- •Глава 15 патофизиология сердечно- сосудистой системы
- •15.1. Основные факторы, приводящие к нарушению функции сердечно-сосудистой системы
- •15.2. Сосудистые нарушения
- •15.2.1. Артериальные гипертензии
- •15.2.2. Легочная гипертензия
- •15.2.3. Сосудистая недостаточность
- •15.2.4. Атеросклероз
- •15.3. Патофизиология сердечной деятельности
- •15.3.1. Патология коронарной перфузии
- •15.3.2. Нарушения сократимости и насосной функции сердца
- •15.3.3. Некоронарогенная патология сердца
- •15.3.4. Нарушения ритма сердца
- •Глава 16 патофизиология дыхания
- •16.1. Патофизиология внешнего дыхания
- •16.1.1. Нарушение вентиляции легких
- •16.1.2. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану
- •16.1.3. Нарушение легочного кровотока
- •16.1.4. Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений
- •16.1.5. Нарушение регуляции дыхания
- •16.1.6. Недостаточность внешнего дыхания
- •16.1.7. Клинические проявления недостаточности внешнего дыхания
- •16.1.8. Механизмы развития гипоксемии при дыхательной недостаточности
- •16.1.9. Отек легких
- •16.1.10. Нарушение недыхательных функций легких
- •16.1.11. Респираторный дистресс-синдром взрослых (рдсв)
- •16.2. Патофизиология внутреннего дыхания
- •16.2.1. Транспорт кислорода и его нарушения
- •16.2.2. Транспорт углекислого газа и его нарушения
- •16.2.3. Гипоксия
- •Глава 17 патофизиология пищеварения
- •17.1. Основные причины нарушения пищеварения
- •17.2. Основные патогенетические факторы недостаточности пищеварения
- •17.2.1. Нарушения аппетита
- •17.2.2. Нарушения обработки пищи в полости рта и ее прохождения по пищеводу
- •17.2.2.1. Нарушение жевания
- •17.2.2.2. Нарушение слюноотделения
- •17.2.2.3. Нарушение глотания
- •17.2.2.4. Нарушение двигательной функции пищевода
- •17.2.3. Нарушения пищеварения в желудке
- •17.2.3.1. Нарушение секреторной функции желудка
- •17.2.3.2. Нарушение резервуарной и эвакуаторной функций желудка
- •17.2.3.3. Нарушение двигательной функции желудка
- •17.2.3.4. Нарушение всасывательной функции желудка
- •17.2.3.5. Нарушение выделительной функции желудка
- •17.2.3.6. Язвенная болезнь
- •17.2.4. Нарушения пищеварения в кишечнике
- •17.2.4.1. Нарушение желчеотделения
- •17.2.4.2. Нарушение внешней секреции поджелудочной железы
- •17.2.4.3. Нарушение секреторной функции тонкой кишки
- •17.2.4.4. Нарушение пристеночного (мембранного) пищеварения в кишечнике
- •17.2.4.5. Нарушение всасывания в кишечнике
- •17.2.4.6. Нарушение двигательной функции кишечника
- •17.2.4.7. Нарушение выделительной функции кишечника
- •17.2.4.8. Кишечная аутоинтоксикация
- •17.3. Последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта
- •Глава 18 патофизиология печени
- •18.1. Недостаточность печени
- •18.1.1. Общая этиология и патогенез нарушений функций печени
- •3. Индукция апоптоза гепатоцитов:
- •18.1.2. Гепатиты
- •18.1.3. Цирроз печени
- •18.1.4. Печеночно-клеточная недостаточность
- •18.1.5. Нарушение обезвреживающей и клиренсной функций печени
- •18.1.6. Роль печени в нарушении обмена веществ
- •18.2. Нарушение желчеобразовательной и желчевыделительной (экскреторной) функции печени
- •18.2.1. Этиология и патогенез желтухи
- •18.2.2. Желчекаменная болезнь
- •18.2.3. Экспериментальное моделирование патологии печени
- •Глава 19 патофизиология почек
- •19.1. Характеристика процессов, лежащих в основе работы почек
- •19.2. Показатели экскреторной функции почек в норме
- •19.3. Неэкскреторные функции почек
- •19.4. Определение размеров почечного кровотока
- •19.5. Нарушение клубочковой фильтрации
- •19.6. Нарушение функции канальцев
- •19.7. Роль почек в регуляции обмена электролитов и его нарушениях
- •19.8. Роль почек в обмене воды и его нарушениях
- •19.9. Роль почек в поддержании кислотноосновного равновесия и его нарушениях
- •19.10. Ренальные и экстраренальные нарушения при заболеваниях почек
- •19.10.1. Ренальные нарушения
- •19.10.2. Экстраренальные нарушения при заболеваниях почек
- •19.11. Основные синдромы, связанные с заболеваниями почек
- •19.11.1. Нефротический синдром
- •19.11.2. Острая почечная недостаточность
- •19.11.3. Хроническая почечная недостаточность
