- •Глава 15 патофизиология сердечно- сосудистой системы
- •15.1. Основные факторы, приводящие к нарушению функции сердечно-сосудистой системы
- •15.2. Сосудистые нарушения
- •15.2.1. Артериальные гипертензии
- •15.2.2. Легочная гипертензия
- •15.2.3. Сосудистая недостаточность
- •15.2.4. Атеросклероз
- •15.3. Патофизиология сердечной деятельности
- •15.3.1. Патология коронарной перфузии
- •15.3.2. Нарушения сократимости и насосной функции сердца
- •15.3.3. Некоронарогенная патология сердца
- •15.3.4. Нарушения ритма сердца
- •Глава 16 патофизиология дыхания
- •16.1. Патофизиология внешнего дыхания
- •16.1.1. Нарушение вентиляции легких
- •16.1.2. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану
- •16.1.3. Нарушение легочного кровотока
- •16.1.4. Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений
- •16.1.5. Нарушение регуляции дыхания
- •16.1.6. Недостаточность внешнего дыхания
- •16.1.7. Клинические проявления недостаточности внешнего дыхания
- •16.1.8. Механизмы развития гипоксемии при дыхательной недостаточности
- •16.1.9. Отек легких
- •16.1.10. Нарушение недыхательных функций легких
- •16.1.11. Респираторный дистресс-синдром взрослых (рдсв)
- •16.2. Патофизиология внутреннего дыхания
- •16.2.1. Транспорт кислорода и его нарушения
- •16.2.2. Транспорт углекислого газа и его нарушения
- •16.2.3. Гипоксия
- •Глава 17 патофизиология пищеварения
- •17.1. Основные причины нарушения пищеварения
- •17.2. Основные патогенетические факторы недостаточности пищеварения
- •17.2.1. Нарушения аппетита
- •17.2.2. Нарушения обработки пищи в полости рта и ее прохождения по пищеводу
- •17.2.2.1. Нарушение жевания
- •17.2.2.2. Нарушение слюноотделения
- •17.2.2.3. Нарушение глотания
- •17.2.2.4. Нарушение двигательной функции пищевода
- •17.2.3. Нарушения пищеварения в желудке
- •17.2.3.1. Нарушение секреторной функции желудка
- •17.2.3.2. Нарушение резервуарной и эвакуаторной функций желудка
- •17.2.3.3. Нарушение двигательной функции желудка
- •17.2.3.4. Нарушение всасывательной функции желудка
- •17.2.3.5. Нарушение выделительной функции желудка
- •17.2.3.6. Язвенная болезнь
- •17.2.4. Нарушения пищеварения в кишечнике
- •17.2.4.1. Нарушение желчеотделения
- •17.2.4.2. Нарушение внешней секреции поджелудочной железы
- •17.2.4.3. Нарушение секреторной функции тонкой кишки
- •17.2.4.4. Нарушение пристеночного (мембранного) пищеварения в кишечнике
- •17.2.4.5. Нарушение всасывания в кишечнике
- •17.2.4.6. Нарушение двигательной функции кишечника
- •17.2.4.7. Нарушение выделительной функции кишечника
- •17.2.4.8. Кишечная аутоинтоксикация
- •17.3. Последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта
- •Глава 18 патофизиология печени
- •18.1. Недостаточность печени
- •18.1.1. Общая этиология и патогенез нарушений функций печени
- •3. Индукция апоптоза гепатоцитов:
- •18.1.2. Гепатиты
- •18.1.3. Цирроз печени
- •18.1.4. Печеночно-клеточная недостаточность
- •18.1.5. Нарушение обезвреживающей и клиренсной функций печени
- •18.1.6. Роль печени в нарушении обмена веществ
- •18.2. Нарушение желчеобразовательной и желчевыделительной (экскреторной) функции печени
- •18.2.1. Этиология и патогенез желтухи
- •18.2.2. Желчекаменная болезнь
- •18.2.3. Экспериментальное моделирование патологии печени
- •Глава 19 патофизиология почек
- •19.1. Характеристика процессов, лежащих в основе работы почек
- •19.2. Показатели экскреторной функции почек в норме
- •19.3. Неэкскреторные функции почек
- •19.4. Определение размеров почечного кровотока
- •19.5. Нарушение клубочковой фильтрации
- •19.6. Нарушение функции канальцев
- •19.7. Роль почек в регуляции обмена электролитов и его нарушениях
- •19.8. Роль почек в обмене воды и его нарушениях
- •19.9. Роль почек в поддержании кислотноосновного равновесия и его нарушениях
- •19.10. Ренальные и экстраренальные нарушения при заболеваниях почек
- •19.10.1. Ренальные нарушения
- •19.10.2. Экстраренальные нарушения при заболеваниях почек
- •19.11. Основные синдромы, связанные с заболеваниями почек
- •19.11.1. Нефротический синдром
- •19.11.2. Острая почечная недостаточность
- •19.11.3. Хроническая почечная недостаточность
- •19.12. Уремия
- •19.12.1. Клинические проявления уремии
- •19.12.2. Патогенез уремии
- •19.13. Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- •Глава 20 патофизиология эндокринной системы
- •20.1. Общая патофизиология эндокринной системы
- •20.1.1. Нарушение центральных механизмов регуляции
- •20.1.2. Патологические процессы в самой железе
- •20.1.3. Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов
