Особенности нейтронных поражений

Кишечная форма острейшей лучевой болезни возникает при облучении в дозе 10-20 Гр. В ее клинической картине с самого начала преобладают симптомы острых желудочно-кишечных расстройств и, прежде всего, радиационного энтероколита. Кроме того, наблюдаются симптомы выраженной токсемии: лихорадка, боли в мышцах и суставах, прогрессирующая общая слабость, головные боли.

Для данной формы заболевания характерны ранние прогрессирующие нарушения в кроветворении с развитием в середине первой недели агранулоцитоза и полным исчезновением лейкоцитов к концу недели. Уже в первые дни после облучения характерно исчезновение лимфоцитов, ретикулоцитов, развитие глубокой тромбоцитопении. Со 2 - 3 дня возникает орофарингеальный синдром (катаральный, язвенно-некротический гингивит, стоматит, глоссит). На фоне рвоты, поноса нарастают признаки обезвоживания, астеногиподинамических проявлений, кардиоваскулярных расстройств, возникают психомоторное возбуждение, сопор, кома. Больные погибают от остановки сердечной деятельности на 2 - 3 неделе заболевания.

Сосудисто-токсемическая форма острейшей лучевой болезни развивается при облучении в дозе 20-80 Гр. В ее основе лежит токсически-гипоксическая энцефалопатия, обусловленная нарушением церебральной ликвородинамики и токсемии.

Клиническая картина складывается из нарастающих проявлений астено-гиподинамического синдрома и острой сердечно-сосудистой недостаточности. Характерны выраженная первичная эритема, иктеричность склер, прогрессирующая гипотония, коллапс, олигоанурия. На 2-3 сутки исчезают лимфоциты, лейкоциты, возникает глубокая тромбоцитопения, аплазия костного мозга. При явлениях комы пораженные гибнут на 4-8 сутки.

Церебральная форма острейшей лучевой болезни возникает при облучении в дозе свыше 80 - 100 Гр. В ее патогенезе ведущее место принадлежит поражению на молекулярном уровне клеток головного мозга и мозговых сосудов с развитием тяжелых неврологических расстройств. Для клинической картины характерно сразу же после облучения появление рвоты с временной потерей сознания через 20-30 мин. После кратковременного лейкоцитоза к концу 1 суток развивается агранулоцитоз и исчезновение лимфоцитов.

В дальнейшем развивается психомоторное возбуждение, дезориентация, атаксия, клонические и тонические судороги, расстройства дыхания, коллапс, сопор и кома. Смерть наступает от паралича дыхания в первые часы или первые 2-3 суток.

Особенности нейтронных поражений обусловлены различием биологического эффекта по сравнению с другими видами ионизирующего излучения, что связано с ионизирующей и проникающей способностью нейтронов, распределением поглощенной энергии в облученных тканях, взаимодействием облучения с различными элементами субстрата. По поражающему действию (тяжесть и исход лучевой болезни, процент выхода личного состава из строя) относительная биологическая эффективность нейтронов ядерного взрыва варьирует от 1 до 5, составляя в среднем 1,7.

Одной из особенностей взаимодействия нейтронов с веществом является большой перепад поглощенной дозы телу с наибольшим поглощением энергии на стороне, обращенной к источнику, что обуславливает неравномерность поражения.

Поглощенная доза при действии нейтронов зависит от характера облучаемых тканей. Она будет тем больше, чем больше в ткани окажется легких элементов, особенно водорода. Поэтому при нейтронном облучении наибольшее поглощение энергии наблюдается мозговой, мышечной и жировой тканями, а наименьшее - костной тканью. Этим объясняется более выраженные, чем при гамма-облучении, хромосомные повреждения лимфоцитов (4-14 раз), мутагенный эффект (5-8 раз), поражения кожи в 3 раза, кишечного эпителия (3,8 раза), сперматозоидов (4,4 раза). Отмечены также более выраженные нарушения красной крови, более медленное восстановление кроветворения, более выраженные дистрофические нарушения в различных органах.

Клинические проявления и основные закономерности развития ОЛБ, вызываемой гамма-нейтронным облучением, принципиально однотипны с таковыми при ОЛБ, обусловленной гамма-излучением, но имеют некоторые особенности:

1. Ввиду более высокой относительной биологической эффективности нейтронов и большей проникающей их способности ОЛБ развивается при меньших поглощенных дозах. Так, при воздействии нейтронного облучения 6-10 Гр развивается кишечная форма, а не костно-мозговая форма ОЛБ IV степени, возникающая при гамма-облучении в такой же дозе.

2. Более тяжелое поражение органов и тканей в частях тела, обращенных к источнику излучения.

3. Более раннее возникновение и более выраженное проявление первичной реакции, для которой характерны частая рвота, глубокое угнетение пищевой возбудимости, снижение двигательной активности.

4. Продолжительность скрытого периода при таком виде облучения значительно сокращается.

5. На 2-5 сутки развивается выраженный кишечный синдром.

6. Обширные поражения слизистых оболочек с возникновением ранних геморрагий и последующим развитием в этих участках язвенно-некротических процессов, осложняющихся тяжелой инфекцией.

7. Более раннее развитие лейкопении и агранулоцитоза. Но продолжительность агранулоцитоза меньше, чем при гамма-облучении.

8. Большая частота и тяжесть инфекционных осложнений, в частности сепсиса.

9. Значительно более глубокая и длительная потеря массы тела.

