- •4. Принципы оказания медицинской помощи на этапах медицинской эвакуации.
- •5.Виды и объем медицинской помощи.
- •8. Медицинская сортировка (мс), цель, задачи. Организация и проведение мс на эмэ.
- •9. Медицинская эвакуация, её цели, назначение, принципы и виды.
- •11. Противоэпидемические мероприятия
- •14.Организация снабжения войск медицинским имуществом и техникой. Нормы снабжения военных медицинских частей и военных медицинских подразделений.
- •15,16.Индивидуальное медицинское оснащение военнослужащих. Порядок применения средств индивидуальной медицинской защиты и оказания первой медицинской помощи.
- •17,18.Комплекты медицинского имущества для оказания доврачебной, первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи.
- •20.Задачи и организационная структура, назначение и схема развертывания медицинского пункта воинской части.
- •30. «Характеристика очагов поражения при авариях на аэс и других радиационно-опасных объектах».
- •32. «Характеристика очагов поражения при авариях на аэс и других радиационно-опасных объектах».
- •33.«Очаг ядерного поражения, его определение и характеристика. Характер поражения людей по видам и степеням тяжести. Комбинированные поражения. Характеристика зон радиоактивного заражения местности».
- •35.«Бактериологическое (биологическое) оружие, его характеристика. Способы применения. Очаг биологического поражения и его характеристика.»
- •38. «Организация и проведение эвакуационных мероприятий».
- •44.«Организация работы скорой медицинской помощи в зонах чрезвычайных ситуаций».
- •45. «Особенности работы лечебно-профилактических учреждений при возникновении чрезвычайных ситуаций».
- •50. «Особенности организации и проведения лечебно-профилактических мероприятий при авариях на радиационно-опасных объектах».
- •52.«Причины возникновения и характеристика эпидемических очагов».
- •53.Организация работы формирований и учреждений здравоохранения при возникновении очагов массовых инфекционных заболеваний».
- •1. Ингибиторы синтеза белка и клеточного деления.
- •2. Тиоловые яды:
- •3. Токсичные модификаторы пластического обмена:
- •Патогенез интоксикации сернистым ипритом.
- •2.2 Патогенез интоксикации азотистым ипритом.
- •4.1 Патологоанатомическая диагностика поражений ипритом.
- •Синильная кислота hcn (ас)
- •Хлорциан (бромциан).
- •4.1 Лечение отравлений
- •4.2 Организация медицинской сортировки.
- •4.2.1 Оказание помощи в очаге поражения и на эмэ.
- •4.3 Последствия и осложнения отравлений
- •72. Общая токсикологическая характеристика окиси углерода. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации окисью углерода. Клинические формы поражения. Диагностика.
- •5.1 Физико-химические свойства
- •5.2 Механизм токсического действия
- •5.3 Основные проявления интоксикации
- •5.4 Определение карбоксигемоглобина в крови
- •1. Проба с дистиллированной водой.
- •2. Проба с танином.
- •3. Проба с формалином.
- •6.1 Неотложная медицинская помощь.
- •6.2 Этапное лечение
- •1.1 Классификация отравляющих веществ психотомиметического действия.
- •1.2 Общая токсикологическая характеристика вz и длк (диэтиламид лизергиновой кислоты).
- •1.2.1 Общая токсикологическая характеристика вz
- •74.Общая токсикологическая характеристика длк
- •4.1 Медицинская сортировка
- •4.2 Лечение пораженных bz и lsд
- •4.3 Оказание медицинской помощи и лечение пораженных на этапах медицинской эвакуации
- •1.1 Классификация поражений (н.А. Богданов, е.В. Гембицкий, 1968 г.)
- •I. Острое
- •II. Хроническое
- •79. Гидразин
- •1.2 Метиловый спирт
- •2.2 Метиловый спирт
- •3.2 Метиловый спирт
- •1.2 Метиловый спирт
- •81.Этиленгликоль
- •2.3 Этиленгликоль
- •3.3 Этиленгликоль
- •1.3 Этиленгликоль
- •82. Дихлорэтан
- •2.4 Дихлорэтан
- •3.4 Дихлорэтан
- •1.4 Дихлорэтан
- •86. Цели и задачи химической разведки.
- •87. Методы индикации ов. Обязанности служб по проведению индикации ов.
- •3.1 Методы индикации ов.
- •3.2 Обязанности служб по проведению индикации ов.
3.3 Этиленгликоль
Периоды. В клинической картине отравлений этиленгликолем выделяются следующие периоды: начальный, скрытый, выраженных проявлений (а — преимущественно мозговых нарушений, б — поражения печени и почек), восстановления и последствий.
Начальный период характеризуется опьянением, напоминающим таковое после приема этанола. Опьянение при отравлениях этиленгликолем, как правило, выражено умеренно. В отличие от отравлений этанолом и его суррогатами выдыхаемый воздух отравленных этиленгликолем не имеет запаха. Начальный период интоксикации постепенно переходит в скрытый, во время которого пострадавшие чувствуют себя удовлетворительно.
