- •Глава 15 патофизиология сердечно- сосудистой системы
- •15.1. Основные факторы, приводящие к нарушению функции сердечно-сосудистой системы
- •15.2. Сосудистые нарушения
- •15.2.1. Артериальные гипертензии
- •15.2.2. Легочная гипертензия
- •15.2.3. Сосудистая недостаточность
- •15.2.4. Атеросклероз
- •15.3. Патофизиология сердечной деятельности
- •15.3.1. Патология коронарной перфузии
- •15.3.2. Нарушения сократимости и насосной функции сердца
- •15.3.3. Некоронарогенная патология сердца
- •15.3.4. Нарушения ритма сердца
- •Глава 16 патофизиология дыхания
- •16.1. Патофизиология внешнего дыхания
- •16.1.1. Нарушение вентиляции легких
- •16.1.2. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану
- •16.1.3. Нарушение легочного кровотока
- •16.1.4. Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений
- •16.1.5. Нарушение регуляции дыхания
- •16.1.6. Недостаточность внешнего дыхания
- •16.1.7. Клинические проявления недостаточности внешнего дыхания
- •16.1.8. Механизмы развития гипоксемии при дыхательной недостаточности
- •16.1.9. Отек легких
- •16.1.10. Нарушение недыхательных функций легких
- •16.1.11. Респираторный дистресс-синдром взрослых (рдсв)
- •16.2. Патофизиология внутреннего дыхания
- •16.2.1. Транспорт кислорода и его нарушения
- •16.2.2. Транспорт углекислого газа и его нарушения
- •16.2.3. Гипоксия
- •Глава 17 патофизиология пищеварения
- •17.1. Основные причины нарушения пищеварения
- •17.2. Основные патогенетические факторы недостаточности пищеварения
- •17.2.1. Нарушения аппетита
- •17.2.2. Нарушения обработки пищи в полости рта и ее прохождения по пищеводу
- •17.2.2.1. Нарушение жевания
- •17.2.2.2. Нарушение слюноотделения
- •17.2.2.3. Нарушение глотания
- •17.2.2.4. Нарушение двигательной функции пищевода
- •17.2.3. Нарушения пищеварения в желудке
- •17.2.3.1. Нарушение секреторной функции желудка
- •17.2.3.2. Нарушение резервуарной и эвакуаторной функций желудка
- •17.2.3.3. Нарушение двигательной функции желудка
- •17.2.3.4. Нарушение всасывательной функции желудка
- •17.2.3.5. Нарушение выделительной функции желудка
- •17.2.3.6. Язвенная болезнь
- •17.2.4. Нарушения пищеварения в кишечнике
- •17.2.4.1. Нарушение желчеотделения
- •17.2.4.2. Нарушение внешней секреции поджелудочной железы
- •17.2.4.3. Нарушение секреторной функции тонкой кишки
- •17.2.4.4. Нарушение пристеночного (мембранного) пищеварения в кишечнике
- •17.2.4.5. Нарушение всасывания в кишечнике
- •17.2.4.6. Нарушение двигательной функции кишечника
- •17.2.4.7. Нарушение выделительной функции кишечника
- •17.2.4.8. Кишечная аутоинтоксикация
- •17.3. Последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта
- •Глава 18 патофизиология печени
- •18.1. Недостаточность печени
- •18.1.1. Общая этиология и патогенез нарушений функций печени
- •3. Индукция апоптоза гепатоцитов:
- •18.1.2. Гепатиты
- •18.1.3. Цирроз печени
- •18.1.4. Печеночно-клеточная недостаточность
- •18.1.5. Нарушение обезвреживающей и клиренсной функций печени
- •18.1.6. Роль печени в нарушении обмена веществ
- •18.2. Нарушение желчеобразовательной и желчевыделительной (экскреторной) функции печени
- •18.2.1. Этиология и патогенез желтухи
- •18.2.2. Желчекаменная болезнь
- •18.2.3. Экспериментальное моделирование патологии печени
- •Глава 19 патофизиология почек
- •19.1. Характеристика процессов, лежащих в основе работы почек
- •19.2. Показатели экскреторной функции почек в норме
- •19.3. Неэкскреторные функции почек