- •19.12. Уремия
- •19.12.1. Клинические проявления уремии
- •19.12.2. Патогенез уремии
- •19.13. Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- •Глава 20 патофизиология эндокринной системы
- •20.1. Общая патофизиология эндокринной системы
- •20.1.1. Нарушение центральных механизмов регуляции
- •20.1.2. Патологические процессы в самой железе
- •20.1.3. Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов
- •20.1.4. Роль аутоаллергических (аутоиммунных) механизмов в развитии эндокринных нарушений
- •20.2. Патофизиология отдельных
- •20.2.1. Патофизиология гипофиза Недостаточность функции гипофиза
- •20.2.2. Патофизиология надпочечников
- •20.2.3. Патофизиология щитовидной железы
- •20.2.4. Патофизиология половых желез Нарушение функций мужских половых желез
16.1.6. Недостаточность внешнего дыхания
Недостаточность внешнего дыхания - такое состояние внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или это достигается напряжением аппарата
внешнего дыхания, что сопровождается ограничением резервных возможностей организма. Другими словами, это энергетическое голодание организма в результате повреждений в аппарате внешнего дыхания. Недостаточность внешнего дыхания достаточно часто обозначают термином «дыхательная недостаточность».
Основным критерием недостаточности внешнего дыхания является изменение газового состава артериальной крови: гипоксемия, гиперкапния, реже гипокапния. Однако при наличии компенсаторно возникшей одышки может быть нормальный газовый состав артериальной крови. Выделяют также клинические критерии дыхательной недостаточности: одышка (при нагрузке или даже в покое), цианоз и др. (см. раздел 16.1.7). Имеются функциональные критерии дыхательной недостаточности, например, при рестриктивных нарушениях - снижение ДО и ЖЕЛ, при обструктивных нарушениях - снижены динамические (скоростные) показатели - МВЛ, индекс Тиффно из-за повышенного сопротивления дыхательных путей и др.
Классификации недостаточности внешнего дыхания
1. По локализации патологического процесса выделяют дыхательную недостаточность с преобладанием легочных нарушений и дыхательную недостаточность с преобладанием внелегочных нарушений.
|
К дыхательной недостаточности с преобладанием легочных нарушений могут привести:
• обструкция дыхательных путей;
• нарушение растяжимости легочной ткани;
• уменьшение объема легочной ткани;
• утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны;
• нарушение легочной перфузии.
К дыхательной недостаточности с преобладанием внелегочных нарушений приводят:
• нарушение нервно-мышечной передачи импульса;
• торакодиафрагмальные нарушения;
• нарушения системы кровообращения;
• анемии и др.
2. По этиологии дыхательныж расстройств выделяют следующие виды дыхательной недостаточности:
• центрогенная (при нарушении функции дыхательного центра);
• нервно-мышечная (при нарушении функции нервномышечного аппарата дыхания);
• торакодиафрагмальная (при нарушении подвижности костномышечного каркаса грудной клетки);
• бронхолегочная (при поражении бронхов и респираторных структур легких).
3. По типу нарушения механики дыхания выделяют:
• обструктивную дыхательную недостаточность;
• рестриктивную дыхательную недостаточность;
• смешанную дыхательную недостаточность.
4. По патогенезу выделяют следующие формы дыхательной недостаточности:
• гипоксемическая (паренхиматозная) - возникает на фоне паренхиматозных заболеваний легких, ведущая роль в развитии этой формы дыхательной недостаточности принадлежит нарушению перфузии легких и диффузии газов, поэтому в крови определяется гипоксемия;
• гиперкапническая (вентиляционная) - развивается при первичном уменьшении вентиляции (гиповентиляции), нарушаются оксигенация крови (гипоксемия) и выделение углекислого газа (гиперкапния), при этом выраженность гиперкапнии пропорциональна степени альвеолярной гиповентиляции;
• смешанная форма - развивается чаще всего при обострении хронических неспецифических заболеваний легких с обструктивным синдромом, в крови регистрируются выраженные гиперкапния и гипоксемия.
|
5. Недостаточность внешнего дыхания по темпам развития подразделяется на острую, подострую и хроническую.
