Изменения внутренних органов при ожоговой болезни

Ожоговая болезнь - своеобразная нозологическая форма, обусловленная ожоговой травмой, выражающаяся в комплексе изменений внутренних органов и систем организма. Ожоговая болезнь возникает, как правило, при глубоких ожогах, при площади не менее 8-10 %; у детей и стариков может возникать и при меньшей площади глубоких ожогов. При поверхностных, даже обширных ожогах, дело может ограничиться первичной реакцией на ожог.

Развивающаяся ожоговая болезнь зависит от ожоговой раны. Эволюция ожоговой раны влечет за собой смену клинических периодов ОБ, каждый из которых характеризуется определенными синдромами и органными поражениями. Ожоговая болезнь представлена 4-я периодами: шок, токсемия, септикотоксемия, выздоровление.

Термин - ожоговая болезнь (ОБ) возник в 50-х годах ХХ века. Работы школы академиков Н.С. Молчанова, Т.Я. Арьева, работы профессора Л.М. Клячкина показали, что полиорганная циклическая патология у обожженных представляет отдельную нозологическую единицу.

Существует несколько теорий патогенеза ОБ. Первой по времени возникновения была теория плазмопотери и сгущения крови. Гемоконцентрация вследствие потери плазмы через поврежденную поверхность достигает значительных величин: гемоглобин увеличивается до 18-22 г/л; растет лейкоцитоз и эритроцитоз, несмотря на массивный гемолиз эритроцитов. Плазмопотеря может составлять за сутки 70-80 % объема циркулирующей плазмы, развивается тяжелая гиповолемия, свидетельствующая о значительных масштабах интракорпоральных перемещений жидкости, уменьшается объем сосудистого сектора. Грубые изменения водно-солевого равновесия названы клеточным синдромом. Он может развиваться в конце шокового периода, сопровождаясь возбуждением, дезориентацией, одышкой. Наиболее тяжелая и опасная для жизни форма шока наблюдается при состоянии клеточной гипергидратации с внеклеточной дегидратацией. При неадекватной коррекции электролитного гомеостаза возможно развитие других форм дизгидрий. Гиповолемия ведет к нарушению микроциркуляции, к гипоксии органов и тканей. Теория плазмопотери хорошо объясняет только первые дни после травмы. Для последующих периодов болезни она несостоятельна, т.к. указанные выше механизмы прекращают свое действие. На место гемоконцентрации приходит разжижение крови, плазмопотери нет, а ОБ продолжается.

Следующая теория - теория токсемии, или эндогенной интоксикации продуктами распада поврежденных при ожоговой травме тканей. В развитии острой ожоговой токсемии большую роль играют токсические вещества различной природы:

1) специфические токсины, поступающие из очага термической травмы при альтерации тканей, развитии воспаления. Вопрос о наличии специфических токсинов все еще спорен, не все комбустологи разделяют указанную выше позицию. Школа профессора Н.А.Федорова считает, что специфическими токсинами являются денатурированные белки кожи в различной степени протеолитической деградации, связанные с белками-ингибиторами глобулинами). К ним вырабатываются антитела.

2) неспецифические токсины - пептиды средней молекулярной массы, образующиеся при протеолитическом расщеплении белков плазмы : биогенные амины, компоненты кининовой системы, простогландины, эндоперекиси липидов, гидролазы клеточного происхождения.

