виде спирали) расположены так называемые регуляторные единицы, состоящие из белков тропомиозина и тропонина. Эти белки в невозбужденной мышце блокируют взаимодействие между актином и миозином. В результате невозбужденная мышца рас-слабленаХ Репрессорная роль тропонина снимается ионами кальция (Са2+), поступающими к сократительным белкам при возбуждении.
Миофибрилл а м свойственна поперечная исчерченность — чередование темных и светлых полос. Границы их и периодичность в миофибриллах одного волокна совпадают. Это создает поперечную исчерченность мышечного волокна, обусловленную строго упорядоченным расположением актиновых и миозиновых филаментов (рис. 6.1).
Темные полосы миофибрилл в поляризованном свете проявляют свойства двойного лучепреломления и поэтому называются А-дисками (т.е. анизотропными). Это место расположения группы параллельных толстых протофибрилл, которая чередуется с изотропной группой тонких протофибрилл, — 1-диски. Светлые I-диски делятся пополам поперечной темной Z-линией, с обеих сторон которой крепятся тонкие (актиновые) протофибриллы. Участок между двумя со-
седними Z-линиями называется саркоме-ром. Он представляет собой основную повторяющуюся структуру миофибриллы. Длина саркомера обычно лежит в пределах 2—-3 мкм.
Таким образом, при длине типичного мышечного волокна человека 5 см его миофибриллы насчитывают порядка 20 000 последовательно расположенных саркомеров.£Мио-фибриллы, точнее их саркомеры, являются сократительным аппаратом, «мотором» мышечного волокнаЛ
Итак, в каждом саркомере имеется два набора тонких нитей, прикрепленных к Z-ли-ниям, и один комплект толстых нитей, сосредоточенных в А-диске. В покоящейся мышце концы толстых и тонких филаментов лишь незначительно перекрываются на границе между А- и I-дисками. В световом микроскопе зона перекрытия в А-диске представляется темнее, чем центральная Н-зона, лишенная актиновых нитей.
6.1.2. МЕХАНИЗМ СОКРАЩЕНИЯ МЫШЦЫ
При электронной микроскопии обнаружено, что на миозиновых нитях имеются выступы, получившие название поперечных мостиков. Поперечные мостики, состоящие из головки и шейки, протянувшиеся от миозиновых нитей, в спокойном состоянии не могут соединиться с актиновыми нитями из-за особого расположения тропомиозина, закрывающего активные центры актина и препятствующего их взаимодействию с поперечными мостиками миозина. Тропонин подавляет миозин-АТФазную активность, что делает невозможным расщепление АТФ, в результате мышечные волокна пребывают в расслабленном состоянии.
[Сокращение мышечных волокон первично связано с процессом генерации ПД и распространением его по поверхностной мембране, а также по мембранам, выстилающим поперечные трубочки Т-системы. Проникая внутрь волокна, электрическая волна приводит к деполяризации мембран продольных трубочек и цистерн саркоплазматического ретикулума. Снижение их мембранного потенциала вызывает выход Са2+ из боковых цистерн в межфибриллярное пространство. Свободный Са2+ запускает процесс взаимодействия актина с миозином и сокращения мышцы \
Совокупность явлений, обусловливающих свя^ь между возбуждением (потенциалом действия) и сокращением мышечных воло-
83
5
-. --:.:'
Деполяризация мембраны и поперечных трубочек вызвала освобождение ионов Са2+ из боковых цистерн. Освободившиеся ионы Са2+ диффундируют по направлению к миофибриллам и частично захватываются продольными трубочками
ретикулума.
