- •Патология обмена веществ
- •Оглавление
- •Патология углеводного обмена.
- •Биохимические показатели в сыворотке крови у детей различного возраста
- •Нарушение расщепления и всасывания углеводов
- •Нарушения межуточного обмена углеводов
- •Нарушение этапа синтеза и распада гликогена в организме
- •Роль инсулина в регуляции обмена веществ
- •Нарушения уровня глюкозы в крови
- •Сахарный диабет
- •Осложнения сахарного диабета
- •Диабетические ангиопатии
- •Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов. Желчно-каменная болезнь
- •Роль легких в липидном обмене
- •Роль печени в липидном обмене
- •Липопротеиды крови. Характеристика
- •Распределение липидов и белков в липопротеидных частицах
- •Апопротеины
- •Гиперлипопротеидемии
- •Гиполипопротеинемии
- •Образование и метаболизм фосфолипидов
- •Нарушения депонирования жира в жировых депо
- •Виды ожирения
- •Исхудание
- •Жировая дистрофия и инфильтрация органов
- •Холестерин, его роль в организме. Нарушение обмена холестерина
- •Атеросклероз
- •Факторы риска атеросклероза
- •Желчно-каменная болезнь
- •Эйкозаноиды
- •Лейкотриеновый путь
- •Биологические эффекты эйкозаноидов
- •Перекисное окисление липидов (пол)
- •Биохимические показатели в сыворотке крови у детей различного возраста
- •Голодание. Патология белкового обмена. Патология обмена нуклеиновых кислот. Подагра
- •Виды нарушения азотистого баланса
- •Нарушение переваривания и недостаток всасывания белка;
- •Нарушение биосинтеза и распада белков в органах и тканях
- •Сахарный диабет (недостаток инсулина);
- •Обмен аминокислот и его нарушение
- •Нарушения межуточного обмена аминокислот
- •Нарушение белкового состава плазмы
- •Биохимические показатели в сыворотке крови у детей различного возраста
- •Нарушение образования и выведения конечных продуктов белкового обмена
- •Патология обмена нуклеиновых кислот
- •Голодание
- •Лечебное голодание
- •Патология водно-электролитного и минерального обмена. Отеки нарушения водно-электролитного и минерального обмена
- •Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена
- •Дегидратация
- •Гипергидратация
- •Нарушения обмена натрия
- •Нарушение обмена калия
- •Нарушение обмена магния
- •Нарушение кольциево-фосфорного обмена
- •Нарушение обмена хлора и гидрокарбоната
- •Железо (Fe)
- •Биологическая роль и патология обмена микроэлементов
- •Медь (Си)
- •Цинк (Zn)
- •Кадмий (Сd)
- •Кобальт (Со)
- •Молибден (Мо)
- •Фтор (f)
- •Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы Роль буферных систем, легких и почек в регуляции кос
- •Показатели кос:
- •Виды нарушений кос
- •Основные показатели ацидоза и алкалоза (Сидельников в.М. И др., 1983)
- •Ситуационные задачи к разделу «Патология кос»:
- •Ответы к ситуационным задачам:
- •Патология обмена витаминов
- •Патофизиология водорастворимых витаминов
- •Витамин в1 (тиамин)
- •Витамин в2 (Рибофлавин)
- •Витамин в12 (цианокобаламин)
- •Витамин с (аскорбиновая кислота)
- •Витамин р (биофлавоноиды)
- •Фолиевая кислота.
- •Патология обмена жирорастворимых витаминов. Витамин а
- •Витамин е (-токоферол)
- •Витамин а (кальциферолы)
- •Витамин к - антигеморрагический витамин
- •Витамин Вс - фолиевая кислота Источники
- •Фармакокинетика
- •Патофизиология жирорастворимых витаминов
- •Физиологические и фармакологические эффекты
- •Признаки дефицита
- •Ответы:
- •Итоговому занятию по теме: "патология обмена веществ":
- •Литература:
- •Дополнительная:
- •Содержание некоторых метаболитов гликолиза и цикла трикарбоновых кислот в сыворотке крови (Данилова л. А. , 1992)
- •Белки и их метаболиты Содержание общего белка у белковых фракций в сыворотке крови у детей (г/л) (Вельтищев ю.Е. И др. 1983 г.)
- •Показатели азотсодержащих веществ крови здоровых детей 3-14 лет (Игнатова м.С., Вельтищев ю.Е.., 1989)
- •Биохимические показатели в сыворотке крови у детей различного возраста
- •Липидные фракции сыворотки у детей (Вельтищев ю.Е., Кисляк н.С., 1979)
- •Показатели кислотно-щелочного состояния крови плода во время физиологической беременности и родов (Савельева г.М., 1981)
- •Основные клинико-биохимические показатели крови
- •Показатели кислотно-основного состояния крови плода во время физиологической беременности и родов (Савельева г.М., 1981)
Нарушение обмена хлора и гидрокарбоната
В норме концентрация хлора в плазме равна 100-106 ммоль/л. Обмен хлора тесно связан с обменом натрия, однако ионы СI- и Na+ могут выделяться с мочой независимо друг от друга. Содержание хлора и натрия регулируется альдестероном. Хлор – важный осмотически активный ион. Наряду с регуляцией водного баланса принимает участие в выведении ионов аммония почками, тем самым участвует в регуляции КОС. Также входит в состав соляной кислоты желудочного сока, способствуя процессам пищеварения. Его потеря способствует развития отрицательного водного баланса и относительного метаболического алкалоза, а также развитию хлорпривной гиперазотемии.
Гипохлоремии способствуют рвота, понос, потоотделение, алкалоз, когда взамен повышению в крови бикарбонатов, ионы хлора идут в клетки, эритроциты, что способствует их отеку.
