- •4. Принципы оказания медицинской помощи на этапах медицинской эвакуации.
- •5.Виды и объем медицинской помощи.
- •8. Медицинская сортировка (мс), цель, задачи. Организация и проведение мс на эмэ.
- •9. Медицинская эвакуация, её цели, назначение, принципы и виды.
- •11. Противоэпидемические мероприятия
- •14.Организация снабжения войск медицинским имуществом и техникой. Нормы снабжения военных медицинских частей и военных медицинских подразделений.
- •15,16.Индивидуальное медицинское оснащение военнослужащих. Порядок применения средств индивидуальной медицинской защиты и оказания первой медицинской помощи.
- •17,18.Комплекты медицинского имущества для оказания доврачебной, первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи.
- •20.Задачи и организационная структура, назначение и схема развертывания медицинского пункта воинской части.
- •30. «Характеристика очагов поражения при авариях на аэс и других радиационно-опасных объектах».
- •32. «Характеристика очагов поражения при авариях на аэс и других радиационно-опасных объектах».
- •33.«Очаг ядерного поражения, его определение и характеристика. Характер поражения людей по видам и степеням тяжести. Комбинированные поражения. Характеристика зон радиоактивного заражения местности».
- •35.«Бактериологическое (биологическое) оружие, его характеристика. Способы применения. Очаг биологического поражения и его характеристика.»
- •38. «Организация и проведение эвакуационных мероприятий».
- •44.«Организация работы скорой медицинской помощи в зонах чрезвычайных ситуаций».
- •45. «Особенности работы лечебно-профилактических учреждений при возникновении чрезвычайных ситуаций».
- •50. «Особенности организации и проведения лечебно-профилактических мероприятий при авариях на радиационно-опасных объектах».
- •52.«Причины возникновения и характеристика эпидемических очагов».
- •53.Организация работы формирований и учреждений здравоохранения при возникновении очагов массовых инфекционных заболеваний».
- •1. Ингибиторы синтеза белка и клеточного деления.
- •2. Тиоловые яды:
- •3. Токсичные модификаторы пластического обмена:
- •Патогенез интоксикации сернистым ипритом.
- •2.2 Патогенез интоксикации азотистым ипритом.
- •4.1 Патологоанатомическая диагностика поражений ипритом.
- •Синильная кислота hcn (ас)
- •Хлорциан (бромциан).
- •4.1 Лечение отравлений
- •4.2 Организация медицинской сортировки.
- •4.2.1 Оказание помощи в очаге поражения и на эмэ.
- •4.3 Последствия и осложнения отравлений
- •72. Общая токсикологическая характеристика окиси углерода. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации окисью углерода. Клинические формы поражения. Диагностика.
- •5.1 Физико-химические свойства
- •5.2 Механизм токсического действия
- •5.3 Основные проявления интоксикации
- •5.4 Определение карбоксигемоглобина в крови
- •1. Проба с дистиллированной водой.
- •2. Проба с танином.
- •3. Проба с формалином.
- •6.1 Неотложная медицинская помощь.
- •6.2 Этапное лечение
- •1.1 Классификация отравляющих веществ психотомиметического действия.
- •1.2 Общая токсикологическая характеристика вz и длк (диэтиламид лизергиновой кислоты).
- •1.2.1 Общая токсикологическая характеристика вz
- •74.Общая токсикологическая характеристика длк
- •4.1 Медицинская сортировка
- •4.2 Лечение пораженных bz и lsд
- •4.3 Оказание медицинской помощи и лечение пораженных на этапах медицинской эвакуации
- •1.1 Классификация поражений (н.А. Богданов, е.В. Гембицкий, 1968 г.)
- •I. Острое
- •II. Хроническое
- •79. Гидразин
- •1.2 Метиловый спирт
- •2.2 Метиловый спирт
- •3.2 Метиловый спирт
- •1.2 Метиловый спирт
- •81.Этиленгликоль
- •2.3 Этиленгликоль
- •3.3 Этиленгликоль
- •1.3 Этиленгликоль
- •82. Дихлорэтан
- •2.4 Дихлорэтан
- •3.4 Дихлорэтан
- •1.4 Дихлорэтан
- •86. Цели и задачи химической разведки.
- •87. Методы индикации ов. Обязанности служб по проведению индикации ов.
- •3.1 Методы индикации ов.
- •3.2 Обязанности служб по проведению индикации ов.
74.Общая токсикологическая характеристика длк
Галлюциногенами называют вещества, в клинической картине отравления которыми преобладают нарушения восприятия в форме иллюзий и галлюцинаций, при этом пострадавшие, как правило, не утрачивают контакт с окружающими. К числу галлюциногенов относятся некоторые производные триптамина и фенилэтиламина, нарушающие проведение нервного импульса преимущественно в серотонинергических и катехоламинергических синапсах мозга. Характерной особенностью интоксикации галлюциногенами является отсутствие амнезии на пережитые события.
ДЛК ― белый кристаллический порошок без запаха. Плавится при температуре 83°С с разложением. Не летуч. ДЛК плохо растворяется в воде, растворяется в органических растворителях. Тартрат ДЛК, применяемый в большинстве исследований, хорошо растворим в воде. Его температура плавления 198—200°С. ДЛК имеет следующую химическую структуру:
Данные о токсичности ДЛК в литературе противоречивы. В качестве пороговой дозы называют 0,0002—0,0003 мг/кг. Предположительно потеря боеспособности наступает при EСt50 от 0,01 до 0,1 г×мин/м3. При внутримышечном введении или приеме внутрь ДЛК в дозе 0,5 мкг/кг развиваются отчетливые нарушения психических функций. ДЛК в дозе 1 мкг/кг вызывает тяжелые психозы.