кон, получила название «электромеханического сопряжения», или «электромеханической связи»^>
Механизм инициации сократительного процесса представляется следующим образом. В присутствии ионов Са2+, а также АТФ тропонин изменяет свою конфигурацию и отодвигает нить тропомиозина, открывая возможность соединения головки поперечного мостика миозина с актином. Соединение головки фосфорилированного миозина с актином приводит к тому, что головка приобретает АТФазную активность, в ней происходит гидролиз АТФ, сопровождаемый изменением пространственной ориентации. Последнее носит форму гребкового движения, обеспечивающего втягивание тонких актиновых мио-филаментов в промежутки между толстыми миозиновыми миофиламентами на один шаг (примерно 20 нм) без изменения длины мио-филаментов. Затем следуют отрыв мостика и повторение всего цикла. При каждом гребко-вом движении головки поперечного мостика расщепляется одна молекула АТФ. Скорость расщепления АТФ является фактором, предопределяющим частоту гребковых движений и, таким образом, скорость скольжения нитей актина относительно нитей миозина. Целая мышца укорачивается в результате сокращения множества саркомеров, соединенных последовательно в миофибриллах (рис. 6.2).
Обнаружено, что при сокращении скелетной мышцы лягушки поперечные мостики должны совершить за 0,1 с 50 гребковых дви-
жений, чтобы обеспечить укорочение каждого саркомера волокна на 50 %. Сокращение мышцы продолжается до тех пор, пока активация кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума не приведет к снижению концентрации ионов Са2+ в саркомерах. С этого времени сокращение сменяется мышечным расслаблением.
На рис. 6.3 представлена временная последовательность событий при электромеханическом сопряжении, начиная от момента возникновения ПД мышечного волокна до начала сокращения. Видно, что сокращение волокна наступает после завершения развития ПД и приурочено к переднему фронту нарастающего тока Са2+ в зону актиновых и миозиновых нитей.
{В целом последовательность событий в цикле сокращение—расслабление мышечного волокна представляется в следующем виде: поступление ПД по нервному волокну к мионевральному синапсу — синаптическая активация мышечного волокна — возникновение ПД, проведение его вдоль клеточной мембраны и в глубь волокна по Т-трубоч-кам — освобождение ионов Са2+ из боковых цистерн саркоплазматического ретикулума, диффузия его к миофибриллам — конфор-мация тропонин-тропомиозинового комплекса — контакт поперечных мостиков миозина с актином — освобождение энергии АТФ — скольжение актиновых и миозиновых нитей, выражающееся в укорочении миофибриллы — активация кальциевого насоса — снижение концентрации свободных
Сокращение
Потенциал
действия
50
О 10 20 30 мс
Рис. 6.3. Временная последовательность событий при электромеханическом сопряжении. Объяснение в тексте.
ионов Са2+ в саркоплазме — расслабление миофибриллД
Значен иёАГФ в мышечном сокращении выявили В.А.Энгельгардт и М.Н.Любимова, которые в 1939 г. обнаружили, что мышечный белок миозин обладает свойствами фермента АТФазы. Эти же авторы показали, что под воздействием АТФ меняются и механические свойства миозина: увеличивается растяжимость его нитей. В последующие годы был открыт белок актин, который, как оказалось, активирует АТФазную активность миозина.
Таким образом, энергия АТФ в скелетной мышце используется для трех процессов: 1) работы натрий-калиевого насоса, обеспечивающего поддержание постоянства градиента концентрации этих ионов по обе стороны мембраны; 2) процесса скольжения акти-новых и миозиновых нитей, приводящих к укорочению миофибрилл (комплекс актин-миозин становится стабильным только при трупном окоченении, когда концентрация АТФ в мышце падает ниже некоторой критической величины); 3) работы кальциевого насоса, активируемого при расслаблении волокна.
6.1.3. ТИПЫ МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ
В зависимости от условий, в которых происходит мышечное сокращение, различают два его основных типа — изотоническое и изометрическое. Сокращение мышцы, при котором ее волокна укорачиваются, но напряжение остается постоянным, называется изотоническим. Изометрическим является такое сокращение, при котором мышца укоротиться не может, если оба ее конца закреплены неподвижно. В этом случае по мере развития сократительного процесса напряжение возрастает, а длина мышечных волокон остается неизменной. В натуральных двигательных актах сокращения мышц смешанные: даже поднимая постоянный груз, мыш-
ца не только укорачивается, но и изменяет свое напряжение вследствие реальной нагрузки.
