1.1 Классификация поражений (н.А. Богданов, е.В. Гембицкий, 1968 г.)

Наиболее распространенным видом жидких топлив являются двухкомпонентные РТ, состоящие из окислителя и горючего. Окислителями являются азотный тетраоксид (AT или амил) и азотная кислота (АК), а горючим — несимметричный диметилгидразин (НДМГ или гептил). Эта композиция является самовоспламеняющейся при контакте компонентов друг с другом, что упрощает систему запуска двигателя и уменьшает опасность взрыва в камере сгорания.

Наряду с ними в качестве окислителя используются перекись водорода, жидкий кислород, фтор и его соединения. В настоящее время наиболее широко используются азотная кислота, азотный тетраоксид и соединения фтора. Окислитель составляет 60—85% всей массы топлива.

I. Острое

А. Химические ожоги.

Характер патологического процесса:

а) местная воспалительная реакция, коагуляционный некроз;

б) функциональные и морфологические изменения внутренних органов, обусловленные рефлекторными сдвигами, протеотоксикозом (ожоговая болезнь) и частично резорбцией яда;

Степени поражения: I, II, III, IV

Основные симптомокомплексы:

— эритема: а) ограниченная по площади; б) распространенная по площади.

— пузыри: а) ограниченные по площади; б) распространенные по площади.

— некроз кожи: а) ограниченный по площади; б) распространенный по площади.

— некроз подлежащих тканей: а) ограниченные по площади; б) распространенные по площади.

Б. Ингаляционные отравления.

Характер патологического процесса:

а) воспалительные и некротические изменения слизистой дыхательных путей и альвеолярного эпителия;

б) функциональные и морфологические (преимущественно дистрофического характера) изменения внутренних органов, обусловленные рефлекторными сдвигами и резорбтивным действием яда.

Степень поражения:

— Легкая (преимущественно катары верхних дыхательных путей, легкие мозговые расстройства — оглушенность, головная боль, рвота).

— Средняя (тяжелые трахеобронхиты, сопровождающиеся заметными нарушениями общего состояния, токсические пневмонии).

— Тяжелая (токсический отек легких, коллаптоидные, судорожные и коматозные состояния).

В. Комбинированные поражения.

Характер патологического процесса: соответствующие сочетания изменений, характерных для ожогов и ингаляционного отравления, а также травматических повреждений.

— Легкие (химический ожог + ингаляционные отравления; химический ожог + ингаляционные отравления + травма);

— Средние (химический ожог + ингаляционные отравления; химический ожог + ингаляционные отравления + травма);

— Тяжелые (химический ожог + травма; ингаляционные отравления + травма).

II. Хроническое

Характер патологического процесса: то же, что и при ингаляционных отравлениях, но с превалированием второй группы изменений.

Степень поражения:

— Легкая (нерезкие функциональные сдвиги отдельных систем организма – «преморбидные состояния»);

— Средняя (умеренные органные изменения, выраженные системные функциональные расстройства, относительно легко обратимые при лечении (астенические состояния, НЦД, токсические гепатиты, хронические гастриты и др.);

— Тяжелая (существенные нарушения со стороны многих органов и систем, плохо поддающиеся лечению, иногда не полностью обратимые (затяжные астенические состояния, гастродуодениты, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки и др.).

Окислы азота

Азотный тетраоксид (АТ, амил) на 99% состоит из тетраоксида азота (N₂O₄) и представляет собой летучую жидкость со своеобразным сладковато-острым запахом. Окраска жидкости и паров окислителя изменяется с изменением тем­пературы от почти бесцветной — при минус 40°С, через желтую и крас­но-бурую до почти черной — при температуре +180°С. Плотность азотистого тетраоксида составляет 1,447 г/см³, температура замерзания (плавления) — минус 11,2°С, температура кипения — плюс 21,5°С. При температуре +40°С тетраоксид азота почти полностью диссо­циирует на NO₂ и NО. Химическое равновесие в смеси окислов азота при изменении температуры устанавливается почти мгновенно. Амил хорошо смешивается с органическими растворителями, создавая с рядом органических веществ (керосином, бензином, бензолом и др.) взрывоопасные смеси. Взаимодействуя с водой, AT подвергается гид­ролизу с образованием азотной и азотистой кислот.

Ведущий в токсикологическом отно­шении газообразный компонент диссоциации амила — диоксид азота — является высокоопасным соединением.

Порог ощущения запаха диоксида азота 10 мг/м3, раздражающего действия — 150 мг/м3 при 4-минутной экспозиции и 90 мг/м3 при 15-минутном воздействии. Концентрация выше 400 мг/м3 вызывает токсический отек легких.