- •19.4. Определение размеров почечного кровотока
- •19.5. Нарушение клубочковой фильтрации
- •19.6. Нарушение функции канальцев
- •19.7. Роль почек в регуляции обмена электролитов и его нарушениях
- •19.8. Роль почек в обмене воды и его нарушениях
- •19.9. Роль почек в поддержании кислотноосновного равновесия и его нарушениях
- •19.10. Ренальные и экстраренальные нарушения при заболеваниях почек
- •19.10.1. Ренальные нарушения
- •19.10.2. Экстраренальные нарушения при заболеваниях почек
- •19.11. Основные синдромы, связанные с заболеваниями почек
- •19.11.1. Нефротический синдром
- •19.11.2. Острая почечная недостаточность
- •19.11.3. Хроническая почечная недостаточность
- •19.12. Уремия
- •19.12.1. Клинические проявления уремии
- •19.12.2. Патогенез уремии
- •19.13. Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- •Глава 20 патофизиология эндокринной системы
- •20.1. Общая патофизиология эндокринной системы
- •20.1.1. Нарушение центральных механизмов регуляции
- •20.1.2. Патологические процессы в самой железе
- •20.1.3. Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов
- •20.1.4. Роль аутоаллергических (аутоиммунных) механизмов в развитии эндокринных нарушений
- •20.2. Патофизиология отдельных
- •20.2.1. Патофизиология гипофиза Недостаточность функции гипофиза
- •20.2.2. Патофизиология надпочечников
- •20.2.3. Патофизиология щитовидной железы
- •20.2.4. Патофизиология половых желез Нарушение функций мужских половых желез
16.1.10. Нарушение недыхательных функций легких
Задача легких - не только газообмен, есть и дополнительные недыхательные функции. К ним относятся организация и функционирование обонятельного анализатора, голосообразование, метаболическая, защитная функции. Нарушение некоторых из этих недыхательных функций может привести к развитию дыхательной недостаточности.
Метаболическая функция легких заключается в том, что в них образуются и инактивируются многие биологически активные вещества. Например, в легких из ангиотензина-I под влиянием ангиотензинпревращающего фермента в эндотелиальных клетках легочных капилляров образуется ангиотензин-II - мощный вазоконстриктор. Особо важную роль играет метаболизм арахидоновой кислоты, в результате которого образуются и выделяются в кровоток лейкотриены, вызывающие бронхоспазм, а также простагландины, обладающие как вазоконстрикторным, так и вазодилататорным действием. В легких инактивируются брадикинин (на 80%), норадреналин, серотонин.
Образование сурфактанта является частным случаем метаболической функции легких.
Недостаточность образования сурфактанта является одной из причин гиповентиляции легких (см. раздел 16.1.1). Сурфактант - комплекс веществ, меняющих силу поверхностного натяжения и обеспечивающих нормальную вентиляцию легких. Он постоянно разрушается и образуется в легких, его продукция относится к числу самых высокоэнергетических процессов в легких. Роль сурфактанта: 1) предупреждение спадения альвеол после выдоха (снижает поверхностное натяжение); 2) повышение эластической тяги легких перед выдохом; 3) снижение транспульмонального давления и, следовательно, уменьшение мышечных усилий при вдохе; 4) противоотечный фактор; 5) улучшение диффузии газов через
|
АКМ.
Причинами снижения образования сурфактанта являются: снижение легочного кровотока, гипоксия, ацидоз, гипотермия, транссудация в альвеолы жидкости; чистый кислород также разрушает сурфактант. В результате развиваются рестриктивные нарушения в легких (ателектазы, отек легкого).