Выделяют одиночные и тетанические сокращения.
А. Одиночное сокращение (напряжение) возникает при действии на мышцу одиночного электрического или нервного импульса. Волна возбуждения возникает в месте приложения электродов для прямого раздражения мышцы или в области нервно-мышечного соединения и отсюда распространяется вдоль всего мышечного волокна^В изотоническом режиме одиночное сокращение икроножной мышцы лягушки начинается через короткий скрытый (латентный) период — до 0,01 с, далее следуют фаза подъема (фаза укорочения) — 0,05 с и фаза спада (фаза расслабления) — 0,05—0,06 с. Обычно мышца укорачивается на 5—10 % от исходной длины. Как известно, продолжительность волны возбуждения (ПД) мышечных волокон варьирует, составляя величину порядка 1 — 10 мс (с учетом замедления фазы реполяризации в ее конце). Таким образом, длительность одиночного сокращения мышечного волокна, наступающего вслед за его возбуждением, во много раз превышает продолжительность ПД.
Мышечное волокно реагирует на раздражение по правилу «все или ничего», т.е. отвечает на все надпороговые раздражения стандартным ПД и стандартным одиночным сокращением. Однако сокращение целой мышцы при ее прямом раздражении находится в большой зависимости от силы стимуляции. Это связано с различной возбудимостью мышечных волокон и разным расстоянием их от раздражающих электродов, что ведет к неодинаковому количеству активированных мышечных волокон. При пороговой силе стимула сокращение мышцы едва заметно, потому что в реакцию вовлекается лишь небольшое количество волокон. При увеличении силы раздражения число возбужденных волокон растет, пока все волокна не окажутся сокращенными, и тогда достигается максимальное сокращение мышцы. Дальнейшее усиление стимулов прироста амплитуды сокращения не вызывает.
В естественных условиях мышечные волокна работают в режиме одиночных сокращений только при относительно низкой частоте импульсации мотонейронов, когда интервалы между последовательными ПД мотонейронов превышают длительность одиночного сокращения иннервируемых ими мышечных волокон. Еще до прихода следующе-
J
Б. Тетаническое сокращение — это длительное слитное сокращение скелетных мышц. В его основе лежит явление суммации одиночных мышечных сокращений^ При нанесении на мышечное волокно или целую мышцу двух быстро следующих друг за другом раздражений возникающее сокращение будет иметь большую амплитуду. "Сократительные эффекты, вызванные первым и вторым раздражениями, как бы складываются, происходит суммация, или суперпозиция, сокращений, поскольку нити актина и миозина дополнительно скользят друг относительно друга. | При этом в сокращение могут вовлекаться ранее не сокращавшиеся мышечные волокна, если первый стимул вызвал у них подпороговую деполяризацию, а второй увеличивает ее до критической величины. ГПри получении суммации в одиночном волокне важно, чтобы второе раздражение наносилось после исчезновения ПД, т.е. после рефрактерного периода. ^Естественно, что суперпозиция сокращений наблюдается и при стимуляции моторного нерва, когда интервал между раздражениями короче всей длительности сократительного ответа, в результате чего и происходит слияние сокращений.
При сравнительно низких частотах наступает зубчатый тетанус, при большой частоте — гладкий тетанус (рис. 6.4). Их амплитуда больше величины максимального одиночного сокращения. Напряжение, развиваемое мышечными волокнами при гладком тетанусе, обычно в 2—4 раза больше, чем при одиночном сокращении. Режим тетанического сокращения мышечных волокон в отличие от режима одиночных сокращений быстрее вызывает их утомление и поэтому не может поддерживаться длительное время. Из-за укорочения или полного отсутствия фазы расслабления мышечные волокна не успевают восстановить энергетические ресурсы, израсходованные в фазе укорочения. Сокращение мышечных волокон при тетаническом режиме с энергетической точки зрения происходит «в долг».
