- •Глава 15 патофизиология сердечно- сосудистой системы
- •15.1. Основные факторы, приводящие к нарушению функции сердечно-сосудистой системы
- •15.2. Сосудистые нарушения
- •15.2.1. Артериальные гипертензии
- •15.2.2. Легочная гипертензия
- •15.2.3. Сосудистая недостаточность
- •15.2.4. Атеросклероз
- •15.3. Патофизиология сердечной деятельности
- •15.3.1. Патология коронарной перфузии
- •15.3.2. Нарушения сократимости и насосной функции сердца
- •15.3.3. Некоронарогенная патология сердца
- •15.3.4. Нарушения ритма сердца
- •Глава 16 патофизиология дыхания
- •16.1. Патофизиология внешнего дыхания
- •16.1.1. Нарушение вентиляции легких
- •16.1.2. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану
- •16.1.3. Нарушение легочного кровотока
- •16.1.4. Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений
- •16.1.5. Нарушение регуляции дыхания
- •16.1.6. Недостаточность внешнего дыхания
- •16.1.7. Клинические проявления недостаточности внешнего дыхания
- •16.1.8. Механизмы развития гипоксемии при дыхательной недостаточности
- •16.1.9. Отек легких
- •16.1.10. Нарушение недыхательных функций легких
- •16.1.11. Респираторный дистресс-синдром взрослых (рдсв)
- •16.2. Патофизиология внутреннего дыхания
- •16.2.1. Транспорт кислорода и его нарушения
- •16.2.2. Транспорт углекислого газа и его нарушения
- •16.2.3. Гипоксия
- •Глава 17 патофизиология пищеварения
- •17.1. Основные причины нарушения пищеварения
- •17.2. Основные патогенетические факторы недостаточности пищеварения
- •17.2.1. Нарушения аппетита
- •17.2.2. Нарушения обработки пищи в полости рта и ее прохождения по пищеводу
- •17.2.2.1. Нарушение жевания
- •17.2.2.2. Нарушение слюноотделения
- •17.2.2.3. Нарушение глотания
- •17.2.2.4. Нарушение двигательной функции пищевода
- •17.2.3. Нарушения пищеварения в желудке
- •17.2.3.1. Нарушение секреторной функции желудка
- •17.2.3.2. Нарушение резервуарной и эвакуаторной функций желудка
- •17.2.3.3. Нарушение двигательной функции желудка
- •17.2.3.4. Нарушение всасывательной функции желудка
- •17.2.3.5. Нарушение выделительной функции желудка
- •17.2.3.6. Язвенная болезнь
- •17.2.4. Нарушения пищеварения в кишечнике
- •17.2.4.1. Нарушение желчеотделения
- •17.2.4.2. Нарушение внешней секреции поджелудочной железы
- •17.2.4.3. Нарушение секреторной функции тонкой кишки
- •17.2.4.4. Нарушение пристеночного (мембранного) пищеварения в кишечнике
- •17.2.4.5. Нарушение всасывания в кишечнике
- •17.2.4.6. Нарушение двигательной функции кишечника
- •17.2.4.7. Нарушение выделительной функции кишечника
- •17.2.4.8. Кишечная аутоинтоксикация
- •17.3. Последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта
- •Глава 18 патофизиология печени
- •18.1. Недостаточность печени
- •18.1.1. Общая этиология и патогенез нарушений функций печени
- •3. Индукция апоптоза гепатоцитов:
- •18.1.2. Гепатиты
- •18.1.3. Цирроз печени
- •18.1.4. Печеночно-клеточная недостаточность
- •18.1.5. Нарушение обезвреживающей и клиренсной функций печени
- •18.1.6. Роль печени в нарушении обмена веществ
- •18.2. Нарушение желчеобразовательной и желчевыделительной (экскреторной) функции печени
- •18.2.1. Этиология и патогенез желтухи
- •18.2.2. Желчекаменная болезнь
- •18.2.3. Экспериментальное моделирование патологии печени
- •Глава 19 патофизиология почек
- •19.1. Характеристика процессов, лежащих в основе работы почек
- •19.2. Показатели экскреторной функции почек в норме
- •19.3. Неэкскреторные функции почек
- •19.4. Определение размеров почечного кровотока
- •19.5. Нарушение клубочковой фильтрации
- •19.6. Нарушение функции канальцев
- •19.7. Роль почек в регуляции обмена электролитов и его нарушениях
- •19.8. Роль почек в обмене воды и его нарушениях
- •19.9. Роль почек в поддержании кислотноосновного равновесия и его нарушениях
- •19.10. Ренальные и экстраренальные нарушения при заболеваниях почек
- •19.10.1. Ренальные нарушения
- •19.10.2. Экстраренальные нарушения при заболеваниях почек
- •19.11. Основные синдромы, связанные с заболеваниями почек
- •19.11.1. Нефротический синдром
- •19.11.2. Острая почечная недостаточность
- •19.11.3. Хроническая почечная недостаточность
- •19.12. Уремия
- •19.12.1. Клинические проявления уремии
- •19.12.2. Патогенез уремии
- •19.13. Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- •Глава 20 патофизиология эндокринной системы
- •20.1. Общая патофизиология эндокринной системы
- •20.1.1. Нарушение центральных механизмов регуляции
- •20.1.2. Патологические процессы в самой железе
- •20.1.3. Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов
- •20.1.4. Роль аутоаллергических (аутоиммунных) механизмов в развитии эндокринных нарушений
- •20.2. Патофизиология отдельных
- •20.2.1. Патофизиология гипофиза Недостаточность функции гипофиза
- •20.2.2. Патофизиология надпочечников
- •20.2.3. Патофизиология щитовидной железы
- •20.2.4. Патофизиология половых желез Нарушение функций мужских половых желез
19.13. Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
Почечнокаменная болезнь (nephrolithiasis) - хроническое заболевание, характеризующееся образованием плотных конкрементов (камней) в ткани почек, чашечках и лоханках. Нефролитиаз относится к наиболее частым проявлениям мочекаменной болезни (уролитиаза), под которой подразумевается образование мочевых камней не только в почках и лоханках, но и в других отделах мочевых путей. В составе большинства мочевых камней обнаруживаются соли кальция (оксалаты, сульфаты, карбонаты, фосфаты, ураты); камни образуются также из мочевой кислоты и цистина. Кроме кристаллических соединений, в состав мочевых камней входят органические примеси - белки, гликозаминогликаны, слущенный эпителий, тканевой детрит и др.