Любой способ введения приводит к психотическим реакциям, только при внутривенном и внутрибрюшинном введении эффект развивается тотчас же, при других способах — через 30-40 минут. Максимум действия, как и при введении других веществ, приходится на период 1,5-3 часа. Длительность психоза 4-8 часов, иногда больше; в течение 1-2 дней могут иметь место астенические проявления.
Зарубежные психиатры иногда используют ДЛК в лечебных целях для лечения эндогенных депрессий. На Западе этот препарат имеется в свободной продаже, отмечается рост злоупотреблений ДЛК в некоторых странах, особенно в США. Некоторые западные психиатры поднимают вопрос о прекращении применения этого галлюциногена в области экспериментальной и клинической психиатрии. Для этих целей они рекомендуют использовать другие вещества, в первую очередь псилоцибин и его производные на том основании, что:
Во-первых — о них мало знает широкая публика, и они менее опасны, в смысле злоупотребления ими.
Во-вторых — их труднее синтезировать, следовательно, труднее добыть на «черном рынке».
В-третьих — действие псилоцибина короче — 5 часов, а его дериватов еще короче — 3 часа, что позволяет проводить терапевтические сеансы под непосредственным врачебным наблюдением.
В-четвертых — побочные явления возникают редко. При действии ДЛК отмечается повреждение хромосом.
Вещества типа LSD, фенамина, мескалина вмешиваются в обмен катехоламинов на различных уровнях. Ряд веществ блокирует МАО и КОМТ, усиливает действие эндогенных медиаторов.
Другие вещества сенсибилизируют адренорецепторы, повышая их чувствительность к медиатору (фенамин).
В последнее время большое внимание уделяется церулоплазмину – ферменту, участвующему в окислении адреналина. Активность церулоплазмина значительно возрастает при истинных психозах (шизофрения) и LSD – психоз. Введение добровольцам продуктов окисления адреналина (адренохрома и адренолютина) также вызывает психические расстройства.
LSD вмешивается как в обмен катехоламинов, так и в обмен серотонина, с которым имеет структурное сходство – индольное кольцо.
Серотонин или 5-гидрокситриптамин – биогенный амин, в крови содержится в тромбоцитах. Серотонин участвует в регуляции АД, температуры тела, дыхания, почечной фильтрации. Серотонин может находиться в активной и неактивной, связанной с белками форме. Разрушение, также как и разрушение катехоламинов, осуществляется МАО, альдегидгидрогеназой.
Ряд исследователей считает, что LSD, гармин, псилобицин, триптамин, имея структурное сходство с серотонином, способны связываться с серотониновыми рецепторами и тем самым выключать серотонин из биологических реакций организма, обеспечивая антисеротониновый эффект.
Другие исследователи считают LSD агонистом серотонина.
Такие диаметрально противоположные точки зрения, возможно, связаны с неоднородностью серотониновых рецепторов. На сегодняшний день выделяют 3 вида серотониновых рецепторов:
М – серотонинергические – блокируются морфином, локализуются в ЦНС и вегетативных ганглиях.
Д – серотонинергические – блокируются LSD, локализуются в ЦНС.
Т – серотонинергические – блокируются тининдолом, локализуются в ЦНС.
Для LSD характерны также ингибирующее действие на МАО серотонина, МАО гистамина, МАО γ – оксимасляной кислоты, МАО норадреналина. Это осложняет клинику поражений и затрудняет выбор методов лечения.
Таким образом, психотомитетики вмешиваются в обмен медиаторов на различных уровнях и избирательно воздействуя на катехоламинэргические системы ЦНС вызывают дезинтеграцию психической деятельности человека.
При поражении LSD также отмечаются три группы симптомов.
Соматические – головокружение, слабость, тремор, тошнота, сонливость, парестезия, затуманенное зрение;
Перцепционные – искажение формы и цвета, затруднение в фокусировании зрения на объекте, обостренное слуховое восприятие и реже синестезии;
Психические – изменение настроения (в разное время счастливое, печальное или раздраженное), напряжение, нарушение чувства времени, затрудненность в выражении мыслей, деперсонализация, ощущения, похожие на сновидения, зрительные галлюцинации в виде фантастических, ярко окрашенных и пестрых образов.
Отравление, как правило, развивается в определенной последовательности: вначале появляется соматические и вегетативные симптомы, затем нарушается перцепция, изменяется настроение, нарушается психика.
Перед началом психоза отравленный чувствует легкую тошноту, зрачки расширяются. Появляется беспокойство, расстройство зрения, ослабление внимания, беспричинный смех затруднение речи. Зрительные восприятия искажаются – предметы и вещи деформируются, увеличиваются или уменьшаются, в размерах принимают неестественную окраску. Отравленный теряет ощущение времени и скорости. Реакции значительно замедляются.
Отравленные часто впадают в состояние страха, страдают манией преследования, настроены враждебно и недоверчиво, повышенно чувствительны к прикосновению и иногда реагируют на него импульсивно и злобно.
Первые признаки отравления, в зависимости от тяжести проявляются через 15-60 мин. Симптоматика достигает максимального развития через 2-5 часов. Общая продолжительность интоксикации составляет 12-24 ч. Возможны спонтанные рецидивы психоза через несколько дней или даже недель. Амнезия отсутствует. Описаны затяжные психозы в результате воздействия LSD в обычной дозе.
Учебный вопрос №4. Медицинская сортировка и объем помощи в очаге поражения и на ЭМЭ. Лечение.