- •4. Принципы оказания медицинской помощи на этапах медицинской эвакуации.
- •5.Виды и объем медицинской помощи.
- •8. Медицинская сортировка (мс), цель, задачи. Организация и проведение мс на эмэ.
- •9. Медицинская эвакуация, её цели, назначение, принципы и виды.
- •11. Противоэпидемические мероприятия
- •14.Организация снабжения войск медицинским имуществом и техникой. Нормы снабжения военных медицинских частей и военных медицинских подразделений.
- •15,16.Индивидуальное медицинское оснащение военнослужащих. Порядок применения средств индивидуальной медицинской защиты и оказания первой медицинской помощи.
- •17,18.Комплекты медицинского имущества для оказания доврачебной, первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи.
- •20.Задачи и организационная структура, назначение и схема развертывания медицинского пункта воинской части.
- •30. «Характеристика очагов поражения при авариях на аэс и других радиационно-опасных объектах».
- •32. «Характеристика очагов поражения при авариях на аэс и других радиационно-опасных объектах».
- •33.«Очаг ядерного поражения, его определение и характеристика. Характер поражения людей по видам и степеням тяжести. Комбинированные поражения. Характеристика зон радиоактивного заражения местности».
- •35.«Бактериологическое (биологическое) оружие, его характеристика. Способы применения. Очаг биологического поражения и его характеристика.»
- •38. «Организация и проведение эвакуационных мероприятий».
- •44.«Организация работы скорой медицинской помощи в зонах чрезвычайных ситуаций».
- •45. «Особенности работы лечебно-профилактических учреждений при возникновении чрезвычайных ситуаций».
- •50. «Особенности организации и проведения лечебно-профилактических мероприятий при авариях на радиационно-опасных объектах».
- •52.«Причины возникновения и характеристика эпидемических очагов».
- •53.Организация работы формирований и учреждений здравоохранения при возникновении очагов массовых инфекционных заболеваний».
- •1. Ингибиторы синтеза белка и клеточного деления.
- •2. Тиоловые яды:
- •3. Токсичные модификаторы пластического обмена:
- •Патогенез интоксикации сернистым ипритом.
- •2.2 Патогенез интоксикации азотистым ипритом.
- •4.1 Патологоанатомическая диагностика поражений ипритом.
- •Синильная кислота hcn (ас)
- •Хлорциан (бромциан).
- •4.1 Лечение отравлений
- •4.2 Организация медицинской сортировки.
- •4.2.1 Оказание помощи в очаге поражения и на эмэ.
- •4.3 Последствия и осложнения отравлений
- •72. Общая токсикологическая характеристика окиси углерода. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации окисью углерода. Клинические формы поражения. Диагностика.
- •5.1 Физико-химические свойства
- •5.2 Механизм токсического действия
- •5.3 Основные проявления интоксикации
- •5.4 Определение карбоксигемоглобина в крови
- •1. Проба с дистиллированной водой.
- •2. Проба с танином.
- •3. Проба с формалином.
- •6.1 Неотложная медицинская помощь.
- •6.2 Этапное лечение
- •1.1 Классификация отравляющих веществ психотомиметического действия.
- •1.2 Общая токсикологическая характеристика вz и длк (диэтиламид лизергиновой кислоты).
- •1.2.1 Общая токсикологическая характеристика вz
- •74.Общая токсикологическая характеристика длк
- •4.1 Медицинская сортировка
- •4.2 Лечение пораженных bz и lsд
- •4.3 Оказание медицинской помощи и лечение пораженных на этапах медицинской эвакуации
- •1.1 Классификация поражений (н.А. Богданов, е.В. Гембицкий, 1968 г.)
- •I. Острое
- •II. Хроническое
- •79. Гидразин
- •1.2 Метиловый спирт
- •2.2 Метиловый спирт
- •3.2 Метиловый спирт
- •1.2 Метиловый спирт
- •81.Этиленгликоль
- •2.3 Этиленгликоль
- •3.3 Этиленгликоль
- •1.3 Этиленгликоль
- •82. Дихлорэтан
- •2.4 Дихлорэтан
- •3.4 Дихлорэтан
- •1.4 Дихлорэтан
- •86. Цели и задачи химической разведки.
- •87. Методы индикации ов. Обязанности служб по проведению индикации ов.
- •3.1 Методы индикации ов.
- •3.2 Обязанности служб по проведению индикации ов.
5.2 Механизм токсического действия
Монооксид углерода in vitro активно взаимодействует с многочисленными гемсодержащими протеидами (гемоглобин, миоглобин, цитохромы и т.д.) при условии, что железо, входящее в структуру порфиринового кольца их простетической группы, находится в двухвалентном состоянии. Связь двухвалентного железа с СО — обратима. С трехвалентным железом вещество не взаимодействует.