Как выяснилось, амплитуда гладкого тетануса колеблется в широких пределах в зависимости от частоты стимуляции нерва. При некоторой оптимальной (достаточно высо-
Раздражение нерва
Рис. 6.4. Сокращения икроножной мышцы лягушки при увеличении частоты раздражения седалищного нерва. Суперпозиция волн сокращения и образование разных видов тетануса.
а — одиночное сокращение (f = I Гц); б, в — зубчатый тетанус (f = 15—20 Гц); г, д — гладкий тетанус и оптимум (f = 25—60 Гц); е — псссимум — расслабление мышцы во время раздражения (f = 120 Гц).
кой) частоте стимуляции амплитуда гладкого тетануса становится наибольшей. Такой гладкий тетанус получил название оптимума. При дальнейшем повышении частоты стимуляции нерва развивается блок проведения возбуждения в нервно-мышечных синапсах, приводящий к расслаблению мышцы в ходе стимуляции нерва — пессимум Введенского. Частота стимуляции нерва, при которой наблюдается пессимум, получила название пес-симальной (см. рис. 6.4).
В эксперименте легко обнаруживается, что уменьшенная в ходе пессимальной ритмической стимуляции нерва амплитуда мышечного сокращения моментально возрастает при возвращении частоты раздражения от пессимальной к оптимальной. В этом наблюдении — хорошее доказательство того, что пессимальное расслабление мышцы не является следствием утомления, истощения энергоемких соединений, а является следствием особых соотношений, складывающихся на уровне пост- и пресинаптических структур нервно-мышечного синапса. Пессимум Введенского можно получить и при прямом, но более частом раздражении мышцы (около 200 имп/с).
6.1.4. ДВИГАТЕЛЬНЫЕ ЕДИНИЦЫ
А. Понятия. Иннервация поперечнополосатых мышечных волокон позвоночных осуществляется мотонейронами спинного мозга
86
или ствола мозга. Один мотонейрон веточками своего аксона иннервирует несколько мышечных волокон. Комплекс мотонейрона со всеми его коллатералями и группой иннерви-руемых им мышечных волокон называют двигательной (нейромоторной) единицей. Среднее число мышечных волокон, входящих в состав двигательной единицы, характеризует среднюю величину нейромоторной единицы и варьирует в широких пределах в разных мышцах. Двигательные единицы невелики в мышцах, приспособленных для «тонких» движений, — от нескольких мышечных волокон до нескольких десятков их (мышцы пальцев, глаза, языка). Наоборот, в мышцах, осуществляющих «грубые» движения (например, поддержание позы мышцами туловища), двигательные единицы велики и включают сотни и тысячи мышечных волокон.
Б. Оценка деятельности двигательных единиц осуществляется с помощью электромиографии (ЭМГ) — регистрации электрической активности интактной мышцы с помощью введенных в мышцу или приложенных к ней электродов. В клинике обычно используют накожные электроды, укрепляемые над исследуемой мышцей. Многоканальные электромиографы дают возможность усиливать и записывать одновременно ЭМГ нескольких мышц.
Суммарные, интерференционные ЭМГ, представляющие собой разноамплитудный частокол импульсов, анализируются по градациям амплитуды и частоты импульсов. При этом учитывается, что существует примерно линейная зависимость между интегрированной амплитудой потенциалов ЭМГ и развиваемой мышцей силой. Расшифровка ЭМГ существенно облегчается при отведении разрядов отдельных двигательных единиц. Количество работающих двигательных единиц, характер их деятельности легко выявляются по амплитуде их разрядов.
У здорового человека в абсолютно расслабленной мышце электрическая активность почти отсутствует. При небольшом напряжении, например при поддержании позы, двигательные единицы разряжаются с небольшой частотой (5—10 имп/с), при большом напряжении частота импульсации повышается в среднем до 20—30 имп/с.