В развитии интоксикации большая роль принадлежит повышению протеолиза: повышается протеолитическая активность сыворотки крови, кожи, внутренних органов с усиленным распадом плазменных и тканевых белков. Происходит системная катаболическая реакция (протеолиз, гликогенолиз, липолиз). Усиливается гипо- и диспротеинемия, накапливаются продукты азотистого метаболизма (креатинин, мочевина, остаточный азот), с 5-7 суток существенную роль начинают играть токсины микробного происхождения (стафилококка, синегнойной палочки, протея, кишечной палочки), приводящие к сенсибилизации обожженного и накоплению медиаторов иммунных реакций. Различные по происхождению токсические вещества действуют на системном, органном, клеточном и субклеточном уровнях интеграции, вызывая множественные патологические изменения в организме: нарушения кровообращения с гипотензивным эффектом, депрессию миокарда, нарушение секреторной и выделительной функции почек, угнетение экскреторно-поглотительной, белоксинтезирующей и дезинтоксикационной функции печени, блокаду ретикуло-эндотелиальной системы. Наступает функциональный паралич нейтрофилов, снижается содержание Т и В лимфоцитов, истощается гуморальное звено иммунитета (иммуноглобулины). Все это способствует развитию бактериемии и ранних инфекционных осложнений. Несмотря на важность всех изложенных механизмов токсемической теории, она не объясняет патогенеза всех периодов ОБ и, поэтому, может рассматриваться лишь как одно из его звеньев.

Многие годы первенствующую роль в патогенезе ОБ отдавали поражению ЦНС. Нервные факторы особенно важны в патогенезе I периода. Ожоговая травма вызывает повреждение, раздражение большого рецепторного поля, обуславливает мощную афферентную импульсацию в ЦНС, как следствие этого - тяжелый ожоговый стресс (проф. Г.В. Вилявин, О.В. Шумова). Нервно-рефлекторная теория, несмотря на важность этого звена патогенеза ОБ, конечно, не объясняет генез ОБ в целом. Достаточно лишь сказать, что она никак не объясняет массивную токсическую и бактериальную инвазию при ожогах.

Существует теория патогенеза ОБ, где основным звеном его признается гибель кожи как органа. Эту идею предложил известный военно-полевой хирург академик Т.Я. Арьев. Перечисленные выше теории объясняют отдельные звенья патогенеза, эта теория как бы объединяет их в одну логическую схему. Кожа - орган с многообразными функциями: барьерной, теплозащитной, теплопроводной, выделительной, дыхательной, обеспечивающей болевую, холодовую, тактильную чувствительность, иммунную и др. функции. Гибель кожи на большой площади ведет к многообразной системной и органной патологии, называемой ОБ.

Основными общими синдромами при ОБ являются: шок, гнойно-резорбтивная лихорадка, сепсис, истощение.

I период - ожоговый шок. Характеризуется изменениями функции ЦНС: возбуждение, сменяемое торможением, без потери сознания; отмечается мраморность кожи, акроцианоз, похолодание конечностей с увеличением градиента центральной и периферической температур. Отмечается тахикардия, тахипноэ; изменения минутного объема кровообращения, увеличение общего периферического сосудистого сопротивления, снижение жизненной емкости легких, увеличение основного обмена. Нарушается функция желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, повышение кислотообразующей функции желудка со снижением ферментообразования; возможно нарушение моторики, образование стрессовых язв Курлинга); нарушение функции почек: олиго-анурия; нарушение функции печени (токсический гепатит). Развитие гиповолемии и гемоконцентрации: гемоглобин 16-18 г/л; эритролейкоцитоз; гематокрит более 45; гипо- и диспротеонемия; нарушение электролитного и кислотно-щелочного состава. Исходом всего этого является гипоксия (гипоксичес-кая, циркуляторная, гистотоксическая формы). Имеет место гиперкоагуляционный синдром (ДВС-синдром); иммунодефицитное состояние; бактериальная обсемененность ран более 10² - 10³ на 1г ткани. Различают 4 степени тяжести ожогового шока. В основу градации берется площадь ожога (общая и глубокого), наличие ожога дыхательных путей; степень выраженности острой почечной недостаточности; изменения ЦНС; изменения по органам.

II период - токсемия. Характеризуется общими синдромами (гнойно-резорбтивная лихорадка) и оранными изменениями. Нарушения функции ЦНС сводятся к многообразным изменениям: от эмоциональных до выраженного интоксикационного психоза, нередко требующего квалифицированной психиатрической помощи. Очень часты гипноготические переживания, которые у тяжелообоженных бывают почти в 100 % случаев.