- •20.1.4. Роль аутоаллергических (аутоиммунных) механизмов в развитии эндокринных нарушений
- •20.2. Патофизиология отдельных
- •20.2.1. Патофизиология гипофиза Недостаточность функции гипофиза
- •20.2.2. Патофизиология надпочечников
- •20.2.3. Патофизиология щитовидной железы
- •20.2.4. Патофизиология половых желез Нарушение функций мужских половых желез
17.2.4.7. Нарушение выделительной функции кишечника
Главные механизмы экскреции (сорбция веществ мембранами, различные виды мембранного транспорта) лежат в основе межорганного обмена нутриентов, ведущую роль в котором играет пищеварительная система. Термин «нутриенты» (питательные вещества) в данном случае является более точным, так как происходит от слова «nutrition» - питание. Известно, что в деятельности желудочнокишечного тракта, помимо собственно пищеварения, есть и другая сторона, связанная с выделением в его полость значительного количества эндогенных веществ, которые вместе с экзогенными перевариваются, всасываются и способствуют ассимиляции нутриентов во всем организме. В организме сложилось согласованное
взаимодействие между разными органами для получения необходимых нутриентов и снабжения ими друг друга, что способствует нормальному течению и хорошей координации обмена веществ во всем организме. Некоторые ткани, благодаря их специализированному обмену, способны интенсивно синтезировать определенные вещества и не только удовлетворять в них свою собственную потребность, но и экспортировать их с кровью для использования другими тканями. Например, мышцы при голодании выделяют в кровь аминокислоты с разветвленной углеводной цепью, усиленно используемые мозгом. Почки интенсивно выделяют в кровь серин, используемый затем почти всеми тканями организма.
Участие пищеварительной системы в межорганном обмене нутриентов выражается: а) в кругообороте белковых веществ между кровью и пищеварительной системой; б) в кругообороте некоторых минеральных веществ, в частности цинка; в) в экспорте фосфолипидов и прочих соединений печенью для использования их другими, бурно пролиферирующими тканями; г) в выделении эндогенных нутриентов при периодической деятельности желудочнокишечного тракта в условиях голода.
|
Кругооборот нутриентов представляет интерес в клиническом аспекте. Где бы ни происходило нарушение их кругооборота (в местах выделения эндогенного вещества, его транспорта или в зоне всасывания в кишечнике), во всех случаях может возникать вторичная недостаточность данного вещества в организме.
Роль кишечника в обмене веществ определяется не только его всасывательной деятельностью, но и способностью выделять белок и другие вещества из крови. Доказана роль пищеварительного тракта в потере эндогенного белка. Для объективной оценки роли желудочно-кишечного тракта в переваривании и всасывании белка необходимо знать скорость синтеза и распада белка в организме. Результаты исследования с меченым альбумином свидетельствуют о том, что в норме 10-20% альбуминов может выводиться через кишечник. Выделение белка из кровяного русла в желудочнокишечный тракт осуществляется с помощью простой диффузии. При этом транссудация происходит не через клетки слизистой, а через межклеточное пространство его эпителия. Количество белка, проходящее в кишечник, пропорционально гидростатическому давлению и концентрации плазменного белка в экстраваскулярном пространстве. Подсчитано, что за сутки в физиологических условиях у человека в полость пищеварительного тракта выделяется 80 г
белка. Однако у здорового человека потеря его с фекалиями незначительна. Большая часть выделившегося в желудочно-кишечный тракт белка подвергается ферментативному расщеплению до аминокислот, которые всасываются наряду с продуктами гидролиза экзогенных нутриентов. Этот процесс способствует обеспечению постоянства аминокислотного гомеостаза. Часть белка поступает в желудочно-кишечный тракт с секретами пищеварительных желез, часть - теряется с клетками десквамированного эпителия. Кроме того, в просвет кишечника за сутки выделяется примерно 20 г жира. Экспериментальные исследования показали, что холестерин, триацилглицеролы, ряд фосфолипидов выделяются только в составе слущивающихся эпителиальных клеток, и лишь свободные жирные кислоты могут выделяться путем транссудации. У здоровых людей липиды, выщеляющиеся в кишечник, практически полностью реабсорбируются, и потеря их с калом ничтожна. Со слущенными клетками поступают в просвет желудочно-кишечного тракта и другие вещества - железо, фолиевая кислота и т.д.