Скрытый период, в среднем равный 4—6 ч, может продолжаться от 1—2 до 12—16 ч, а в наиболее тяжелых случаях опьянение непосредственно сменяется выраженными клиническими проявлениями интоксикации.
Период развернутых проявлений отравления характеризуется несколькими основными синдромами: энцефалопатии, экзотоксического шока, гастроинтестинальных расстройств, гепато-нефропатии, метаболического ацидоза. В начале данного периода преобладают явления энцефалопатии, шока, гастроэнтерита, в дальнейшем — симптомы поражения паренхиматозных органов, в том числе, наиболее тяжелое осложнение — острая почечная недостаточность.
В зависимости от характера патологического процесса в почках и их функционального состояния выделяют три степени токсической нефропатии: легкую, среднюю и тяжелую. Тяжелая степень нефропатии характеризуется синдромом острой почечной недостаточности (ОПН).
В клинике выделяют следующие стадии ОПН:
1. Начальная стадия (или шоковая). Ограничена временем от момента воздействия яда (или возникновения шока, гемолиза, ожога и др.) до первых признаков острой почечной недостаточности. Продолжительность начального периода колеблется от нескольких часов до 3-5 суток.
2. Олигоанурическая стадия. После кратковременного улучшения в состоянии больного вновь (2-5-7-е сутки) наступает значительное ухудшение.
Диурез постепенно или внезапно уменьшается, достигая в отдельных случаях степени анурии. В этот период нарастают общая слабость, сонливость, головная боль. Появляются тошнота, рвота, боли в поясничной области и животе, одышка. Артериальное давление чаще повышается до 160-200/90-120 мм рт.ст.; в отдельных случаях АД существенно не меняется.
Несмотря на небольшое количество мочи, ее удельный вес довольно рано становится низким (1,008-1,012).
Наиболее объективными тестами недостаточности функции почек считают повышение уровня азотистых метаболитов и, прежде всего, креатинина и мочевины, а также снижение ее индекса (отношение концентрации мочевины мочи к мочевине крови). Снижение индекса мочевины ниже 10 свидетельствует о значительном нарушении функции почек.
В развитии патологического процесса при ОПН большое значение имеет нарушение водного обмена, приводящего к гипергидратации тканей.
3. Стадия восстановления диуреза — полиурическая. На 5-7-е сутки диурез постепенно (иногда и быстро) нарастает и достигает 1500-2000 мл.
Продолжительность полиурической стадии колеблется от 3 недель до 2-3 месяцев.
4. Восстановление после перенесенного отравления происходит медленно. Переход к этой стадии наступает постепенно через 1-2 месяца после отравления.
Полное восстановление функции почки наступает значительно позже — спустя 3-5 месяцев после отравления.
Степени тяжести. Острые отравления этиленгликолем делятся на легкие, средние и тяжелые.
Для легких интоксикаций характерны неглубокое и непродолжительное опьянение, длительный (до 12 ч и более) скрытый период, нерезко выраженные проявления энцефалопатии (общая слабость, головная боль, легкая атаксия) и диспепсии; поражения почек ограничиваются нефропатией I степени (изменения состава мочи без нарушения диуреза, азотистого обмена и электролитного баланса).
При отравлениях средней тяжести опьянение более выражено, скрытый период до 6-8 ч, энцефалопатия проявляется возбуждением, эмоциональной лабильностью, атаксией, сонливостью, кратковременным сопорозным состоянием. Гастроинтестинальный синдром выражен отчетливо. Возможно развитие гепатопатии. Поражения почек проявляются олигурией (в течение 2-3 суток), умеренной азотемией (до 0,8-1 г/л мочевины). Необходимости в проведении гемодиализа не возникает.
При тяжелых отравлениях опьянение отчетливо выражено, скрытый период укорочен до 1-4 ч, может вообще отсутствовать. В развернутой стадии резко выражены все основные синдромы интоксикации. Лишь в отдельных случаях общемозговые и желудочно-кишечные проявления интоксикации незначительны, а заболевание манифестирует симптомами острой почечной недостаточности.
При клиническом исследовании крови в ранние сроки определяются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, анэозинофилия. Количество эритроцитов либо не изменено, либо повышено вследствие гемоконцетрации; СОЭ нормальная. На фоне острой почечной недостаточности развивается нормохромная анемия, увеличивается СОЭ, появляются токсические изменения в нейтрофилах.
При исследовании мочи определяются низкая относительная плотность на фоне снижения диуреза, кислая реакция, различной степени выраженности протеинурия; в осадке обнаруживаются гиалиновые, зернистые, реже восковидные цилиндры, повышенное количество лейкоцитов и эритроцитов, кристаллы кальция оксалата. В стадии восстановления долго сохраняются незначительная протеинурия и изогипостенурия.
Биохимические исследования крови в ранние сроки выявляют умеренную гипергликемию, в части случаев гипокальциемию; закономерно наблюдается метаболический ацидоз. В дальнейшем определяются изменения биохимических показателей, характерные для почечной недостаточности.
Этиленгликоль и продукты его распада можно обнаружить в организме до 3-8 дней и более.