Резко утяжеляет течение ОБ ожог дыхательных путей с развитием диффузного обструктивного бронхита, первичной послеожоговой пневмонии. Пневмония, как правило, имеет двусторонний характер, в тяжелых случаях - абсцидирующий.

Характерным органным изменением этого периода является инфекционно-токсическая нефропатия, которая является вторичной органной патологией и развивается на фоне полиурической фазы острой почечной недостаточности.

Нарастают катаболические реакции с отрицательным азотистым балансом, накоплением продуктов азотистого метаболизма в сыворотке крови, гликемия, липидемия. Имеют место нарушения водно-электролит-ного баланса, КЩС. Повышается протеолитическая активность крови за счет истощения ингибиторов калликреина. Нарастает лейкоцитарный индекс интоксикации Кальф-Калифа, концентрация средних молекул, токсическая зернистость нейтрофильных лейкоцитов и др. показатели интоксикации. Из других органных изменений постоянно имеет место различной степени выраженности миокардиодистрофия - самый частый вид вторичной органной патологии, которая, по экспериментальным данным, фиксируется уже на первом часу после травмы и нарастает по мере увеличения интоксикации, в том числе микробной.

К частым вторичным органным изменениям со стороны желудочно-кишечного тракта относятся: стрессовые язвы Курлинга, элиминационный гастрит, токсический гепатит. Стрессовые язвы характеризуются множественностью, отсутствием клинических проявлений ("немые язвы"). Опасность их заключается в возможности возникновения кровотечений. При ушивании кровоточащих язв, сохраняется опасность кровотечений из других язв, тем более, что операционный стресс усиливает предпосылки для нового язвообразования. Нарушается секреторная и моторная функция кишечника, функции поджелудочной железы, печени; развивается дисбактериоз. Фиксируется анемия, гипо- и диспротеинемия.

III период - септикотоксемия. Основными общими синдромами III периода, в соответствие с классификацией Л.М. Клячкина, являются гнойно-резорбтивная лихорадка, истощение, сепсис.

Гнойно-резорбтивная лихорадка характеризуется длительной лихорадкой гектического характера, признаками тяжелой интоксикации, изменениями всех видов обмена веществ, изменениями системы крови.

Синдром истощения в той или иной мере присущ больному с любой степенью тяжести ОБ, но особенно выражен у больных с тяжелой степенью поражения. Основными клиническими симптомами и синдромами являются: потеря массы тела до 30 % веса тела, гипо- и диспротеинемия, анемия, пролежни, дистрофия внутренних органов, атрофия кожи и слизистых, синовиальных оболочек с развитием контрактур в интактных суставах.

Синдром сепсиса, самого грозного осложнения ОБ, развивается в 30-60 % у тяжелобольных, но изредка может возникать и при поверхностных ожогах. 

Летальность от ожогового сепсиса велика, по разным авторам колеблется от 50 до 100 %.

Висцеральная патология периода септико-токсемии многообразна. Ее частота и тяжесть, как правило, прямо пропорциональна площади и глубине ожогов. Постоянным органным проявлением ОБ является миокардиодистрофия, которая проявляется клинически (тахикардия, глухость тонов и др.) и электрокардиографически. У определенного процента больных развивается миокардит, реже - эндо- перикардит; инфаркт миокарда относится к редким осложнениям ОБ, несмотря на длительную гиперкоагуляцию, имеющую место при ОБ.

Патология легких занимает второе место по частоте среди органных изменений после миокардиодистрофии. Вторичные послеожоговые пневмонии в соответствии с классификацией академика М.С. Молчанова, подразделяются у обожженных на аспирационные, ателектатические, токсико-септические и гипостатические. Диагностировать их не всегда легко, особенно гипостатические и токсико-септические, т.к. они имеют скудную физикальную и рентгенологическую картину, к тому же, обследование больного нередко проводится через повязку и гнойную раневую поверхность.

Характер почечной патологии III периода отличается от двух предыдущих и сводится к нефриту обожженных, который отличается благоприятным прогнозам. При развитии сепсиса возможно развитие пиелонефрита, апостематозного нефрита.