Монооксид углерода, проникший в кровь, вступает во взаимодействие с гемоглобином (Нb) эритроцитов, образуя карбоксигемоглобин (НbСО), не способный к транспорту кислорода. Развивается гемический тип гипоксии. Монооксид углерода способен взаимодействовать как с восстановленной (Нb), так и с окисленной (НbО) формой гемоглобина, поскольку в обеих формах железо двухвалентно. Степень сродства токсиканта к гемоглобину может быть охарактеризована константой равновесия реакции взаимодействия (константа Дугласа). Установлено, что у человека, хотя скорость присоединения СО к гемоглобину в 10 раз ниже скорости присоединения кислорода, скорость диссоциации карбоксигемоглобина приблизительно в 3600 раз меньше соответствующей скорости для оксигемоглобина. Поэтому относительное сродство Нb к СО примерно в 300 раз выше, чем к кислороду. В состоянии равновесия СО, в концентрации 1 объемная часть на 1000 объемных частей воздуха, превращает 50% гемоглобина крови человека в карбоксигемоглобин.
Как правило, в реальных условиях концентрация 0,1% СО во вдыхаемом воздухе обусловливает образование около 10% карбоксигемоглобина в крови. Поскольку карбоксигемоглобин не в состоянии переносить кислород от легких к тканям, существует тесная корреляция между его уровнем в крови и выраженностью клинической картины отравления. Экспозиция 0,5% СО в течение часа при умеренной физической активности сопровождается образованием 20% карбоксигемоглобина, при этом пострадавший начинает испытывать неприятные ощущения, предъявляет жалобы на головную боль. Интоксикация средней степени тяжести развивается при содержании карбоксигемоглобина 30—50%, тяжелая — около 60% и выше. Смертельные исходы при отравлении СО в эксперименте на животных наблюдаются при уровне НЬСО в крови — 60—70%. Вместе с тем механическое удаление 70% гемоглобина или ингаляция воздуха с пониженным парциальным давлением О2 (и снижение тем самым содержания НbО до уровня 30%) к смерти экспериментальных животных не приводят. Это наблюдение косвенно указывает на наличие дополнительных механизмов токсического действия СО. По существующим представлениям они состоят в следующем.
Во-первых, монооксид углерода не только выключает из транспорта О2 часть гемоглобина, но также нарушает явление гем-гем взаимодействия, затрудняя тем самым процесс диссоциации НbО в крови отравленного и передачу транспортируемого кислорода тканям (Л.А. Тиунов, В.В. Кустов, 1969). Эффект еще более усиливается по мере развития интоксикации и понижения парциального давления СО2 в крови и тканях (эффект Бора).
Во-вторых, СО взаимодействует не только с гемоглобином, но также с целым рядом различных цитохромов (цитохромом «а», цитохромом «С», цитохромом Р-450 и т.д.), угнетая тем самым биоэнергетические процессы в тканях (развивается гистотоксический тип гипоксии).
Поскольку валентность железа тканевых цитохромов переменна, они становятся уязвимыми для действия токсиканта при переходе в состояние Fe2+. Это состояние наиболее вероятно в условиях снижения парциального давления кислорода в тканях (при гипоксии). Так, установлено, что экспериментальные животные, находящиеся под воздействием газовой смеси 3 атм. кислорода и 1 атм. монооксида углерода, не погибают, хотя при этих условиях практически весь Нb превращается в НbСО. Тем не менее тканевые цитохромы резистентны к действию СО (железо находится преимущественно в трехвалентной форме), а растворенного в плазме крови кислорода оказывается достаточно, чтобы удовлетворить потребность в нем тканей. При изменении соотношения газовой смеси — 3 атм. кислорода и 2 атм. монооксида углерода — животные погибают, несмотря на то, что количество растворенного в плазме крови кислорода остается таким же, как в первом опыте. Развитие интоксикации в этом случае можно объяснить угнетением системы цитохромов — нарушением тканевого дыхания. Наконец, СО активно взаимодействует с миоглобином (сродство в 14—50 раз выше, чем к кислороду), пероксидазой, медь-содержащими ферментами (тирозиназа) тканей. Миоглобин (мышечный пигмент — аналог гемоглобина, состоящий из одной молекулы глобина, связанной с гемом) в организме выполняет функцию депо кислорода, а также значительно ускоряет диффузию кислорода в мышечной ткани. Взаимодействие монооксида углерода с миоглобином приводит к образованию карбоксимиоглобина. Нарушается обеспечение работающих мышц кислородом. Этим отчасти объясняют развитие у отравленных выраженной мышечной слабости.