Кристаллизации растворенных в моче солей и мочевой кислоты способствуют:
• присутствие их в моче в высоких концентрациях вследствие повышенной экскреции или выведения в малом объеме жидкости;
• пониженное содержание в моче ингибиторов камнеобразования (солюбилизаторов и комплексообразователей) - цитратов, солей магния и др.;
• резкие сдвиги рН мочи в кислую и щелочную сторону (при рН 5,0 происходит осаждение солей мочевой кислоты; щавелевая кислота кристаллизуется и выпадает в осадок в виде оксалата кальция при рН 5,5-5,7; в щелочной моче происходит осаждение фосфатов);
• присутствие в моче веществ, способствующих процессу кристаллизации, таких, как белки, мукопротеины, гликозаминогликаны, клеточный детрит, а также наличие поврежденных тканей при травме, пиелонефрите и др.;
|
• нарушение оттока мочи и ее инфицирование.
Существуют внешние и внутренние факторы, способствующие появлению вышеперечисленных условий (рис. 19-4). К внешним факторам относятся:
1) особенности питания (присутствие в пище большого количества щавелевой и мочевой кислот, нуклеопротеидов, дефицит витаминов А и В6, гипервитаминоз D); длительный прием витамина С и теофиллина повышает образование оксалата;
2) прием щелочных минеральных вод;
3) употребление жесткой воды;
4) жаркий климат, обусловливающий потерю жидкости с потом, следствием чего является повышение концентрации мочи.
Внутренние факторы, играющие роль в развитии нефролитиаза, могут быть внепочечными и почечными. К внепочечным факторам относятся возраст, патологическая наследственность и ряд приобретенных заболеваний. Дети составляют только 2-3% больных уролитиазом. Существуют врожденные формы гипероксалатурии и гиперкальциемии. Развитие гиперурикемии и урикурии наблюдается при лейкозах, в особенности при миеломной болезни, а также при подагре. При гиперпаратиреозе имеет место гиперкальциурия; первичный гиперпаратиреоз обнаруживается у 3-5% больных мочекаменной болезнью.
К почечным факторам, способствующим камнеобразованию, относятся заболевания почек и мочевыводящих путей, сопровождающиеся повышением содержания в моче минеральных веществ, - это почечная фосфатурия, синдром де Тони-Дебре- Фанкони и другие тубулопатии, а также цистиноз, при котором могут образовываться цистиновые камни. Почечный канальцевый
ацидоз сопровождается сдвигом рН мочи в щелочную сторону, что ведет к снижению растворимости фосфатов и солей кальция. Ощелачивание мочи происходит также при ее инфицировании, так как многие микроорганизмы разлагают мочевину с образованием аммиака. Развитию инфекции способствует нарушение оттока мочи, что происходит при окклюзии мочеточников, стриктуре уретры, заболеваниях простаты (простатит, аденома, рак). Другим важным фактором, ведущим к развитию нефролитиаза, является повреждение почечной паренхимы, например при пиелонефрите, что сопровождается появлением центров кристаллизации.
|
Механизм образования мочевых камней (патогенез) окончательно невыяснен. Существуют две теории - кристаллизационная и теория «матрицы». Согласно первой образование камня является результатом выпадения кристаллов тех или иных веществ (соли, мочевая кислота, цистин) из насыщенного раствора, чему способствуют соответствующее рН и недостаток ингибиторов кристаллизации. Процесс кристаллизации сопровождается образованием плотных конгломератов, способных включать в свой состав различные органические вещества и структуры. Теория «матрицы» ставит процесс камнеобразования в зависимость от появления центров кристаллизации, роль которых могут играть белки (например, белок Тамма-Хорсфалля, фибрин), сгустки крови, клеточный детрит и др.
Осложнениями нефро(уро)литиазиса могут являться гидронефроз вследствие окклюзии мочеточника, почечная недостаточность, артериальная гипертензия.