В. Особенности слитного (тетанического) сокращения мышц в условиях целого организма. Обычным режимом естественной сократительной активности мышечных волокон двигательной единицы является зубчатый тетанус или даже ряд последовательных оди-
ночных сокращений. Однако форма сокращения целой мышцы в этой ситуации напоминает гладкий тетанус. Причина этого — асинхронность разрядов мотонейронов и асинхронность сократительной реакции отдельных мышечных волокон, вовлечение (рекрутирование) большего их количества, вследствие чего мышца плавно сокращается и плавно расслабляется, может длительно находиться в сокращенном состоянии за счет чередования сокращений множества мышечных волокон. При этом мышечные волокна каждой двигательной единицы сокращаются синхронно.
Г. Функциональная дифференцировка двигательных единиц. В разных мышцах у человека и даже в пределах одной мышцы составляющие ее двигательные единицы могут значительно отличаться друг от друга по своему строению, обмену веществ и функциональным особенностям. Прежде всего двигательные единицы отличаются друг от друга размерами: объемом тела мотонейрона, толщиной его аксона и числом мышечных волокон, входящих в состав двигательной единицы.
Мотонейроны. Большая двигательная единица по сравнению с малой включает крупный мотонейрон с относительно толстым аксоном, который образует большое число концевых веточек в мышце и тем самым иннервирует большое число мышечных волокон* Скорость проведения по аксону находится в прямой связи с величиной его диаметра. Соответственно в большинстве случаев скорость проведения импульсов у медленных мотонейронов (малых) меньше, частота импульсации в них также реже. Это касается как начальной (пусковой), так и максимальной частоты импульсации. t С функциональной точки зрения двигательные единицы разделяют на медленные и быстрые.1 Свойства мотонейронов и иннерви-руемых ими мышечных волокон тесно коррелируют друг с другом. Чем меньше сома мотонейрона, тем большим входным сопротивлением он обладает, тем выше его возбудимость, рекрутируемость в рефлекторные акты, и наоборот (принцип размерности Хеннемана).
Медленные низкопороговые мотонейроны — обычно малые мотонейроны. Устойчивый уровень импульсации у медленных мотонейронов обнаруживается уже при очень слабых статических сокращениях мышц, при поддержании позы^ По мере увеличения силы сокращения мышцы частота импульсации медленных мотонейронов
87
изменяется незначительно. Медленные мотонейроны способны поддерживать длительный разряд без заметного снижения частоты импульсации на протяжении длительных отрезков времени. Поэтому их называют мало-утомляемыми или неутомляемыми мотонейронами.
I Быстрые высокопороговые мотонейроны включаются в активность только для обеспечения относительно больших по силе статических и динамических сокращений мышц, а также в начале любых сокращений, чтобы увеличить скорость нарастания напряжения мышцы («градиент силы») или сообщить движущейся части тела необходимое ускорение.! Чем больше скорость и сила движений, иначе, чем больше мощность сократительного акта, тем больше участие быстрых двигательных единиц.^ Быстрые мотонейроны относятся к утомляемым, так как они не способны к длительному поддержанию высокочастотного разряда..
^Мышечные волокна быстрых и медленных двигательных единиц также различаются между собой. Быстрые мышечные волокна более толстые, содержащие больше миофиб-рилл, обладают большей силой, чем медленные волокна. Эти волокна окружает меньше капилляров, в клетках меньше митохондрий, миоглобина и жиров: Активность окислительных ферментов в быстрых волокнах ниже, чем в медленных, однако активность гликолитических ферментов, запасы гликогена выше. Эти волокна не обладают большой выносливостью и более приспособлены для мощных, но относительно кратковременных сокращений. Активность волокон этого типа (их еще называют белыми) имеет значение для выполнения кратковременной высокоинтенсивной работы (например, бег на короткие дистанции).