10. Более медленное выздоровление, сопровождающееся выраженными дистрофическими процессами.

11. Чаще развиваются выраженные соматические и генетические последствия.

Следует напомнить, что в зоне непосредственного соприкосновения с боевыми порядками войск, как ожидается, удары будут наноситься с использованием ядерных боеприпасов малого и сверхмалого калибра. В этих условиях при облучении личного состава, расположенного в зоне санитарных потерь открыто, в автомобилях, бронетанковой технике или легких укрытиях полевого типа доза радиационного воздействия не менее чем на 50-80 % создается за счет нейтронов.

Указанные особенности могут существенно осложнить проведение лечебно-эвакуационных мероприятий, особенно в случае массового поражения личного состава войск и населения в результате воздействия гамма-нейтронного излучения.

Хроническая лучевая болезнь

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) возникает при длительном (месяцы, годы) систематическом общем облучении в сравнительно небольших дозах, превышающих предельно допустимые. Она может возникать у лиц, постоянно контактирующих с источниками ионизирующих излучений (промышленные и медицинские гамма- и рентгеновские установки, ускорители частиц и ядерные реакторы), а также при длительном пребывании в зоне выпадения радиоактивных осадков ядерного взрыва.

Предельно допустимой дозой (ПДД) ионизирующих излучений на все тело для этих лиц принято 5 бэр в год. Облучение в пределах этой дозы хотя и превышает лучевую нагрузку от естественного радиоактивного фона, но не вызывает у человека нарушения общего состояния, функций кроветворения и воспроизводства в течение многолетней производственной деятельности.

Однако при систематическом облучении в дозах, значительно превышающих установленные допустимые в 10—15 раз, что обычно происходит при нарушении правил техники безопасности, возникает через 2—3 года контакта хроническая лучевая болезнь. Если превышение предельно допустимых доз в процессе производственной деятельности окажется еще более значительным, то сроки возникновения заболевания будут сокращаться.

Таким образом, основным условием возникновения хронической лучевой болезни является переоблучение, т. е. поглощение тканями организма запредельной суммарной дозы, вызывающей выраженные изменения в тканях, не поддающиеся быстрой и полной компенсации.

Ориентировочно минимальной суммарной дозой ионизирующих излучений, приводящей к возникновению хронической лучевой болезни при систематическом общем внешнем облучении в течение 2—3 лет производственной деятельности, следует считать величину, колеблющуюся в пределах 120—180 рад (1,2-1,8 Гр).

В возникновении и развитии ХЛБ помимо основного условия — переоблучения — определенное значение имеют и другие факторы: возраст больных (наиболее чувствительными к действию проникающей радиации являются молодые, развивающиеся организмы), перенесенные в процессе контакта с излучателями различные заболевания, снижающие сопротивляемость организма, нервные перенапряжения, расстройство питания и гиповитаминозы, эндокринные расстройства.

Хроническая лучевая болезнь характеризуется сочетанием ряда клинических синдромов, что определяется возможным вовлечением в патологический процесс практически всех органов и систем. Она характеризуется определенной периодичностью течения, закономерно связанной с динамикой формирования лучевой нагрузки, т. е. с продолжением или прекращением облучения.

Заболевание отличается весьма постепенным развитием и длительным волнообразным течением, отражающими сочетание медленно нарастающих эффектов повреждения с признаками восстановительных процессов и приспособительными реакциями.

Хроническую лучевую болезнь принято делить на три формы:

• хроническую лучевую болезнь, обусловленную общим облучением (I вариант);

• хроническую лучевую болезнь, обусловленную преимущественно местным облучением (II вариант);

• сочетанные и переходные формы хронической лучевой болезни (III вариант).

Первый вариант ХЛБ, являющийся основным и наиболее характерным, возникает при длительном общем внешнем или внутреннем относительно равномерном облучении. Этот вариант характеризуется наиболее многообразной симптоматикой, свидетельствующей о вовлечении в патологический процесс большинства органов и систем.

Второй вариант ХЛБ включает заболевания, возникающие в результате преимущественно местного облучения различных органов и тканей. Эта форма наблюдается при рентгено-гамма терапии, а также при инкорпорации радиоактивных веществ, обладающих преимущественно ограниченным распределением в организме. В этом случае симптоматика заболевания при прочих равных условиях бывает более ограниченной, скудной и определяется в основном поражением органа или ткани, получивших основную лучевую нагрузку.

Третий вариант ХЛБ — сочетанные и переходные формы—возникает при общем внешнем и внутреннем облучении, при котором имеет место неравномерность распределения доз. Это может быть обусловлено как сочетанием действия нескольких радиационных факторов с различным временным и пространственным распределением дозы от каждого из них, так и своеобразием формирования дозовой нагрузки в отдельных участках тела от одного источника.

Общей закономерностью для этих случаев является значительная неравномерность поражения отдельных органов, тканей или частей тела. В зависимости от причины этой неравномерности условно выделяют сочетанные (от воздействия нескольких факторов) и переходные (от одного источника) формы поражения.

Несмотря на отмеченные значительные различия, все возможные формы и варианты ХЛБ характеризуются некоторыми общими особенностями течения. Это заболевание развивается и прогрессирует, как правило, исподволь, медленно. Столь же медленно и постепенно происходит исчезновение патологических симптомов, причем даже много лет спустя могут возникать различные осложнения или оставаться некоторые последствия болезни.