|
При увеличении выделительной функции может развиваться синдром «экссудативной энтеропатии» - протеинизнуряющая энтеропатия - потеря белка в связи с повышенным его выделением в желудочно-кишечный тракт. Основной механизм повышенной потери белка с калом - это увеличение его транссудации в просвет желудочно-кишечного тракта, возникающее при повышении давления в лимфатических сосудах кишечника. В связи с этим транссудация белка в кишечник усиливается у больных с закупоркой или стазом кишечных лимфатических путей (гранулематоз, неопластические процессы, лимфангиоэктазии в кишечнике, констриктивный перикардит). Возможна экссудация белка через воспаленную или изъязвленную слизистую. Белки теряются и при разрушении слизистой оболочки (ворсинчатого и поверхностного эпителия), что нарушает регуляцию их диффузии по межклеточным пространствам.
Как самостоятельное заболевание этот синдром встречается довольно редко (первичная экссудативная энтеропатия - идиопатическая интестинальная лимфангиоэктазия). Вторичные же экссудативные энтеропатии довольно часты - около 90 заболеваний сопровождается этим синдромом. Симптоматические экссудативные энтеропатии наблюдаются при гигантском гипертрофическом гастрите (болезнь Менетрие), при состояниях после резекции желудка, при ряде заболеваний кишечника (тропическая, нетро-
пическая спру, острый гастроэнтерит, болезнь Крона, язвенный колит), при циррозах печени, констриктивном перикардите, сердечной недостаточности, при генерализованных лимфосаркомах, нефротическом синдроме, лучевой болезни и др.
Вследствие потери белка с калом (протеинореи) при экссудативной энтеропатии имеют место выраженная гипопротеинемия со значительным снижением содержания альбуминов в крови и диспротеинемия. Выраженная гипопротеинемия вызывает снижение в крови онкотического давления с последующей транссудацией жидкости из капилляров в ткани, при этом развиваются отеки, вторичный альдостеронизм с задержкой выделения воды и ионов натрия из организма. С калом теряется и ряд важнейших биологически активных веществ белковой природы - прежде всего иммуноглобулины. Это обусловливает снижение концентрации иммуноглобулинов различных классов, трансферрина, церулоплазмина и др. Вследствие гипогаммаглобулинемии, дефицита иммуноглобулинов возникают иммунодефицитные состояния со склонностью к вторичным инфекциям. Снижается и содержание в крови липопротеинов, холестерина. Наряду с протеинореей отмечается выраженная энзиморея. Больные теряют с калом пищеварительные ферменты (энтерокиназу и др.), ряд ингибиторов ферментов (альфа1-антитрипсин и др.), кальций и другие вещества.
|
Скорость синтеза и разрушения альбумина определяют при введении радиоактивного альбумина внутривенно для исследования уровня радиоактивности в сыворотке крови. Экссудативную энтеропатию подтверждают сниженное количество внутрисосудистого и общего пула альбумина, его неизменный или ускоренный синтез, заметно укороченный период «жизни» и увеличение потерь белка с калом. Разработан и неинвазивный метод диагностики экссудативной энтеропатии, не требующий использования радиоактивных изотопов. Метод основан на определении интестинального клиренса альфа1-антитрипсина. Этот антифермент при его определении в кале и крови становится эндогенным маркером потери белка с фекалиями. Содержание его у здоровых лиц составляет 0,4 мг/г сухой массы кала, при интенсивной лимфангиоэктазии - 16,2 мг/г, у больных с болезнью «трансплантат против хозяина» с экссудативной энтеропатией - 18,8-
38,8 мг/г.