[ В окружении медленных волокон — богатая капиллярная сеть, позволяющая получать большое количество кислорода из крови! Повышенное содержание миоглобина облегчает транспорт кислорода в мышечных клетках к митохондриям. Миоглобин обусловливает красный цвет этих волокон. Кроме того, волокна содержат большое количество митохондрий и субстратов окисления — жиров. Все это обусловливает использование медленными мышечными волокнами более эффективного аэробного, окислительного пути энергопродукции и определяет их высокую выносливость, т.е. способность к выполнению длительной работы преимущественно аэробного характера.
Имеются также тонические мышечные волокна, на них локализуются по 7—10 синапсов, принадлежащих, как правило, нескольким мотонейронам. ПКП этих мышечных волокон не вызывают генерации ПД в них, а непосредственно запускают мышечное сокращение.
Скорость сокращения мышечных волокон находится в прямой зависимости от активности миозин-АТФазы — фермента, расщепляющего АТФ и тем самым способствующего образованию поперечных мостиков и взаимодействию актиновых и миозиновых мио-филаментов. Более высокая активность этого фермента в быстрых мышечных волокнах обеспечивает и более высокую скорость их сокращения по сравнению с медленными волокнами.
Д. Для активной деятельности мышцы необходим постоянный ресинтез АТФ. Запас АТФ в скелетных мышцах невелик — всего примерно на 10 одиночных сокращений. Необходимый постоянный ресинтез АТФ осуществляется тремя путями.
-
Ресинтез АТФ за счет ферментативного переноса фосфатной группы от богатого энергией креатинфосфата на аденозиндифос- форную кислоту. Этот эффективный путь по зволяет за несколько секунд совершить боль шую работу, которая выполняется, напри мер, спринтером или штангистом. В случае интенсивной мышечной работы запасы креа тинфосфата быстро истощаются и реализу ются другие, более медленные способы по полнения АТФ.
-
Гликолитический путь, связанный с анаэробным расщеплением глюкозы до мо лочной кислоты. В результате образуются 2 молекулы АТФ на 1 молекулу глюкозы. Этот способ ресинтеза АТФ идет быстро, но на капливающаяся молочная кислота тормозит активность гликолитических ферментов. Этот вид энергопродукции используется при больших, но непродолжительных нагрузках, например при беге на средние дистанции, и способствует сдвигам кровообращения в ра ботающей мышце для обеспечения адекват ного хода третьего типа ресинтеза АТФ.
-
Аэробное окисление глюкозы и жирных кислот в цикле Кребса, совершаемое в мито хондриях. При этом экономичном процессе из 1 молекулы глюкозы образуется около 38 молекул АТФ, а при окислении 1 молекулы жирной кислоты — около 128 молекул АТФ. Для получения энергии таким способом тре буется больше времени, чем при первых двух способах, поэтому 3-й путь ресинтеза АТФ используется во всех случаях, когда мощ-
88
ность сократительной активности мышцы невысокая. Отметим, что аэробное окисление глюкозы и жирных кислот (запасы свободной глюкозы, гликогена и жиров в мышцах достаточно велики) — наиболее типичный способ энергообеспечения скелетных мышц. Однако при длительной работе в организме накапливаются недоокисленные продукты (молочная кислота и др.). Создается кислородная задолженность. Такой долг погашается после работы за счет компенсаторной мобилизации кровообращения и дыхания (тахикардия, повышение кровяного давления, одышка). Если же работа, несмотря на наличие кислородного долга, продолжается, наступает выраженное состояние утомления, которое иногда прекращается за счет мобилизации дополнительных резервов кровообращения и дыхания («второе дыхание» спортсменов).
6.1.5. СИЛА МЫШЦЫ, ЕЕ РАБОТА И МОЩНОСТЬ
Степень укорочения (величина сокращения) мышцы зависит от ее морфологических свойств и функционального состояния. В разных мышцах тела соотношение между числом медленных и быстрых мышечных волокон неодинаково и очень сильно отличается у разных людей, в разные периоды жизни.
При старении человека быстрые волокна в мышцах истончаются (гипотрофируются) быстрее, чем медленные волокна, быстрее уменьшается их число. Это связывается со снижением физической активности пожилых людей, с уменьшением физических нагрузок большой интенсивности, при которых требуется активное участие быстрых мышечных волокон.