Содержание диоксида азота в атмосферном воздухе и в воздухе рабочей зоны производственных помещений строго регламентируется.

Окислители типа азотной кислоты представляют собой многокомпонентные ре­цептуры, в которых около 70% составляет азотная кислота, 24—28% тетраоксид азота, 0,7—3% вода и 0,15—1,3% ингибиторы коррозии. Пары АК имеют желто-бурый или оранжевый цвет.

Азотная кислота (АК) — летучая бесцветная жидкость, дымит на воздухе с образованием желтого облака («лисий хвост»). На воздухе разлагается с образованием двуокиси азота, воды и кислорода.

Токсичность азотной кислоты и ее окислов чрезвычайно велика. Концентрация 0,1—0,3 мг/л опасна даже при небольшой экспозиции. ПДК равна 0,005 мг/л. Пары оксидов азота тяжелее воздуха в 3,2 раза, растворяясь в воде, образуют азотную и азотистую кислоты и их соли (в частности нитраты и нитриты).

Окислы азота

Основным путем поступления в организм окислителей AT и АК является ингаляционный. В присутствии влаги на слизистой оболочке дыхательных путей и на кожных покровах пары AT могут образовывать азотную и азотистую кислоты, но заметного влияния на клиническую картину поражений это не оказывает.

Характер токсического действия оксидов азота на организм зависит от состава газовой смеси. При преобладании NO отравление протекает по резорбтивному (нитритному) типу, при преобладании NO₂ — no раздражающему типу. В отличие от других раздражающих газов, NО₂ не вызывает сильной рефлекторной реакции, является относительно малорастворимым соединением и хорошо проникает через воздухопроводящие пути в легкие. Поэтому наиболее повреждаемой зоной легочной ткани является альвеолярный эпителий и терминальная часть респираторных бронхиол.

Механизм токсического действия NO₂ на легкие во многом сходен с характером поражающего действия фосгена и основывается на трех ключевых звеньях — деструктивных изменениях в альвеолярно-капиллярной мембране, гипоксии и повышении давления в малом круге кровообращения.

Альвеолярный барьер имеет сложное строение и состоит из эндотелиальных клеток, альвеолоцитов I и II типа, базальной мембраны, интерстициальной стромы и эндотелиальных клеток капиллярной сети. В норме газообмен осуществляется по законам диффузии газов в наиболее тонких участках барьера, представленных цитоплазматическими выростами клеток I типа, эндотелия и их базальными мембранами. Альвеолоциты II типа содержат осмиофильные тельца, участвующие в образовании сурфактанта — пленки, располагающейся на альвеолярной поверхности. Сурфактант является химическим комплексом — липопротеидом, ему приписывают различные функции, главные из которых — бактерицидность, поддержание поверхностного натяжения альвеол и препятствие транссудации жидкости в просвет альвеол.

Химическое воздействие на легочную ткань заключается:

1. В усилении ее функциональной активности (пиноцитоз, гипертрофия клеток и ее органоидов), отеке клеток, гидропической дисфункции, приводящей к десквамации их с базальной мембраны, распространении отечной жидкости по прилегающим пространствам септальной стромы альвеолярного пространства.

2. В нарушении синтеза сурфактанта, его химическом разрушении, и, следовательно, в нарушении его функции.

Данные изменения представляют собой химический ожог альвеолярных клеток, значительно затрудняющий диффузию газов.

Второй частью патогенеза отека легких является нарушение нервно-рефлекторных влияний блуждающего нерва, по которому проходят афферентные волокна в стволовую часть мозга (дно 4-го желудочка). По законам индукции возбуждение с этих центров распространяется на близлежащие центры, отвечающие за водно-электролитный обмен и распределение жидкости в организме. При этом происходит увеличение объема циркулирующей жидкости за счет уменьшения ее количества в тканях с целью как бы разбавить концентрацию токсического агента, циркулирующего в крови.

Еще одним моментом рефлекторного механизма является химическое раздражение окончаний блуждающего нерва в паренхиме легких, вследствие чего тормозящий импульс возникает при меньшем растяжении легочной ткани (рефлекс Геринга-Брайта-Брейера). Одышка принимает инспираторный характер (вдох становится более коротким).

В развитие гипоксии у пораженных диоксидом азота существенный вклад вносят выраженный бронхоспазм, отек и набухание слизистой оболочки бронхов, вызываемые образовавшимися под действием NO₂ метаболитами арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены, простациклины, тромбоксаны). Гемодинамические нарушения, мик­ротромбоз в сосудах малого круга кровообращения усугубляют повреждение капиллярно-альвеолярных мембран и ускоряют развитие ток­сического отека легких.