Со стороны желудочно-кишечного тракта в III периоде может иметь место сывороточный гепатит, протекающий очень тяжело, гнойничковые поражения печени при сепсисе, кровотечения из стрессовых язв, энтероколиты, колиты, парез кишечника, динамическая непроходимость кишечника. Характерны секреторные, ферментативные нарушения желудка, кишечника.

Особого внимания заслуживают изменения крови. Классификация анемий у обожженных предполагает разделение из на первичные и вторичные. К первичным относятся первичная гемолитическая анемия, развивающаяся при гемолизе эритроцитов от перегревания. Она характерна для I - II периодов ОБ. В III периоде имеют место вторичные анемии: вторичная гемолитическая (аутоиммунная по своей природе), гипопластическая и постгеморрагическая. Изменения белой крови могут иметь выраженный характер и, прежде всего, характеризуют степень воспалительного гнойного процесса. Количество палочкоядерных нейтрофилов может достигать 30-40 %, нередко имеет место сдвиг формулы крови до промиелоцитов.

Значительные, часто фазные изменения, отмечаются в деятельности желез внутренней секреции (надпочечников, половых желез, щитовидной, гипофизе, поджелудочной железе). После тяжелой ожоговой болезни отмечается значительное снижение функций указанных желез с нарушением гормонального баланса между ними.

Неотложная помощь обожженному начинается на месте происшествия. Необходимо прежде всего прекратить действие термического агента, закрыть обожженные поверхности сухими и, по возможности, стерильными простынями. Мазевые повязки противопоказаны, необходимо согреть больного, давать сладкое горячее питье, щелочные воды, щелочно-солевой раствор (1,5 - 2 г питьевой соды и 3-4 г поваренной соли на 1 л воды). Перед транспортировкой вводятся обезболивающие и седативные. При оказании помощи в стационаре основные усилия направляются на проведение противошоковых мероприятий. При этом внутривенно вводятся сбалансированные солевые растворы, крупнодисперсные кровезаменители, препараты типа реополиглюкина (400-800 мл) в сочетании с нейроплегией (дроперидол, галоперидол, тизерцин), антигистаминные препараты с седативным эффектом (пипольфен, димедрол, тавегил); анальгезирующие средства (анальгин, промедол, омнопон, фентанил). Для ликвидации острой почечной недостаточности показано введение осмотических диуретиков (маннитол, мочевина, 40 % глюкоза). Больных с тяжелыми и крайне тяжелыми ожогами (индекс Франка более 60 ед.), госпитализированных в ЦРБ и ЦГБ, до выведения из шока транспортировать в ожоговый центр нецелесообразно. Коррекция противошоковых мероприятий проводится комбустиологом из ожогового центра. Военнослужащие, поступившие в медицинские части, также должны быть выведены из ожогового шока прежде, чем будут доставлены в специализированное учреждение. Комплексная противошоковая терапия предусматривает восстановление эффективной гемодинамики и коррекцию основных патофизиологических нарушений (адекватное устранение гиповолемии, нормализация сосудистого тонуса, работы миокарда, обеспечение оптимального агрегатного состояния и вязкости крови). В условиях гемоконцентрации и повышения вязкости крови у тяжелообожженных препараты цельной крови или эритроцитосодержащие среды нецелесообразны. Расчет необходимого суточного количества препаратов проводится по формуле: 3 мл  на % ожоговых ран  на массу тела (кг). При содержании в управляемой воздушной среде (Т -32-36 С) используется исходная цифра в 4 мл. Половина расчетной дозы жидкости вводится в течении первых 8 часов, остальная - равномерно распределяется в оставшееся время суток. На 2-3 сутки расчетную дозу сред уменьшают на ¹/₄, при тяжелых ожогах противошоковую терапию проводят до 4-5 суток.

