- •Глава 15 патофизиология сердечно- сосудистой системы
- •15.1. Основные факторы, приводящие к нарушению функции сердечно-сосудистой системы
- •15.2. Сосудистые нарушения
- •15.2.1. Артериальные гипертензии
- •15.2.2. Легочная гипертензия
- •15.2.3. Сосудистая недостаточность
- •15.2.4. Атеросклероз
- •15.3. Патофизиология сердечной деятельности
- •15.3.1. Патология коронарной перфузии
- •15.3.2. Нарушения сократимости и насосной функции сердца
- •15.3.3. Некоронарогенная патология сердца
- •15.3.4. Нарушения ритма сердца
- •Глава 16 патофизиология дыхания
- •16.1. Патофизиология внешнего дыхания
- •16.1.1. Нарушение вентиляции легких
- •16.1.2. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану
- •16.1.3. Нарушение легочного кровотока
- •16.1.4. Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений
- •16.1.5. Нарушение регуляции дыхания
- •16.1.6. Недостаточность внешнего дыхания
- •16.1.7. Клинические проявления недостаточности внешнего дыхания
- •16.1.8. Механизмы развития гипоксемии при дыхательной недостаточности
- •16.1.9. Отек легких
- •16.1.10. Нарушение недыхательных функций легких
- •16.1.11. Респираторный дистресс-синдром взрослых (рдсв)
- •16.2. Патофизиология внутреннего дыхания
- •16.2.1. Транспорт кислорода и его нарушения
- •16.2.2. Транспорт углекислого газа и его нарушения
- •16.2.3. Гипоксия
- •Глава 17 патофизиология пищеварения
- •17.1. Основные причины нарушения пищеварения
- •17.2. Основные патогенетические факторы недостаточности пищеварения
- •17.2.1. Нарушения аппетита
- •17.2.2. Нарушения обработки пищи в полости рта и ее прохождения по пищеводу
- •17.2.2.1. Нарушение жевания
- •17.2.2.2. Нарушение слюноотделения
- •17.2.2.3. Нарушение глотания
- •17.2.2.4. Нарушение двигательной функции пищевода
- •17.2.3. Нарушения пищеварения в желудке
- •17.2.3.1. Нарушение секреторной функции желудка
- •17.2.3.2. Нарушение резервуарной и эвакуаторной функций желудка
- •17.2.3.3. Нарушение двигательной функции желудка
- •17.2.3.4. Нарушение всасывательной функции желудка
- •17.2.3.5. Нарушение выделительной функции желудка
- •17.2.3.6. Язвенная болезнь
- •17.2.4. Нарушения пищеварения в кишечнике
- •17.2.4.1. Нарушение желчеотделения
- •17.2.4.2. Нарушение внешней секреции поджелудочной железы
- •17.2.4.3. Нарушение секреторной функции тонкой кишки
- •17.2.4.4. Нарушение пристеночного (мембранного) пищеварения в кишечнике
- •17.2.4.5. Нарушение всасывания в кишечнике
- •17.2.4.6. Нарушение двигательной функции кишечника
- •17.2.4.7. Нарушение выделительной функции кишечника
- •17.2.4.8. Кишечная аутоинтоксикация
- •17.3. Последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта
- •Глава 18 патофизиология печени
- •18.1. Недостаточность печени
- •18.1.1. Общая этиология и патогенез нарушений функций печени
- •3. Индукция апоптоза гепатоцитов:
- •18.1.2. Гепатиты
- •18.1.3. Цирроз печени
- •18.1.4. Печеночно-клеточная недостаточность
- •18.1.5. Нарушение обезвреживающей и клиренсной функций печени
- •18.1.6. Роль печени в нарушении обмена веществ
- •18.2. Нарушение желчеобразовательной и желчевыделительной (экскреторной) функции печени
- •18.2.1. Этиология и патогенез желтухи
- •18.2.2. Желчекаменная болезнь
- •18.2.3. Экспериментальное моделирование патологии печени
- •Глава 19 патофизиология почек
- •19.1. Характеристика процессов, лежащих в основе работы почек
- •19.2. Показатели экскреторной функции почек в норме
- •19.3. Неэкскреторные функции почек
- •19.4. Определение размеров почечного кровотока
- •19.5. Нарушение клубочковой фильтрации
- •19.6. Нарушение функции канальцев
- •19.7. Роль почек в регуляции обмена электролитов и его нарушениях
- •19.8. Роль почек в обмене воды и его нарушениях
- •19.9. Роль почек в поддержании кислотноосновного равновесия и его нарушениях
- •19.10. Ренальные и экстраренальные нарушения при заболеваниях почек
- •19.10.1. Ренальные нарушения
- •19.10.2. Экстраренальные нарушения при заболеваниях почек
- •19.11. Основные синдромы, связанные с заболеваниями почек
- •19.11.1. Нефротический синдром
- •19.11.2. Острая почечная недостаточность
- •19.11.3. Хроническая почечная недостаточность
- •19.12. Уремия
- •19.12.1. Клинические проявления уремии
- •19.12.2. Патогенез уремии
- •19.13. Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- •Глава 20 патофизиология эндокринной системы
- •20.1. Общая патофизиология эндокринной системы
- •20.1.1. Нарушение центральных механизмов регуляции
- •20.1.2. Патологические процессы в самой железе
- •20.1.3. Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов
- •20.1.4. Роль аутоаллергических (аутоиммунных) механизмов в развитии эндокринных нарушений
- •20.2. Патофизиология отдельных
- •20.2.1. Патофизиология гипофиза Недостаточность функции гипофиза
- •20.2.2. Патофизиология надпочечников
- •20.2.3. Патофизиология щитовидной железы
- •20.2.4. Патофизиология половых желез Нарушение функций мужских половых желез
19.9. Роль почек в поддержании кислотноосновного равновесия и его нарушениях
Участие почек в поддержании кислотно-основного равновесия связано с их способностью удалять из крови избыток кислых продуктов (нелетучих кислот), секретировать и экскретировать Н+, а также реабсорбировать и выделять с мочой ионы бикарбоната (НСО3-). Реабсорбция бикарбоната происходит главным образом в проксимальном извитом канальце при участии фермента карбоангидразы и Н+. Бикарбонат относится к пороговым веществам и появляется в моче только в том случае, когда его концентрация в плазме превышает 28 ммоль/л. Выделение бикарбоната с мочой имеет место при алкалозе и расценивается как одно из проявлений участия почек в поддержании кислотно-основного равновесия. Вместе с тем при алкалозе снижается выделение с мочой Н+.
|
Важную роль в поддержании кислотно-основного равновесия играет выделение с мочой избытка Н+. В организме человека образуется за сутки 60-100 ммоль Н+. Они удаляются почками посредством секреции их эпителием канальцев. Поступившие в канальцевую жидкость Н+ выделяются с мочой преимущественно в связанной форме, посредством присоединения к HPO42- с
образованием H2PO4- и к NH3, при этом образуется ион аммония (NH4+). Аммиак образуется в эпителии проксимальных и дистальных канальцев и собирательных трубочек путем отщепления от глутамина под действием фермента глутаминазы. Из эпителия NH3 проникает в просвет канальцев, где превращается в NH4+ путем присоединения иона водорода. NH4+ соединяется с нейтрализующими анионами (SO42-, Cl-, H2PO4-). Образующиеся соли выделяются с мочой. Таким образом, значительная часть Н+ выделяется из организма в составе иона NH4+. Аммонийные соли могут вступать в обменные реакции с солями натрия, способствуя, таким образом, сохранению щелочного резерва крови:
NaH2PO4 + NH4OH - NaOH + NH4H2PO4
NaOH + Н2СО3 - NaHCO3 + H2O
Только очень небольшое количество Н+ выделяется с мочой в свободной форме, придавая ей кислую реакцию. В физиологических условиях рН мочи колеблется в пределах 5,0-7,0, но может достичь 4,0 при ацидозе и 8,2 при алкалозе. При нормальной функции почек развитие ацидоза сопровождается повышенным выделением с мочой нелетучих кислот и аммонийных солей, усилением синтеза аммиака. Вместе с тем при ацидозе возрастают образование и реабсорбция бикарбоната.
При хронической почечной недостаточности вследствие уменьшения количества функционирующих нефронов снижаются реабсорбция бикарбоната и аммониогенез, в организме накапливаются нелетучие кислоты, развивается метаболический ацидоз.
|
Нарушение способности к реабсорбции бикарбоната и экскреции водородных ионов лежит в основе развития почечного канальцевого ацидоза (ПКА). Различают проксимальный и дистальный ПКА. Развитие проксимального ПКА связано с понижением реабсорбции бикарбоната в проксимальных канальцах. В результате с мочой выделяется большое количество NaHCO3, а содержание его в плазме крови снижается, вместе с тем повышается содержание ионов хлора; возникает метаболический ацидоз. Недостаток натрия в организме сопровождается уменьшением объема внеклеточной жидкости, повышенной секрецией альдостерона и усиленным выведением калия с мочой, развитием гипокалиемии.
Проксимальный ПКА может быть самостоятельным (наследственным) заболеванием или вторичным явлением, возникающим при отравлении просроченным тетрациклином или тяжелыми ме-
таллами, при амилоидозе, нефротическом синдроме и некоторых других заболеваниях.
Развитие дистального ПКА обусловлено отсутствием секреции Н+ на уровне дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек. Вследствие этого не происходит подкисления мочи, она имеет щелочную реакцию. Наблюдается задержка в крови кислот, что также ведет к развитию метаболического ацидоза. Щелочная реакция канальцевой жидкости понижает растворимость солей кальция и фосфатов, они выпадают в осадок с образованием камней. Дистальный ПКА также может быть наследственным и приобретенным. Последний может развиться при отравлении анальгетиками, литием, витамином D, при нарушении оттока мочи, при пиелонефрите, гипертиреозе, первичном гиперпаратиреозе и ряде аутоиммунных заболеваний.