1) Антитела к отцовским лейкоцитам 1) Антитіла до батьківських лейкоцитів

APLA – антитела, блокирующие HLA-антигены отца, экспрессируемые плодом, от эффекторных клеток иммунной системы матери. APLA - антитіла, які блокують HLA-антигени батька, що експресуються плодом, від ефекторних клітин імунної системи матері. При наступлении беременности, лимфоциты эндометрия вырабатывают APLA-антитела против отцовских HLA-антигенов. APLA обнаруживают уже на 5 неделе гестации, они защищают плод от материнских естественных киллеров, способствующих отторжению эмбриона. При настанні вагітності, лімфоцити ендометрію виробляють APLA-антитіла проти батьківських HLA-антигенів. APLA виявляють уже на 5 тижні гестації, вони захищають плід від материнських природних кілерів, що сприяють відторгнення ембріону.У многорожавших женщин обнаруживают циркуляцию APLA и вне беременности, в то время как у женщин с привычным невынашиванием уровень антител низкий или вовсе не определяется.

2) Антифосфолипидные антитела2) антифосфоліпідні антитіла

Антифосфолипидный синдром , антитела атакуют «родные» фосфолипиды — один из главных структурных элементов клеточных мембран. Антифосфоліпідний синдром, антитіла атакують «рідні» фосфоліпіди - одна з головних структурних елементів клітинних мембран.Фосфолипиды стенок сосудов — одна из узловых точек в процессе свертывания крови, образования трехмерной сетки тромба. Фосфоліпіди стінок судин - одна з вузлових точок у процесі згортання крові, утворення тривимірної сітки тромбу. Антитела к фосфолипидам сбивают регуляцию свертывания/антисвертывания. В результате повышается опасность микротромбозов, нарушается формирование плаценты и опять-таки происходит выкидыш. Антитіла до фосфоліпідів збивають регуляцію згортання/ антизгортання. В результаті підвищується небезпека мікротромбозів, порушується формування плаценти.Антифосфолипидные антитела обнаруживаются у 22% женщин с привычным невынашиванием беременности. Частота АФС повышается на 15% с каждым следующим выкидышем. Антифосфоліпідні антитіла виявляють у 22% жінок зі звичним невиношуванням вагітності.

3) Антинуклеарные антитела3) антинуклеарні антитіла

Повышение титра антинуклеарных антител обнаруживаются у 22% женщин с привычным невынашиванием беременности и у 50% женщин с бесплодием и неудачей IVF. Підвищення титру антитіл антинуклеарних виявляються у 22% жінок зі звичним невиношуванням вагітності і у 50% жінок з безпліддям і невдачею IVF. Антитела к ДНК могут быть направлены против нативной ДНК, денатурированной ДНК, полинуклеотидов и гистонов. Антитіла до ДНК можуть бути спрямовані проти нативної ДНК, денатурованої ДНК, полінуклеотидів і гістонів. Повышенные титры аутоантитела к ДНК могут вызывать воспалительные изменения в плаценте и запускать реакцию отторжения плода. Підвищенні титри аутоантитіла до ДНК можуть викликати запальні зміни в плаценті і запускати реакцію відторгнення плоду.

3. Недостаточные защитные реакции - гестоз 3. Недостатні захисні реакції - гестоз

Происхождение гестоза - не в усилении, а в ослаблении распознавания матери  аллоантигенов плода.  При гестозе материнский организм утрачивает  способность распознавать чужеродные  АГ  плода  и продуцировать блокирующие АТ. Походження гестозу - не в посиленні, а в ослабленні розпізнавання організмом матері аллоантигенів плоду. При гестозі материнський організм втрачає здатність розпізнавати чужорідні АГ плоду і продукувати блокуючі АТ. Нарушение маточно-плацентарного кровообращения обусловлено повреждающим действием на плаценту клеточных и гуморальных цитотоксических реакций,  способствующих нарушению функции плаценты как иммунного барьера. Порушення матково-плацентарного кровообігу обумовлено пошкоджуючою дією на плаценту клітинних і гуморальних цитотоксичних реакцій, що сприяють порушенню функції плаценти як імунного бар'єру.