При поражениях огнесмесями вступает в действие многофакторность поражения (отравление токсическими продуктами горения в условиях общего перегревания организма, психогенного воздействия), поэтому шок протекает более тяжело и сопровождается высокой летальностью. Наиболее частой причиной ранней гибели пораженных в этом случае может быть паралич дыхательного центра в результате указанных воздействий. Лечебная тактика у таких больных должна быть направлена на профилактику этого грозного осложнения. Кроме указанных выше направлений, в период шока необходима борьба с болью (блокада афферентной импульсации), коррекция ацидотических сдвигов (4 % гидрокарбонат натрия или трисамин), эти препараты можно вводить уже через 2-3 часа после получения травмы, могут использоваться ингибиторы плазмина, калликреина, трипсина (контрикал 50-100 тыс., гордокс 400-500 тыс. в сутки, трасилол и др.). Кортикостероиды показаны при ожогах дыхательных путей, поражении огнесмесями.

Основу лечения составляет дезинтоксикационная терапия, поддержание основных параметров гомеостаза на компенсированном или субкомпенсированном уровне, борьба с инфекцией, поддержание иммунологического гомеостаза. Дезинтоксикационная терапия проводится с помощью трех принципов: гемодилюции, осмотической дезинтоксикации и специфической дезинтоксикации. Гемодилюция осуществляется последовательным введением изогенных белковых препаратов (10 % р-р альбумина, протеин или плазма); солевых сбалансированных (Рингера, ацесоль, дисоль, трисоль), или бессолевых растворов (10 % р-р глюкозы с инсулином из расчета 1 Ед инсулина на 3 г сухого вещества глюкозы); используются также коллоидные плазмозаменители реологического и дезинтоксикационного действия (реополиглюкин, реоглюман, гемодез, желатиноль). Расчет коррекции основных параметров проводится по следующей программе: для больных с легкой степенью токсемии - 20-25 мл/кг в сутки, для больных со средней степенью - 35-40 мл/кг, для тяжелой степени - 40-50 мл/кг, крайне тяжелой - 50-70 мл/кг в сутки. Показано дробное введение гемодеза.

При осмотической дезинтоксикации проводится также дробное вливание 5-10 % раствора глюкозы, глюкозо-солевых растворов из расчета 15 мл/кг в сочетании с 5 % раствором унитиола (0,1 мл/кг массы) и 0,1 % р-ром цианкобаламина (1,0) с последующим применением маннитола (20 % р-р - 1 г сухого вещества/кг).Указанный метод в зависимости от тяжести ОБ используется от 1 до 2-3 раз в сутки. Терапевтический эффект основан на улучшении обмена внеклеточного внесосудистого сектора жидкости и обеспечения детоксикации тканей.

Для специфической дезинтоксикации применяются иммунная плазма или иммуноглобин ожоговых реконвалесцентов, которые содержат антитоксические "противоожоговые" и антибактериальные антитела. При применении такой плазмы улучшается функциональное состояние гепато-ренальной системы, увеличивается фагоцитарная функция ретикуло-эндотелиальной системы. Лечебная доза плазмы 4-7 мл/кг массы в сутки, начиная с 2-3 суток после травмы, в течение 5-7 дней ежедневно или через день, чередуя с внутримышечным введением иммуноглобина.

Неспецифическая дезинтоксикация у тяжелообожженных включает и экстракорпоральные методы гемо- или плазмосорбции, плазмоферез, отмывание аутологичных эритроцитов, ультрафильтрация.

Гемосорбция проводится с 3-4 по 9-10 день после травмы - через день. Перед гемосорбцией - гемодилюция и премедикация: гепарин (300 ед/кг массы тела, димедрол - 2,0 мл, преднизолон - 30 мг) для профилактики тромбоза, повреждения форменных элементов на шихте колонки и нейровегетативной защиты больного. Уровень токсемии снижается на 20-30 % от исходного, идет сорбция микроагрегатов, поврежденных форменных элементов крови, интенсифицируется транскапиллярный обмен. Противопоказаниями к проведению гемосорбции являются кардиоваскулярная нестабильность, развитие коликвационного некроза и гипопротеинемии (общий белок не менее 50 г/л).