Важным в патогенезе интоксикации диоксидом азота представляется выраженное местное действие яда на верхние дыхательные пути с развитием тяжелых токсических фаринголарингитов и трахеобронхитов.

Резорбтивное действие NО определяется образующимися в крови нитритами, следствием чего являются метгемоглобинемия, приводящая к развитию гемической гипоксии, расширение сосудов и снижение артериального давления, а также общемозговые расстройства.

Попадание на кожу или в глаза окислителей типа АК вызывает коагуляцию тканевых белков и химические ожоги I—IV степени. Последние характеризуются значительной глубиной, вялотекущими репаративными процессами и сниженной способностью к регенерации пораженных тканей.

Попадая на кожу в капельно-жидком состоянии, азотная кислота образует сухой струп, окрашенный благодаря ксантопротеиновой реакции в зеленовато-желтый цвет. Ткани подвергаются коагуляционному некрозу, захватывающему сосочковый слой кожи, а иногда распространяющемуся и глубже. Вокруг участка некроза расположена зона лейкоцитарной инфильтрации, гиперемии, отека. Заживление идет вяло, длительность его при тяжелых ожогах составляет 40—50 дней и заканчивается образованием рубца.

При глубоких обширных ожогах развивается ожоговая болезнь.

Чрезвычайно чувствительны к действию азотной кислоты глаза. Любой ожог глаз следует рассматривать как тяжелое поражение, при котором прогноз весьма неблагоприятен, т.к. при внешне легком кератоконъюнктивите через несколько дней может наступить омертвение роговицы с образованием стойкого бельма. При попадании в глаза больших количеств кислоты развивается панофтальмит, требующий в последующем энуклеации.

Окислы азота

Клинические проявления острого ингаляционного поражения амилом (АТ) и парами азотной кислоты (АК) вариабельны.

Различают 4 возможных варианта отравления — раздражающий, обратимый, асфиктический и комбинированный.

Четко выделить эти формы обычно не удается, но безусловной является зависимость течения поражения от состава газовой смеси, соотношения ее основных компонентов — NO и NО₂ и их концентрации.

Если во вдыхаемом воздухе преобладает оксид азота (NО), в кли­нической картине на первый план выступают мозговые и сердечно-сосудистые расстройства, а также метгемоглобинообразование (обратимый тип).

При воздействии диоксида азота (NО₂) поражаются органы дыхания с развитием отека легких (раздражающий тип). При вдыхании диоксида азота в высокой концентрации быстро возникают асфиксия, судороги, останавливается дыхание и наступает смерть (асфиктический тип).

Сочетанное действие NО и NO₂ характеризуется очень быстрым развитием преходящих мозговых явлений и цианоза с последующим, после многочасового латентного периода, токсическим отеком легких (комбинированный тип).

Для острых отравлений амилом и парами азотной кислоты наиболее характерны раздражающий и комбинированный типы интоксикации с поражением слизистой оболочки дыхательных путей и легочной ткани с развитием отека легких.

В клинической картине токсического отека легких выделяют пять стадий: рефлекторную, скрытую, клинически выраженных симптомов отека легких, регрессии поражения и стадию осложнений и отдаленных последствий.

Рефлекторная стадия характеризуется симптомами раздражения слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. Появляется сухой болезненный кашель. Дыхание учащенное, поверхностное. При высоких концентрациях паров AT или АК возможны рефлекторный ларингоспазм и рефлекторная остановка дыхания.

Скрытая стадия (стадия мнимого благополучия, латентный период) в зависимости от тяжести поражения имеет продолжительность от 30 мин до суток, составляя в среднем 4-6 ч. Уменьшению продолжительности латентного периода и ускорению развития токсического отека легких способствуют физические нагрузки и потребление больших количеств жидкости. При внимательном обследовании в этой стадии можно выявить тахипноэ при относительной брадикардии, клинические и рентгенологические признаки острой эмфиземы легких.

Стадия клинически выраженных симптомов токсического отека легких характеризуется ухудшением общего состояния, появлением кашля, одышки, резкой слабости, боли в груди, затруднением дыхания, цианозом лица, набуханием шейных вен. Дыхание клокочущее, выделяется значительное количество пенистой розовой мокроты. Наблюдаются изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы (учащение пульса, приглушение тонов сердца), повышение температуры тела. В легких выслушиваются крупно-, средне-, мелкопузырчатые влажные и сухие хрипы. В крови выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, а также эритроцитоз вследствие сгущения крови.