Важным компонентом метаболической функции легких считается участие их в гемостазе. Легочная ткань является богатым
источником факторов свертывающей и противосвертывающей систем крови. В легких синтезируются тромбопластин, гепарин, тканевой активатор плазминогена, простациклины, тромбоксан А2 и др. В легких осуществляется фибринолиз (с образованием продуктов деградации фибрина - ПДФ). Последствиями перегрузки или недостаточности этой функции могут явиться: 1) тромбоэмболические осложнения (например, тромбоэмболия легочной артерии); 2) избыточное образование ПДФ приводит к повреждению АКМ и развитию отечно-воспалительных нарушений в легких, нарушению диффузии газов.
Таким образом, легкие, выполняя метаболическую функцию, регулируют вентиляционно-перфузионные соотношения, влияют на проницаемость АКМ, тонус легочных сосудов и бронхов. Нарушение этой функции приводит к дыхательной недостаточности, так как способствует формированию легочной гипертензии, тромбоэмболии легочной артерии, бронхиальной астмы, отека легкого.
Дыхательные пути кондиционируют воздух (согревают, увлажняют и очищают дыхательную смесь), так как к респираторной поверхности альвеол должен поступать увлажненный воздух, имеющий температуру внутренней среды и не содержащий посторонних частиц. При этом особо важное значение имеют площадь поверхности воздухоносных путей и мощная сеть кровеносных сосудов слизистой оболочки, слизистая пленка на поверхности эпителия и координированная активность мерцательных ресничек, альвеолярные макрофаги и компоненты иммунной системы органов дыхания (антигенпредставляющие клетки - например, дендритные клетки; Т- и В-лимфоциты; плазматические клетки; тучные клетки).
|
Защитная функция легких включает очистку воздуха и крови. Слизистая оболочка воздухоносных путей участвует также в защитных иммунных реакциях.
Очистка воздуха от механических примесей, инфекционных агентов, аллергенов осуществляется с помощью альвеолярных макрофагов и дренажной системы бронхов и легких. Альвеолярные макрофаги продуцируют ферменты (коллагеназа, эластаза, каталаза, фосфолипаза и др.), которые и разрушают присутствующие в воздухе примеси. Дренажная система включает мукоцилиарное очищение и кашлевой механизм. Мукоцилиарное очищение (клиренс) - перемещение мокроты (трахеобронхиальной слизи) ресничками специфического эпителия, выстилающего дыхательные пути от респираторной бронхиолы до носоглотки. Извест-
ны следующие причины нарушений мукоцилиарного очищения: воспаление слизистых, их высыхание (при общей дегидратации, ингаляциях неувлажненной смесью), гиповитаминоз А, ацидоз, ингаляции чистым кислородом, действие табачного дыма и алкоголя и др. Кашлевой механизм поднимает мокроту из альвеол в верхние дыхательные пути. Это вспомогательный механизм очистки дыхательных путей, включающийся при несостоятельности мукоцилиарного очищения из-за его повреждения или избыточной продукции и ухудшения реологических свойств мокроты (это так называемые гиперкриния и дискриния). В свою очередь, для эффективности кашлевого механизма необходимы следующие условия: нормальная деятельность нервных центров блуждающего нерва, языкоглоточного нерва и соответствующих сегментов спинного мозга, наличие хорошего мышечного тонуса дыхательной мускулатуры, мышц живота. При нарушении указанных факторов происходит нарушение кашлевого механизма, а значит, дренажа бронхов.
Несостоятельность или перегрузка функции очистки воздуха ведет к возникновению обструктивных или отечно-воспалительных рестриктивных (из-за избытка ферментов) изменений в легких, а значит, к развитию дыхательной недостаточности.
|
Очистка крови от сгустков фибрина, жировых эмболов, конгломератов клеток - лейкоцитов, тромбоцитов, опухолевых и др. осуществляется с помощью ферментов, выделяемых альвеолярными макрофагами, тучными клетками. Последствиями нарушения этой функции могут быть: тромбоэмболия легочной артерии или отечно-воспалительные рестриктивные изменения в легких (из-за избыточного образования различных конечных агрессивных веществ - например, при деструкции фибрина образуются ПДФ).