Острая недостаточность внешнего дыхания развивается в течение минут, часов. Она требует срочной диагностики и неотложной помощи. Основными ее симптомами являются прогрессирующая одышка и цианоз. При этом цианоз наиболее выражен у тучных людей. Напротив, у больных с анемией (содержание гемоглобина менее 50 г/л) острая дыхательная недостаточность характеризуется выраженной бледностью, отсутствием цианоза. На определенном этапе развития острой дыхательной недостаточности возможна гиперемия кожных покровов, обусловленная вазодилататорным действием углекислоты. Примером острой недостаточности внешнего дыхания может быть быстро развивающийся приступ удушья при бронхиальной астме, сердечной астме, при острой пневмонии.
Острую дыхательную недостаточность подразделяют на три степени тяжести по выраженности гипоксемии (по уровню раО2), так
как гипоксемия является более ранним признаком острой дыхательной недостаточности, чем гиперкапния (это связано с особенностями диффузии газов - см. раздел 16.1.2). В норме раО2 равно 96-98 мм рт.ст.
При острой дыхательной недостаточности первой степени (умеренная) - раО2 превышает 70 мм рт.ст.; второй степени (средняя) - раО2 варьирует в пределах 70-50 мм рт.ст.; третьей степени (тяжелая) - раО2 оказывается ниже 50 мм рт.ст. В то же время необходимо учитывать, что хотя степень выраженности недостаточности внешнего дыхания определяется гипоксемией, наличие гипервентиляции или гиповентиляции альвеол у больного может вносить существенные коррективы в лечебную тактику. Например, при тяжелой пневмонии возможна гипоксемия третьей степени. Если при этом раСО2 в пределах нормы, показано лечение вдыханием чистого кислорода. При понижении раСО2 назначается газовая смесь кислорода и углекислого газа.
|
Подострая недостаточность внешнего дыхания развивается в течение суток, недели и может быть рассмотрена на примере гидроторакса - накопления в плевральной полости жидкости различной природы.
Хроническая недостаточность внешнего дыхания развивается месяцы и годы. Она является следствием длительно протекающих патологических процессов в легких, приводящих к нарушениям функции аппарата внешнего дыхания и кровообращения в малом круге (например, при хронической обструктивной эмфиземе легких, диссеминированных легочных фиброзах). Длительное развитие хронической дыхательной недостаточности позволяет включиться долговременным компенсаторным механизмам - эритроцитозу, повышению сердечного выброса вследствие гипертрофии миокарда. Проявлением хронической дыхательной недостаточности является гипервентиляция, необходимая для обеспечения оксигенации крови и выведения углекислого газа. Нарастает работа дыхательной мускулатуры, развивается усталость мускулатуры. В дальнейшем гипервентиляция становится недостаточной для обеспечения адекватной оксигенации, развивается артериальная гипоксемия. В крови повышается уровень недоокисленных продуктов обмена, развивается метаболический ацидоз. При этом аппарат внешнего дыхания не в состоянии обеспечить требуемую элиминацию углекислого газа, в результате повышается раСО2. Для хронической дыхательной недостаточности также характерны цианоз, легочная гипертензия.
Клинически выделяют три степени хронической дыхательной недостаточности:
1-я степень - включение компенсаторных механизмов и возникновение одышки только в условиях повышенной нагрузки. Больной выполняет полный объем только повседневных нагрузок.
2-я степень - возникновение одышки при незначительном физическом напряжении. Повседневные нагрузки больной выполняет с трудом. Гипоксемии может и не быть (за счет компенсаторной гипервентиляции). Легочные объемы имеют отклонения от должных величин.
|
3-я степень - одышка выражена даже в покое. Резко снижена способность выполнять даже незначительные нагрузки. У больного выраженная гипоксемия и тканевая гипоксия.
Для выявления скрытой формы хронической дыхательной недостаточности, уточнения патогенеза, определения резервов системы дыхания проводят функциональные исследования при дозированной физической нагрузке. Для этого используются велоэргометры, беговые дорожки, лестницы. Нагрузку выполняют кратковременно, но с большой мощностью; продолжительно, но с малой мощностью; и с возрастающей мощностью.
Следует отметить, что патологические изменения при хронической недостаточности внешнего дыхания, как правило, необратимы. Однако практически всегда под влиянием лечения происходит существенное улучшение функциональных параметров. При острой и подострой недостаточности внешнего дыхания возможно полное восстановление нарушенных функций.