Стадия регрессии (обратного развития) проявляется при благопри­ятном течении токсического отека легких через 3-4 дня.

Стадия отдаленных последствий связана с развитием у пострадавших бактериальной пневмонии и изменений нервно-психической деятельности.

Наряду с описанным выше поражением тяжелой степени могут регистрироваться поражения средней и легкой степеней тяжести.

Поражения средней степени тяжести чаще всего протекают в виде токсических бронхопневмоний и токсических бронхитов. Различают первичные и вторичные пневмонии.

Первичная токсическая пневмония (пневмонит) характеризуется постепенным началом и неяркой клинической картиной. Обычно у таких больных уже в первые сутки вслед за периодом рефлекторных расстройств самочувствие продолжает ухудшаться: усиливается кашель, нарастает одышка, появляется цианоз, повышается температура тела. Очень схожие клинические проявления развиваются и при тяжелых трахеобронхитах, что затрудняет дифференциальную диагностику. Стойкие влажные хрипы, строго локализованные на ограниченных участках легких, а в ряде случаев и изменения перкуторного звука над ними, позволяют предположить наличие пневмонии. Это может быть подтверждено рентгенологическими данными.

Вторичная пневмония, обычно бактериальной природы, развивается через несколько дней после поражения на фоне улучшения общего состояния и стихания явлений отравления. В отличие от первичной, ее начало острое — появляются симптомы общей интоксикации, кашель, одышка и цианоз, нередко кровохарканье. Повышается температура тела. В легких выслушиваются звучные влажные хрипы. В крови — высокий лейкоцитоз, иногда эозинофилия. При рентгенологическом исследовании — множественные мелкие затемнения в области легочных полей. Течение пневмонии тяжелое, характеризуется крайне медленными темпами обратного развития и наклонностью к рецидивам.

Изменения дыхательных путей являются ведущими и при легких ингаляционных отравлениях, манифестируются в виде легких и средней выраженности токсических ларингитов и трахеобронхитов. Наряду с этим довольно часто наблюдаются признаки резорбтивного действия яда — оглушенность, головокружение, общая слабость, кратковременная потеря сознания, лабильность пульса и артериального давления.

Длительность течения ингаляционных поражений парами окислителя составляет для легких случаев 3-5 дней, средней степени тяжести — от 2 до 6 недель.

При хроническом отравлении азотная кислота и ее оксиды вызывают воспалительные заболевания верхних дыхательных путей типа субатрофических ринитов и фарингитов, которым часто предшествуют явления гипертрофии слизистой и вазомоторные сдвиги. В более редких случаях обнаруживаются хронические бронхиты и эмфизема легких. Воспалительные изменения легочного аппарата, а также эмфизема являются закономерными и обнаруживаются в случае длительного воздействия при относительно небольших концентрациях (порядка сотых и тысячных долей мг/л при экспозиции в течение нескольких месяцев).

При более детальных обследованиях удавалось обнаружить ряд функциональных сдвигов, нередко предшествующих видимой клинике заболевания: тахипноэ, уменьшение остаточной емкости легких, снижение напряжения кислорода в крови.

Рано развиваются неврологические расстройства, характеризующиеся общей слабостью, упадком сил, общей утомляемостью, пониженной работоспособностью, головными болями, нарушением сна, эмоциональной и вегетативной неустойчивостью и др. Возможны гемодинамические нарушения в виде гипотонических состояний. Параллельно регистрируется развитие дистрофии миокарда. Отмечаются разрушения зубов, потеря ими естественного цвета, стертость эмали.

В симптоматологии хронического воздействия АК и АТ существенными являются токсические повреждения печени, характеризующиеся увеличением ее размеров и возникновением различной степени функциональной недостаточности. В дальнейшем могут развиваться токсические гепатиты, которые, как правило, протекают легко. В течении хронического отравления имеет место ряд трофических нарушений и обменных процессов в виде упадка питания, уменьшения веса тела. Сопротивляемость организма к инфекциям падает.

Диагностика поражений АК и АТ, как правило, не вызывает затруднений. Чаще всего это аварийные ситуации, о которых сразу становится известно врачу. Кроме этого, у пострадавшего отмечается желтоватая окраска волос, кожи вокруг рта, носовых ходов, участки химических ожогов кожи, боль и чувство стеснения за грудиной, ощущение нехватки воздуха.