В последние годы достоверно установлено, что наиболее частой причиной привычного невынашивания беременности является совпадение матери и отца по двум и более локусам системы лейкоцитарных антигенов . В останні роки достовірно встановлено, що найбільш частою причиною звичного невиношування вагітності є збіг матері і батька за двома і більше локусами системи лейкоцитарних антигенів. Предложены два весьма эффективных метода лечения привычного невынашивания:

47. Протипухлинні фактори, фактори імунорезистентності пухлини,пробластні фактори, які пригнічують імунітет, а також пробластніфактори, які посилюють ріст пухлини. Поняття про пухлино асоційовані антигени.

Імунна система реагує на появу пухлинних клітин наступним чином:

• мононуклеарна клітинна інфільтрація пухлини;

• продукція антитіл та поява цитотоксичних Т-лімфоцитів;

• позитивні шкіряні тести ГНТ та ГУТ на введення екстрактів з пухлинних клітину онкохворих;

• тривалий розвиток пухлин (пухлини-свідки);

• спонтанна регресія пухлин;

• активація ПК-клітин, К-клітин та макрофагів.

Антибластомні імунні фактори:

І. Клітинні:

1) Т-лімфоцити-кілери;

2) ПК- та К-клітини;

3) активовані макрофаги ІІ.

ІІ. Гуморальні:

1. специфічні антитіла;

2. ІЛ-1;

3. ІЛ-2;

4. пухлинонекротизуючі фактори;

5. інтерферони.

Однак пухлина, що розвивається, постійно уникає імунного нагляду, чому сприяють фактори імунорезистентності пухлини.

Фактори імунорезистентності пухлини:

1. Слабка імуногенність пухлинних антигенів.

2. Постійна модифікація антигенів.

3. Селекція імунологічно стійких клітин.

4. Втрата експресії антигенів системи HLA І класу.

5. Виділення розчинних пухлинних антигенів.

6. Експресія на поверхні пухлинних клітин рецепторів до різних факторів росту.

7. Набуття резистентності до апоптозу: втрата рецептора до ПНФ, поява на мембрані FasL.

8. Продукція пухлинними клітинами ІЛ-6, ІЛ-10, ПНФ.

Більш того, на визначеному етапі розвитку пухлини імунна система хазяїна починає виділяти пробластомні фактори, що: а) пригнічують імунітет; б) сприяють посиленню росту пухлини.

Пробластомні фактори, що пригнічують імунітет:

1. Супресивні речовини, які продукуються лімфоцитами і макрофагами.

2. Блокуючі антитіла.

3. Циркулюючі імунні комплекси.

4. Простогландини (Е2).

5. ІЛ-10.

6. ТФР-β, який пригнічує продукцію цитокінів (ІЛ-12), дозрівання Т-кілерів, експресію рецепторів до цитокінів.

Пробластомні фактори, що посилюють ріст пухлини

1. Фактор росту пухлини, які продукують макрофаги.

2. ІЛ-2 (за рахунок експресії рецепторів на пухлинних клітинах).

3. ІЛ-6.

4. γ-ІНФ.

5. Фактор росту судинного ендотелію.

6. Імунодефіцитні стани:

а) порушення дозрівання Т-кілерів;

б) порушення функції антигенпрезентуючих клітин.

Специфічні пухлиноасоційовані антигени:

• простатичний специфічний антиген (PSA) – визначаються при раку простати для діагностики, прогнозу, контролю перебігу, ефективності лікування; ефективність методу ≈ 90%;

• специфічний антиген плоскоклітинного раку (SCC) – визначається для діагностики плоскоклітинного раку легень, стравоходу, прямої кишки; ефективність методу ≈ 80%;

• СА 19-9 – визначається для ранньої діагностики раку підшлункової залози та панкреатиту, разом з РЕА – для діагностики карциноми шлункового-кишкового тракту; ефективність методу ≈ 90%;

• СА-125 – визначається для діагностики та контролю за ефективністю лікування раку яєчників; ефективність методу ≈ 90%;

• СА 15-3 – визначається для контролю за ефективністю лікування раку молочної залози; ефективність методу ≈ 60%;