Гиперхлоремия возникает при общей дегидратации, при переливании большого количества растворов, содержащих большую по сравнению с плазмой концентрацию хлора, метаболический ацидоз, при котором содержание бикарбонатов в плазме крови снижено.
Гидрокарбонат (бикарбонат) является основной формой транспорта углекислого газа в организме (до 51 %). В тканях его образование происходит в эритроцитах вследствие диссоциации угольной кислоты, образующейся из поступающегоиз тканей в кровь углекислого газа и воды под влиянием карбоангидразы. При этом образующийся гидрокарбонат транспортируется плазмой крови, куда он поступает взамен ионам хлора (рис. ). В легких, наоборот, гирокарбонат поступает в эритроциты взамен выходящим из них ионам хлора, преобразуется в угольную кислоту, распадающуюся на углекислый газ, удаляемый из организма легкими.
Содержание в плазме крови гидрокарбоната составляет 21-24 ммоль/л, в крови – 24-28 ммоль/л. Гидрокарбонат является ионом, участвующим не только в водно-электролитном обмене организма, а и в регуляции кислотно-основного состояния как компонент бикарбонатной буферной системы. Его уровень является одним из показателей, характеризующих кислотно-основное состояние организма (стандартный бикарбонат, истинный бикарбонат). Последний относится к быстро изменяющимся ионам, так как его концентрация зависит от содержания хлора, с которым он находится в реципроктных отношениях и других ионов. Прямая потеря гидрокарбоната всегда связана с потерй катионов Na+ и К-.
Уменьшение концентрации гидрокарбоната отмечается при метаболическом ацидозе, а увеличение – при метаболическом алкалозе.
Железо (Fe)
В норме всасывается только около 10 % (1,5-2 мг) железа, поступающего с пищей, при его дефиците всасывание железа может возрастать до 40 %. Столько же железа теряется с мочой, калом, слущивающимся эпителием и его производными (ногти, волосы).
Лучше происходит всасывание железа из мяса, в меньшей степени – из других продуктов. Неоганическое железо овощей и зерновых в основном трехвалентно, для всасывания должно связываться с кислотами (соляной, аскорбиновой), в результате чего оно всасывается в двухвалентном состоянии. Всасыванию железа препятствуют фосфаты, фитаты, а также вегетарианская диета. Механизмы контроля степени абсорбции железа не выяснены. Основное влияние на процесс всасывания железа оказывают общие запасы железа в организме, а также степень активности эритропоэза.
Дефицит железа в организме возникает при хронической кровопотере при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта, портальной системы (варикознорасширенных вен пищевода, геморроидальных вен), вследствие гематурии, меноррагии), геморрагических диатезов и др., при его недостаточном поступлении с пищей (наиболее богаты железом печень, яйца, овсяная, пшеничная, гречневая крупа, говядина, яблоки, черная смородина), при нарушении всасывания (гастриты, энтериты, резекция части желудка и двенадцатиперстной кишки), транспорта железа кровью (дефицит трансферрина), а также при повышении потребности в нем (многоплодие, растущий организм, беременность, лактация). К отрицательному балансу железа в организме может привести ежесуточные в течение месяца потери железа. В 1 мл крови содержится 0,5 мг железа, запасы железа в организме составляют 3-4 г. Дефицит железа при нарушении его утилизации у мужчин, а также у женщин в постменопаузе может развиться только через 3 года. Мальабсорбция редко бывает единственной причиной, но часто выступает в качестве вспомагательного фактора.
Недостаток железа в организме приводит к снижению его содержания в плазме крови - сидеропения (в норме 12,5 – 30,4 мкмоль/л или ≈ 1000 мкг/л), что, в первую очередь, приводит к недостаточному образованию гемоглобина и ведёт к гипохромии эритроцитов. В связи с тем, что железо входит в состав железосодержащих ферментов (цитохромов, пероксидаз, каталазы), при железодефицитных анемиях нарушаются окислительно–восстановительные процессы в тканях.
Кроме общеанемических симптомов в тяжелых случаях развивается сидеропенический синдром, который проявляется мышечной слабостью, выпадением волос, ломкостью ногтей, трофическими изменениями кожи и слизистой желудочно-кишечного тракта (глоссит, гингивит, атрофический гастрит), а также извращением вкуса и обоняния (употребление в пищу мела, глины, угля, сырых продуктов), дисфагией, диспепсией и снижением иммунитета.
В периферической крови при железодефицитных анемиях отмечается понижение содержания эритроцитов, уменьшение уровня гемоглобина, снижение цветового показателя ниже 0,6 (гипохромная анемия), вследствие чего эритроциты выглядят в виде колец.
Биохимически отмечается уменьшение содержания железа в сыворотке (сидеропения) и увеличение общей железосвязывающей способности (в норме 40,6-62,5 мкм/л) как следствие компенсаторного повышения концентрации трансферрина). Процент насыщения трансферрина снижается до 15 % и ниже (30 % в норме). Дефицит железа в организме возникает при хронической кровопотере при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта, портальной системы (варикознорасширенных вен пищевода, геморроидальных вен), вследствие гематурии, меноррагии), геморрагических диатезов и др., при его недостаточном поступлении с пищей (наиболее богаты железом печень, яйца, овсяная, пшеничная, гречневая крупа, говядина, яблоки, черная смородина), при нарушении всасывания (гастриты, энтериты, резекция части желудка и двенадцатиперстной кишки), транспорта железа кровью (дефицит трансферрина), а также при повышении потребности в нем (многоплодие, растущий организм, беременность, лактация). Снижение сывороточного ферритина (в норме 12 мкг/л) отражает имеющее место снижение депо железа в организме.