Окислы азота

Содержание мероприятий медицинской помощи зависит от периода патологического процесса. Они направлены на профилактику развития или купирование гипоксии, предотвращение или уменьшение выраженности отека легких.

В целом, главные направления тактики лечения пораженных оксидами азота и азотной кислотой аналогичны терапевтическим мероприятиям при отравлениях ОВ удушающего действия (фосгеном), однако имеют ряд особенностей, обусловленных относительной специфичностью патогенеза.

Во-первых, в механизме действия окислителей ведущую роль играет резко выраженная активация процессов ПОЛ, поэтому в ранние сроки оказания медицинской помощи абсолютно показано введение антиоксидантов в больших дозах (15—20 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты).

Во-вторых, при поражениях оксидами азота существенное значение имеет местное действие яда с ожогами верхних дыхательных путей и развитием бронхоспазма, отека гортани. Для купирования этих проявлений целесообразно назначать бронхолитики, противоотечные и десенсибилизирующие средства. В дальнейшем следует предусмотреть длительное лечение торпидно текущих гнойных трахеобронхитов.

В-третьих, в раннем периоде отравлений окисли­телями имеет относительные противопоказания назначение оксигенотерапии вследствие местного прооксидантного действия кислорода. Ее следует применять лишь при появлении выраженных признаков ги­поксии и в более поздние сроки интоксикации при развитии альве­олярной фазы отека легких.

Четвертой особенностью лечебной тактики является обязательное назначение антикоагулянтов (гепарина) в связи с заметным вкладом нарушений в свертывающей и противосвертывающей системах (тромбозы) в течение интоксикации оксидами азота и азотной кислотой.

Первая и доврачебная помощь заключается в удалении пострадавшего из загазованной обстановки, обеспечении покоя и тепла. Положение пострадавших — сидя или полусидя. При необходимости промыть глаза водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната. После промывания в глаза закапывают 2% раствор новокаина и закладывают 5% синтомициновую эмульсию.

При кашле и затрудненном дыхании — вдыхание противодымной смеси, введение внутримышечно 1,0 мл 0,1% раствора атропина, 1,0 мл 1% раствора димедрола, 1,0 мл 2% раствора промедола.

При нарастающем отеке гортани — внутримышечно 10 мл 10% раствора кальция глюконата, 1—2 мл 5% раствора эфедрина гидрохлорида.

При попадании кислоты на кожу, пораженный участок необходимо обильно и длительно промыть под струей воды. На места ожогов накладывают асептические повязки.

Первая врачебная помощь. С целью профилактики развития токси­ческого отека легких — горчичники и банки на грудь, внутривенное введение 15—20 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 10 мл 5% раствора унитиола и 40 мг фуросемида, 2—3 вдоха бекотида или парентеральное введение 60—90 мг преднизолона.

При ларингобронхоспазме подкожное введение 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата, 1 мл 5% раствора эфедрина гидрохлорида, внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.

Лица, эвакуированные из загазованного пространства, даже при от­сутствии клинических симптомов интоксикации, должны находиться под постоянным медицинским наблюдением не менее 24 часов.

В этот период ограничивается потребление воды и пищи. Каждые 2—3 часа в течение периода обсервации проводится перкуссия и аускультация легких.

Обязательным является рентгенологическое исследование лег­ких. Ранними признаками начинающегося отека являются опущение нижних границ легких, уменьшение подвижности легочных краев, появление тимпанического оттенка перкуторного звука и мелкопузыр­чатых хрипов в задне-нижних отделах легких.

При появлении первых признаков отека показано внутривенное введение кортикостероидных препаратов (преднизолона по 150—200 мг или гидрокортизона по 200—250 мг), 40 мг фуросемида, гепарина по 5 000 ЕД 4 раза в сутки. Кровопускание (200—300 мл) и наложение венозных жгутов на конечности (при сохранении пульса) проводится с целью снижения объема циркулирующей крови только в начальный период отека легких.

С осторожностью и только при явных признаках гипоксии необходимо проводить ингаляции увлажненного кислорода при его концентрации в газовоздушной смеси не более 40%, так как кислород усиливает токсические эффекты оксидов азота (прооксидантное действие кислорода).

Квалифицированная и специализированная медицинская помощь.

Проводятся в условиях стационара по общепринятым стандартам лечения. При прогрессировании отека легких, неэффективности проводимой терапии, нарастании гипоксии, нарушении ритма и частоты дыхания, потере сознания необходим перевод больного на искусственную вентиляцию легких с положительным давлением в конце выдоха. Не показано лечение кислородом под повышенным давлением.