А. Мышечная сила при прочих равных условиях определяется обычно поперечным сечением мышцы. В некоторых мышцах (например, портняжной) все волокна параллельны длинной оси мышцы — параллельно-волокнистый тип. В других (их большинство) — перистого типа — волокна расположены косо, прикрепляясь с одной стороны к центральному сухожильному тяжу, а с другой — к наружному сухожильному футляру. Поперечное сечение этих мышц существенно различается. Физиологическое поперечное сечение, т.е. сумма поперечных сечений всех волокон, совпадает с геометрическим только в мышцах с продольно расположенными волокнами, у мышц с косым расположением
волокон первое может значительно превосходить второе.
Термины «абсолютная» и «относительная* сила мышцы нередко путаются, так как в них заложена идея, противоположная общепринятой в подобных случаях, поэтому лучше пользоваться терминами «общая» сила мышцы (определяется максимальным напряжением в килограммах, которое она может развить) и «удельная» сила мышцы — отношение общей силы мышцы в килограммах к физиологическому поперечному сечению мышцы [кг/см2].
Чем больше физиологическое поперечное сечение мышцы, тем больше груз, который она в состоянии поднять. По этой причине сила мышцы с косо расположенными волокнами больше силы, развиваемой мышцей той же толщины, но с продольным расположением волокон. Для сравнения силы разных мышц максимальный груз, который они в состоянии поднять, делят на площадь их физиологического поперечного сечения (удельная сила мышцы). Вычисленная таким образом сила (в килограммах на 1 см2) для трехглавой мышцы плеча человека — 16,8, двуглавой мышцы плеча — 11,4, сгибателя плеча — 8,1, икроножной мышцы — 5,9, гладких мышц — 1.
Величина сокращения мышцы при данной силе раздражения зависит от ее функционального состояния. Так, если в результате длительной работы развивается утомление мышцы, то величина ее сокращения снижается. Характерно, что при умеренном растяжении мышцы ее сократительный эффект увеличивается, но при сильном растяжении уменьшается. Справедливость этих закономерностей можно продемонстрировать в опыте с дозированным растяжением мышцы и легко объяснить разным числом актомио-зиновых мостиков, формирующихся при различной степени растяжения мышечного волокна и соответственно перекрытия толстых и тонких нитей (рис. 6.5).
Оказывается, если мышца перерастянута так, что тонкие и толстые нити ее саркоме-ров не перекрываются, то общая сила мышцы равна нулю. По мере приближения к натуральной длине покоя, при которой все головки миозиновых нитей способны контактировать с актиновыми нитями, сила мышечного сокращения вырастает до максимума. Однако при дальнейшем уменьшении длины мышечных волокон из-за «заполза-ния» тонких нитей в соседние саркомеры и уменьшения возможной зоны контакта нитей актина и миозина сила мышцы снова умень-
89
50
-
Длина
саркомера 3,6 шы
На абсциссе — длина саркомеров, на ординате — степень укорочения (%) от исходной длины волокон в состоянии покоя при длине саркомера 2,2 мкм.
шается. Подсчитано, что одиночное мышечное волокно способно развить напряжение 100-200 мг.
Б. Работа мышцы измеряется произведением поднятого груза на величину ее укорочения. Зависимость мышечной работы от нагрузки подчиняется закону средних нагрузок. Соотношение между величиной нагрузки и величиной работы мышцы легко выявляется в эксперименте. Если мышца сокращается без нагрузки, ее внешняя работа равна нулю. По мере увеличения груза работа увеличивается, достигая максимума при средних нагрузках. Затем она постепенно уменьшается. Работа становится равной нулю при очень большом грузе, который мышца поднять не способна.
Все сказанное справедливо и для мощности мышцы, измеряемой величиной ее работы в единицу времени. Она также достигает максимального значения при средних нагрузках.