Виды нарушения азотистого баланса

• Положительный азотистый баланс – преобладание синтеза над распадом (рост, беременность, выздоровление после голодания, высокий уровень анаболических гормонов)

• Отрицательный азотистый баланс – преобладание катаболизма над анаболизмом.

Белковая недостаточность характеризуется угнетением синтеза белка и рибонуклеотидов, возникновением атрофических изменений в ЖКТ, поджелудочной железе, слюнных железах, мышцах, костном мозге; снижением основного обмена, массы тела, содержание плазменных белков; снижением онкотического давления плазмы крови, развитием отеков, брадикардии, гипотонии, гипотермии, замедлением скорости кровотока. В последней стадии развивается кома. Наибольшую опасность белковое голодание представляет для детей, т.к. наблюдается задержка роста, развиваются анемия, дерматозы, диспептические явления, гипопротеинемия.

Длительная белковая недостаточность сопровождается снижением активности ферментов и содержания гормонов, что приводит к нарушению нейроэндокринной регуляции.

Как следствие белковой недостаточности могут развиться квашиоркор и алиментарный маразм. Для этих состояний характерны: исхудание, нарушение функций сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, выделительной, иммунной, нервной, эндокринной систем, анемия. Для квашиоркора (перевод «красный мальчик», «золотой мальчик», «отнятие от груди» характерно развитие отеков.

Причины белковой недостаточности (отрицательного азотистого баланса) можно сгруппировать в следующие виды:

• глодание, несбалансированное питание;

• Нарушение переваривания и недостаток всасывания белка;

• нарушение синтеза белка;

• избыток распада;

• избыточные потери.

Недостаточное поступление белков в организм может быть следствием недостаточного содержания белков в пище, что может приводить к белково-калорийной недостаточности (БКН).

Нарушение гидролиза белков и всасывания аминокислот в кишечнике. При усвоении чужеродных белков пищи организм прежде всего лишает их видовой специфичности. Под воздействием протеолитических ферментов в желудочно-кишечном тракте происходит гидролиз пептидных связей СО-NН. В полости рта белки не расщепляются. В желудке имеются три протеиназы: пепсиноген, гастриксин, реннин. Пепсиноген активируется соляной кислотой. Оптимум его действия при рН - 1,5, гастрина – 3,5-4,0, реннина – 6,0-7,0. Они разрушают внутренние связи белковой молекулы с образованием полипептидов, которые поступают в двенадцатиперстную кишку и подвергаются действию смеси секретов поджелудочной железы и кишечника (трипсина, химотрипсина, карбоксипептидазы, амино- и дипептидазы). Активация трипсиногена происходит в кишечнике под воздействием фермента энтерокиназы. Остальные ферменты переходят в активное состояние под влиянием трипсина.

Кишечные протеиназы относятся к экзопептидазам, которые отрывают отдельные аминокислоты. Секреция протеолитических ферментов желудочно-кишечного тракта регулируется пищеварительными гормонами (гастрин, панкреозимин и др.) и биологически активными веществами (гистамин, секретин и др.). Процесс всасывания аминокислот является активным, происходит с затратой энергии.

Нарушения 1 этапа белкового обмена (переваривания и всасывания белка) отмечается при рвоте, анорексии, недостатке зубов, стенозе пищевода, резекции желудка, гастритах, панкреатитах, энтеритах, атонии тонкого кишечника (нарушается адсорбция аминокислот на щеточной каемке ворсинок), отеке слизистой оболочки кишечника, атрофии слизистой пилорического отдела желудка и кишечника (нарушается выработка пищеварительных гормонов).

При ряде вышеперечисленных заболеваний отмечается дефицит ферментов, принимающих участие в расщеплении белков: эндопептидаз желудка пепсина, гастриксина и экзопептидаз: карбоксипептидазы А и В панкреатического сока, амино- и дипептидаз кишечника.

Нарушение переваривания белков приводит к тому, что продукты неполного гидролиза -пептиды и невсосавшиеся аминокислоты поступают в толстый кишечник, где ассимилируются микрофлорой. В ходе этих процессов образуются различные протеиногенные амины (путресцин, кадаверин) и ароматические соединения (индол, фенол, скатол, крезол), обладающие токсическим действием. В нормальных условиях образование этих продуктов невелико и они обезвреживаются в печени. При избыточном их образовании происходит общая интоксикация организма.

Целиакия (СПРУ). Заболевание характеризуется непереносимостью глиадина и глютена злаков при наследственном или приобретенном дефиците гидролитических ферментов. Вследствие образования водорастворимой токсической фракции отмечается вздутие живота, полифекалия, гипотрофия и т. д. В результате поноса развивается гипотрофия и необычная внешность (на фоне истощения большой живот). Единственным эффективным подходом к лечению этого заболевания является исключение из пищи белков пшеницы, ржи и других злаков.