Повышение иммунологической реактивности достигается путем проведения иммунокоррегирующей терапии. При отсутствии иммунологической лаборатории используются унифицированные схемы иммунокоррегирующей терапии. При нетяжелых ожогах ( ИФ до 60 ед.) проводится пассивная иммунотерапия внутримышечным введением иммуноглобулинов любой специфичности (противокоревого, противогриппозного, противостолбнячного), начиная с 3-4 суток после травмы, через день в количестве 3-5 инъекций в сочетании с пероральным приемом декариса по 150 мг через день на 7 приемов.

У больных с тяжелыми ожогами (ИФ более 60 ед) осуществляется внутривенное введение нормального человеческого иммуноглобулина со 2-3 суток после травмы по 25-50 мл ежедневно до 7-8 суток в сочетании с заместительным переливанием лейкоцитарной массы по 1-2 дозы (50-100 мл) с 5 суток в течение 3-х дней ( при снижении лейкоцитов до 4-510⁹ г/л и лимфоцитов до 0,810⁹ г/л, и внутримышечным введением тималина до 20 мг ежедневно в течение 7 дней.

При крайне тяжелых ожогах (ИФ более 90 ед), начиная со 2-3 суток до 9-10 суток после травмы требуются переливания антистафилококковой или антисинегнойной плазмы до 250-300 мл в соответствии с микрофлорой ран. Через день, чередуя с внутримышечными введениями антистафилококкового иммуноглобулина по 100 МЕ. Лейкоцитарная масса по 2-3 дозы, внутримышечно вводится тималин по 20 мг ежедневно в течение 7 дней. Лейкоцитарная масса подбирается по системе АВО. Производится коррекция анемии (заместительная терапия эритроцитосодержащих сред для достижения минимального адаптационного уровня: содержание эритроцитов - 3,510¹² г/л и гемоглобина 110 г/л.

Наиболее оптимальным является переливание отмытых эритроцитов, которые хорошо приживаются, не оказывают сенсибилизирующего действия. Свежезаготовленная кровь, эритроцитарная масса из расчета 2-4 мл/кг массы больного.

Производится коррекция метаболических нарушений путем применения ингибиторов протеолиза (контрикал 50-80 тыс. в сутки, гордокс

300-500 тыс. в сутки).

Анаболические гормоны - неробол, ретаболил, метиландростендиол; тимидиновые производные - метацил, пентоксил, метионин, группа витаминов, препараты, улучшающие функцию печени (эссенциале, сирепар, легалон, галаскорбин).

В стадии септикотоксемии сохраняется необходимость в продолжении дезинтоксикационной терапии, поддержании гомеостаза и борьбы с интоксикацией, в том числе с инфекционными органными осложнениями (пневмонией, пиелонефритом, миокардитом), а также - ожоговым сепсисом. Ожоговый сепсис остается основной причиной летальности у обожженных. При подозрении на сепсис лечение проводится в полном объеме в соответствии с принципами, разработанными школой профессора В.Г. Бочоришвили:

1. Антибиотикотерапия после определения чувствительности флоры в больших дозах в соответствии с особенностями взаимного усиления действия антибиотиков (2-3 препарата одновременно), длительно.

2. Препараты с антипротеолитическим спектром действия.

3. Гепарин, препарат улучшающий гемореологические свойства крови и улучшающий антибактериальный эффект антибиотиков.

4. Иммунокоррегирующие средства, прежде всего, антистафилококковая плазма, свежезамороженная плазма, свежая кровь и др.

Особое место в лечении обожженных занимает лечебное питание. Тяжелые нарушения всех видов обмена веществ и, прежде всего, белкового, требуют полноценного, богатого белками питания. Так, по данным различных авторов, суточная потребность колеблется от 150 г до 600 г. Часть этого белка больные должны получать в виде легко усваимого набора аминокислот с помощью зондового питания. Хорошо зарекомендовали себя эмпиты, разработанные институтом питания РАМН.

После перенесенной ОБ больные нуждаются в тщательной физической, психологической и социальной реабилитации.